Острые почечная и печеночная недостаточности. Острая почечная и печеночная недостаточности
 Скачать 166.28 Kb.
|
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬОстрая печеночная недостаточность (ОПеН) — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с после- дующим нарушением их основных функций (белковосинтетической, дезин- токсикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.). Печеночная недостаточность – клинический синдром, развивающийся в результате снижения массы функционирующих клеток печени ниже критического уровня. Этиология. Острая печеночная недостаточность может возникнуть на фо- не следующих заболеваний: Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хрони- ческий гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка). Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки подже- 1699 лудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.). Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматиче- скими углеводородами — хлороформом, дихлорэтаном; метиловым спиртом, фенолами, альдегидами; растительными токсинами, например, бледной по- ганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, Аминазином и др.). Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены). Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечно-сосуди- стые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани). Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления). Патогенез. В зависимости от причины возникновения различают эндоген- ную, экзогенную и смешанную форму ОПеН. В основе эндогенной печеночно-клеточной формы ОПеН лежит массив- ный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее парен- химы. Данное состояние может возникать под действием следующих факто- ров: Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (трип- тофан, тирозин, метионин, масляная кислота). Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норад-  реналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидро- лаз). Отек головного мозга при длительном течении комы. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром). Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс- синдром). Экзогенная (портокавальная) форма ОПеН развивается у больных цир- розом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболи- зируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате че- го происходит поражение ЦНС. Смешанная форма ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов. При ОПеН происходит нарушение основных функций печени: детоксикационной, синтетической, метаболической, накопительной. Нарушение баланса между физиологическими потребностями и функциональными возможностями поврежденной печени приводит к угрожающим жизни осложнениям. ОПеН проявляется печеночно-клеточной недостаточностью, нарушениями гомеостаза и центральной гемодинамики, гепаторенальным и гепатопульмональным синдромами. 1700 Функциональные и метаболические расстройства при ОПеН Нарушение белкового обмена, возникающее при ОПеН, приводит к гипо- протеинемии. Это вызывает снижение онкотического давления с после- дующим развитием интерстициальных отеков и асцита. Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопро- теинемия усиливает этот процесс. Развитие ОПеН сопровождается образованием портокавальных анастомо- зов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшение кровотока через гепатоцит усиливает его гипоксию и соз- дает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном крово- токе. Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирова- ния венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой печени. Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии на фоне развивающегося ди- стресс-синдрома легких. В конечном итоге формируется гемическая гипок- сия. Гемическая гипоксия сопровождается гистотоксической гипоксией из-за нарушения образования в печени трикарбоновых кислот, обеспечивающих процессы биологического окисления. Следствием этого является снижение синтеза мочевины из аммиака. Уровень его в крови превышает нормальный в 5–6 раз.Церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метио- нин, масляная кислота), наряду с аммониемией, вызывает развитие энцефа- лопатии, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, гиповолемия и гипо- тензия ускоряют ее наступление. Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усили- вают одышку, возникающую компенсаторно, на фоне гипоксии. Гипервенти- ляция приводит к гипокапнии, респираторному алкалозу, который нередко сочетается с метаболическим алкалозом. Последний возникает на ранних ста- диях печеночной недостаточности из-за гипокалиемии или снижения алкали- низации мочи, усугубляется при длительной аспирации желудочного содер- жимого или бесконтрольном введении щелочей. Алкалоз ухудшает диссоциа- цию оксигемоглобина, снижает уровень мозгового кровотока и перифериче- скую тканевую перфузию. На фоне ОПеН в плазме крови происходит увеличение уровня альдостеро- на из-за плохого его разрушения в печени, это вызывает задержку воды в ор- ганизме и усиливает отеки. Нарушение белковообразовательной функции гепатоцитов резко снижает выработку факторов свертывания крови, что создает предпосылки для появ- ления геморрагий и ДВС-синдрома. В результате нарушения углеводного обмена в печени исчерпываются за- пасы гликогена, поэтому она не в состоянии энергетически обеспечить ос- новной обмен. Нарушается энергетический баланс и тканевой метаболизм. 1701 Кроме того, тяжелая форма ОПеН практически всегда осложняется нефропатией, а при ее наличии в плазме повышается уровень эндогенного инсулина (в нормальных условиях 40% инсулина разрушается в почках), что часто провоцирует гипогликемическое состояние. Помимо этого, в печени не образуется специфический фактор, облегчающий утилизацию кислорода моз- гом, а гипоксия мозга активирует анаэробный гликолиз. При быстро прогрессирующей ОПеН может нарушаться кровоток в гипо- физе (вплоть до его некроза), что вызывает вторичный несахарный диабет и, несмотря на наличие ОПН, вместо олигурии наблюдается полиурия. Таким образом, ОПеН сопровождается нарушением основных видов ме- таболизма, а также гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотокси- ческой гипоксией. Для нее характерно поражение легких (гипертензия в ма- лом круге, интерстициальный и альвеолярный отек, шунтирование), сердца (аритмии, артериальная гипотензия), кишечника (эрозии, кровотечения) и по- чек (ОПН). Клиника. ОПеН начинает проявляться с церебротоксического действия метаболитов, вызывающих снижение (угнетение) сознания: появляется вя- лость, апатия, головная боль, исчезает аппетит. Возможно двигательное и ре- чевое возбуждение, агрессивность, бессонница ночью и сонливость в дневное время. Дальнейшее нарастание интоксикации может вызвать возникновение коматозного состояния. Изо рта появляется специфический «печеночный за- пах», обусловленный выделением метилмеркаптана. Наблюдается иктерич- ность склер и кожных покровов, развиваются признаки геморрагического синдрома: носовое кровотечение, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, ко- жу и слизистые оболочки. На верхней половине туловища появляются участ- ки эритемы в виде звездчатых гемангиом (в области грудины, лба, кончика носа и яремной вырезки). Появляется и нарастает одышка, тахикардия, повы- шается температура тела. Язык малиновый, без налета, сосочки сглажены. Печень болезненная, иногда не увеличена; селезенка почти всегда прощупы- вается. Для коматозного состояния характерно прерывистое, редкое, шумное дыхание типа Куссмауля; тахикардия, гипотензия, высокая температура тела, олигоурия или анурия.В зависимости от клинических и лабораторных данных, выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии (см. раздел 41.1.2.1. Токсическая гепатопатия). Лабораторная диагностика. Подтверждением наличия ОПеН служит ис- следование функций печени, почек, КЩС, водно-электролитного обмена, свертывающей системы крови и т. д. |