Острые почечная и печеночная недостаточности. Острая почечная и печеночная недостаточности
 Скачать 166.28 Kb.
|
Симптомы тяжелой гиперкалиемии:брадикардия; парестезии; 1685 мышечные параличи; острая дыхательная недостаточность; диффузное поражение ЦНС. ЭКГ- признаки гиперкалиемии:высокие, узкие и заостренные положительные зубцы Т; постепенное укорочение интервала Q- T; нарушения АV-проводимости; синусовая брадикардия. Иногда первыми признаками гиперкалиемии бывают тяжелые аритмии вплоть до остановки сердца. В этот период, если даже АД будет восстановлено до нормальных величин, азотемия и гиперкалиемия будет сохраняться. Это является плохим прогно- стическим признаком, указывающим на морфологическое повреждение ка- нальцевого эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную. К олигоурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации – периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Гипергидратация ведет к гипонатриемии, которая сама по себе может вызвать отек мозга за счет гипоосмолярности. В период олигурии моча мутная, темная или кровянистая, нередко выявляют протеинурию, лейкоцитурию.  Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует формированию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом при помощи одышки (см. раздел 6.2.4.4. Респираторный алкалоз).Тяжелый ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается при ОПН вследствие нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов. При декомпенсированном метаболическом ацидозе со снижением рН крови наблюдается шумное дыхание Куссмауля, другие признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респираторным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз. Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В олигоурическую фазу, на фоне метаболического ацидоза, эти нарушения протекают бессимптомно. В полиурическую фазу ОПН, при быстрой компенсации ацидоза гипокальциемия может вызывать cудороги. Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и неизбежных в данной ситуации нарушений водно-электролитного со- стояния усиливают метаболический ацидоз, с которым организм уже не мо- жет справиться при помощи компенсаторного дыхательного алкалоза. Возни- кает рвота. Вышеуказанные патологические изменения в конечном итоге формируют тяжелую интоксикацию, проявляющуюся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания, и другими синдромами. Появля- ется головная боль, раздражительность, беспокойство, сменяющееся угнете- нием сознания различной степени тяжести, затем бред и кома. Имеющаяся дизэлектролитемия, в сочетании с накапливающимся избытком средних мо- 1686 лекул и уменьшением уровня белка плазмы, способствует формированию отеков. Этому же способствует усиленное выделение эндогенной воды в ре- зультате повышенного катаболизма белка. Аускультативно отмечается глухость тонов сердца, функциональный преходящий систолический шум, тахикардия, аритмия. АД сначала снижает- ся, затем формируется стойкая артериальная гипертензия. Чем дольше пери- од анурии, тем чаще отмечаются выраженные симптомы сердечной недоста- точности. В конечном итоге патологические сдвиги (декомпенсированный метаболи- ческий ацидоз, дизэлектролитемия на фоне интоксикационного синдрома) могут вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточность с последую- щим развитием альвеолярного отека легких и асистолии. Уремический отек легких развивается вследствие тяжелой гипергидратации и проявляется острой дыхательной недостаточностью. Рентгенологически выявляют множественные «облаковидные» инфильтраты легких. Острая дыхательная недостаточность может быть обусловлена респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ), который проявляется прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы), признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии.РДСВ – частое осложнение ОПН, особенно при синдроме длительного сдавления, ДВС-синдроме, септическом, анафилактическом шоке и др. При кардиогенном шоке, тяжелой пневмонии РДСВ сам может стать причиной ОПН. По мере прогрессирования ОПН развивается анемия, что может быть обусловлено кровопотерей (выраженный геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Значительное угнетение иммунной системы способствует быстрому присоединению инфекционных осложнений. Острые инфекции, чаще вызванные условнопатогенной грамположительной и грамотрицательной флорой и грибковые инфекции, нередко определяют прогноз. Характерны острая пневмония, нередко осложняющаяся абсцессом легкого; стоматит, паротит, инфекция мочевых путей; инфицирование операционных ран и др. Довольно часто возникает бактериемия, осложняющаяся септицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекции ухудшают прогноз ОПН, усугубляя гиперкатаболизм, гиперкалиемию, ацидоз. Прогноз при любых формах ОПН во многом зависит от длительности оли- гоанурической фазы болезни. Для легких форм ОПН характерно снижение диуреза до 150–200 мл/24 ч в течение 2–3 дней. При тяжелых формах ОПН олигоанурия сохраняется в течение 10–15 сут. Если больной в этот период не получает диализных методов лечения, он погибает. При регулярном проведении гемодиализа о развитии двухстороннего кортикального некроза можно думать, если анурия сохраняется более 5–6 недель. 1687 Выздоровление начинается с периода восстановления диуреза, протекаю- щего в две фазы: фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки) с последующим переходом в фазу полиурии с диурезом от 1,8 до 5–7 л/24 ч, но с низкой плотностью мочи, т. к. концентрационная способность почек еще не восстановлена. Однако в плазме крови отмечается достоверное снижение концентрации продуктов азотистого обмена, Na+, Cl–, K+. К моменту окон- чания полиурической фазы в крови нормализуются содержание азотистых шлаков, водно-электролитный баланс и КЩС, исчезает симптоматика инток- сикации и поражения ЦНС и ССС. С момента исчезновения гиперазотемии течение болезни расценивается как период выздоровления. |