Острые почечная и печеночная недостаточности. Острая почечная и печеночная недостаточности

• Название: Острая почечная и печеночная недостаточности
• Анкор: Острые почечная и печеночная недостаточности
• Дата: 06.06.2022
• Размер: 166.28 Kb.
• Имя файла: Острые почечная и печеночная недостаточности.docx
• Тип: Документы; #573603
• страница: 4 из 13

Ренальная форма ОПН

ПричиныренальнойОПН(поТинслиР.Харрисону,2002)

1. 
   Окклюзия крупных почечных сосудов (двусторонняя или единственной почки):
   

А. Окклюзия почечной артерии: атеросклеротическая бляшка, тромбоз, эмболия, расслаивающаяся аневризма, васкулит,

Б. Окклюзия почечной вены: тромбоз, сдавление.

2. Поражение клубочков и других участков микроциркуляторного русла почки:

А. Гломерулонефрит и васкулит,

Б. Гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром, преэклампсия и эклампсия, злокачественная артериальная гипертония, лучевой нефрит, СКВ, системная склеродермия.

3. Ишемические и токсические поражения:

А. Ишемия: причины преренальной ОПН (гиповолемия, низкий сердечный выброс, системная вазодилятация, сужение почечных сосудов), осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, послеродовое кровотечение),

Б. Токсичные вещества:

1. 
   Экзогенные: рентгеноконтрастные, циклоспорин, антимикробные (например, аминогликозиды), цитостатики (Цисплатин) органические растворители (этиленгликоль), Парацетамол, вещества, используемые при криминальных абортах;
   
2. 
   Эндогенные: миоглобин (рабдомиолиз), гемоглобин (гемолиз),
   

мочевая кислота, оксалаты, парапротеины (миеломная болезнь).

4. Тубулоинтерстициальные нефропатии:

А. Аллергия: антибактериальные средства (-лактамные антибиотики, сульфаниламиды, Триметоприм, Рифампицин), НПВС, диуретики, Каптоприл;

Б. Инфекция: бактериальная (острый пиелонефрит, лептоспироз), вирусная

(цитомегаловирусная), грибковая (кандидоз);

В. Инфильтративные болезни: лимфомы, лимфогранулематоз, лейкозы, саркоидоз;
1688

Г.Идиопатические.

5. 
   Обструкция канальцев отложениями различных веществ (легкие цепи иммуноглобулинов, мочевая кислота, оксалаты, Ацикловир, Метотрексат, сульфаниламиды).
   

6. Реакция отторжения трансплантата.

Чаще всего ренальная ОПН обусловлена ишемическим или нефротоксическим острым канальцевым некрозом (ОКН).

Ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек развивается при прогрессировании почечной ишемии и системной артериальной гипотензии, что приводит к повреждению эндотелия почечных сосудов, повышению их чувствительности к нервной стимуляции и потере способности к ауторегуляции почечного кровотока.

Нефротоксический острый канальцевый некроз развивается из-за повреждения эпителия извитых канальцев почек лекарственными препаратами и другими химическими веществами.

Лекарственный ОКН наиболее часто возникает при использовании аминогликозидных антибиотиков.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка, висмута; а из бытовых – суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод.

В остальных случаях ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы, папиллярным и кортикальным некрозом, поражением почечных сосудов.

Как было сказано выше, ренальная форма ОПН возникает при непосред- ственном поражении почек, однако в начальной фазе заболевания клиниче- скую картину, как правило, будут определять симптомы основного заболева- ния. Например, при отравлении уксусной кислотой тяжелой степени, уже в течение ближайших 12 часов у пострадавшего, бесспорно, развивается ре- нальная форма ОПН. Однако в инициальном периоде заболевание будет про- являться сильным болевым синдромом, острой сердечно-сосудистой недоста- точностью, гемолизом и т. д., и только незначительное снижение почасового диуреза будет указывать на наличие формирующегося поражения почек. Длительность данного периода (инициального) в зависимости от повреждаю- щего фактора — от нескольких часов до 1–3 суток.

Продолжительность последующего периода ренальной формы ОПН (оли- го- или анурия) находится в прямой зависимости от размера морфологиче- ского повреждения базальной мембраны почечных канальцев и в среднем продолжается 10–15 дней.

В начале олигоанурического периода симптомы основного заболевания, как правило, стихают, или их медикаментозно купируют. При ультразвуковом исследовании в это время определяется увеличение размеров почек за счет отека паренхимы. Попытка пальпации почек в этот период может быть даже опасной из-за возможного механического повреждения почек. В крови повышается содержание азотистых шлаков — концентрация

1689

мочевины может увеличиваться до 55 и более ммоль/л (А. Л. Костюченко, 1995).

Если не развилась анурия, то для олигоурии характерно уменьшение отно- сительной плотности мочи до 1,005–1,008 в результате угнетения концентра- ционной функции почек. Моча становится мутной, вплоть до цвета «мясных помоев» (плохой прогностический признак), осадок содержит белок, эритро- циты, лейкоциты, клетки эпителия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Так- же могут определятся специфические для того или иного поражения, образования, например, при отравлении салицилатами — их кристаллы. Стрессовое состояние вызывает усиленный катаболизм тканей, что сопрово- ждается выделением большого количества эндогенной воды с последующим формированием гипотонической гипергидратации (см. раздел 6.1.4.6. Гипергидратация гипотоническая).

Если развивается анурия, в плазме крови начинает быстро нарастать уро- вень калия, но иногда изменения его концентрации оказываются маловыра- женными из-за снижения гематокрита, связанного с задержкой и образовани- ем эндогенной воды. Анурия более 15 дней является плохим прогностиче- ским признаком и указывает на полный некроз базальной мембраны почеч- ных канальцев.

Общее состояние больных продолжает ухудшаться, но уже за счет возник- новения и развития неспецифических признаков ОПН: одышки, рвоты, тяже- лой интоксикации, проявляющейся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) сознания и ОССН (см. выше: 1. Преренальная форма ОПН). C желудочным содержимым при рвоте выводятся азотистые продук- ты, оказывающие повреждающее воздействие на слизистую оболочку желуд- ка и кишечника, что ведет к повышению ее проницаемости, образованию язв и возможному возникновению из них кровотечения.

Лабораторные данные. Для ренальной формы ОПН характерны: умень- шение количества эритроцитов до 2•10¹²/л и ниже, снижение гематокрита до 20%, увеличение количества лейкоцитов до 20–30•10⁹/л со сдвигом формулы влево и быстрое нарастание концентрации мочевины в крови (до 55 и более ммоль/л). Концентрация электролитов (Na⁺, K⁺, Cl^–, фосфата, Mg²⁺, Ca²⁺), а также органических и неорганических кислот в плазме крови увеличивает- ся. Неизбежный метаболический ацидоз на первоначальных этапах заболева- ния носит характер компенсированного или субкомпенсированного за счет дыхательного алкалоза. В дальнейшем, по мере истощения буферных систем, присоединения кровопотери из эрозивных язв ЖКТ, интоксикации продукта- ми гниения крови в кишечнике, метаболический ацидоз становится деком- пенсированным.

Если больной не погибает в период олиго-анурии, то заболевание перехо- дит в III период ОПН — восстановления диуреза, в свою очередь подразде- ляющийся на фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки), фазу полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки) и период выздоровления (с мо- мента исчезновения гиперазотемии). Фаза начального диуреза продолжается
1690

4–5 дней. К моменту ее перехода в фазу полиурии постепенно восстанавлива- ется концентрационная способность почек, суточный диурез нормализуется до нормальных величин (1 800 мл в сутки), уровень азотистых продуктов в плазме крови начинает достоверно снижаться, но плотность мочи остается низкой, а большие потери электролитов приводят к появлению гипокалие- мии.

Фаза полиурии обычно развивается к концу 4–5 суток. Диурез резко воз- растает и достигает 8–10 л/сутки и более. Относительная плотность мочи низкая. Это сопровождается большой потерей воды и электролитов, в частно- сти, калия, что чревато опасностью развития дегидратации или возникнове- ния фатальных нарушений ритма сердца. С восстановлением концентрацион- ной способности почек увеличивается относительная плотность мочи, а диу- рез снижается.

Период выздоровления начинается, когда диурез достигает 2–3 л/сутки, а относительная плотность мочи 1,015–1,017. Данный процесс длительный, и иногда он продолжается несколько лет. К моменту его оконча- ния устраняются признаки нарушения отдельных функций почек и других жизненно важных органов и систем.