|
|
Острые почечная и печеночная недостаточности. Острая почечная и печеночная недостаточности
(RIFLE –критерии)
Категории
|
Критерии скорости клубочковой
фильтрации
|
Критерии темпа мочеотделения
|
Риск (Risk)
|
Повышение креатинина в 1,5 раза или снижение СКФ
>25%
|
Темп мочеотделения
<0,5 мл/кг/ч за 6 ч
|
Повреждение (Injury)
|
Повышение креатинина в 2 раза или
снижение СКФ >50%
|
Темп мочеотделения
<0,5 мл/кг/ч за 12 ч
|
Недостаточность
(Failure)
|
Повышение креатинина в 3 раза или
снижение СКФ >75%
|
Темп мочеотделения
<0,3 мл/кг/ч за 12 ч
|
Утрата (Loss)
|
Персистирующая ОПН = полная потеря
|
1683
|
почечной функции более 4 недель
|
Конечная стадия почечной болезни
(ESRD - End Stage Renal Disease)
|
Конечная стадия болезни с
необходимостью программного гемодиализа
|
RIFLE –критерии позволят более четко разграничить группы больных и могут быть использованы в определении тактики лечения и исходов заболевания.
Преренальная форма ОПН
Причины преренальной ОПН (по Тинсли Р.Харрисону, 2002)
Гиповолемия:
А. Кровотечение, ожоги, обезвоживание,
Б. Потери жидкости через ЖКТ: рвота, понос, через зонды и стомы,
В. Почечные потери жидкости: диуретики, осмотический диурез (например,
при сахарном диабете), надпочечниковая недостаточность,
Г. Выход жидкости в третье пространство: панкреатит, перитонит, травмы, ожоги, тяжелая гипоальбуминемия.
 Низкий сердечный выброс:
А. Болезни миокарда, клапанов сердца, перикарда, аритмии, тампонада сердца,
Б. Прочие: легочная гипертензия, массивная ТЭЛА, ИВЛ.
Нарушение соотношения между сопротивлением системных и почечных сосудов:
А. Расширение системных сосудов: сепсис, гипотензивная терапия, препараты, уменьшающие постнагрузку, общая анестезия, анафилактический шок,
Б. Сужение почечных сосудов: гиперкальциемия, норадреналин, циклоспорин, амфотерицин В,
В. Цирроз печени с асцитом (гепаторенальный синдром).
Ишемия почек вследствие нарушений ауторегуляции: НПВС, ингибиторы АПФ.
Повышенная вязкость крови (редко): миеломная болезнь, макроглобулинемия, эритремия.
Снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) вызывают нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек, индуцируют вазоконстрикцию с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почки и падением клубочковой фильтрации (КФ). Снижение эффективного объема крови активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), продукцию АДГ и катехоламинов, что, в свою очередь, индуцирует почечную вазоконстрикцию, падение клубочковой фильтрации, задержку натрия и воды.
1684
Клинически преренальная форма ОПН, как, впрочем, и другие ее формы, проявляется последовательно возникающими синдромами: одышкой, рво- той, тяжелой интоксикацией, а именно, симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания и ОССН.
Главной причиной возникновения преренальной формы ОПН является уменьшение периферического кровотока. На первых этапах клиническая картина определяется формой и характером основного заболевания. В периоде начальных проявлений могут наблюдаться симптомы снижения ОЦК, дегидратации, предвестники гиповолемического шока, ортостатическая артериальная гипотензия, тахикардия, резкая слабость, тошнота, рвота, холодный цианоз, гипотермия. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать.
Если нарушение кровоснабжения почек (но не полное прекращение!) про- должается не более 1–2 часов, их морфологическая структура повреждается незначительно и функциональные изменения имеют преходящий характер. Однако, при этом резко падает фильтрационное давление в клубочках, а сле- довательно и фильтрация. Если почечный кровоток не восстанавливается за один-два часа, в почках происходят серьезные морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (меньше 25 мл/ч) и одно- временным угнетением концентрационной способности почек (плотность мо- чи уменьшается до 1,005–1,008). Примерно через 10–12 ч в плазме крови на- чинаюот нарастать азотемия (содержание мочевины может достигнуть 16,7– 20,0 ммоль/л) и гиперкалиемия. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН, но бывают и исключения – так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из больших гематом, желудочно-кишечных кровотечениях, гиперкатаболизме. Для правильной трактовки азотемии необходимо оценивать уровни креатинина и мочевины крови параллельно с определением их уровней в моче (проба Реберга).
Гиперкатаболическая форма ОПН отличается значительно более высокими темпами прироста уровней мочевины, креатинина и калия крови, а также более выраженными нарушениями кислотно-основного баланса. Гиперкатаболическая ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы, синдрома длительного сдавления, хирургических операций на сердце и крупных сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.
Гиперкалиемия (уровень калия крови выше 5,5 мэкв/л) чаще бывает при олигоурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, из-за сниженной почечной экскреции и избычного поступления калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и ацидозе. При этом, опасная для жизни гиперкалиемия (уровень калия крови более 7—7,5 мэкв/л), присоединяется в первые сутки болезни и нередко возникает до наступления тяжелой уремии.
|
|
|
Скачать 166.28 Kb.