Ответы по фтизиатрии История развития учения о туберкулезе

• Название: Ответы по фтизиатрии История развития учения о туберкулезе
• Дата: 05.01.2019
• Размер: 1.85 Mb.
• Имя файла: Otvety_po_ftiziatrii.rtf
• Тип: Документы; #62583
• страница: 3 из 11

21. Туберкулин. Виды туберкулина. Международный и национальный стандарты туберкулина Туберкулиновая единица. Сенситины.

Туберкулин был получен Кохом в Берлине в 1890 г. Он представлял собой специально обработанную водно-глицериновую вытяжку из культуры MKT и позже был назван старым, или альттуоеркулином. Старый туберкулин Коха включал много балластных веществ из питательной среды, на которой культивировались микобактерии. С наличием этих веществ, в основном белков, связывают нередкое возникновение разных неспецифических реакций при введении старого туберкулина.

В 1934 г. Ф. Зайберт и С. Гленн в Филадельфии создали более чистыи препарат — Purified protein derivative (PPD-S). В нашей России сухой очищенныи туберкулин был изготовлен в 1939 г. в Ленинградском НИИ вакцин и сывороток под руководством М. А. Линниковой и получил название ППД-Л.

По биохимическому составу туберкулин является сложным соединением из: -туберкулопротеинов, -полисахаридов, -липидных фракций, -нуклеиновых кислот.

Он содержит остатки микробных тел и продукты жизнедеятельности возбудителя туберкулеза.

С иммунологических позиций туберкулин является специфическим аллергеном и неполным антигеном, содержащим отдельные антигенные компоненты МБТ.

Препарат дозируется в условных туберкулиновых единицах — ТЕ. В соответствии с международным стандартом за 1 ТЕ принимают такое количество туберкулина, на которое положительно реагируют 80—90 % инфицированных людей. В 1 ТЕ 0,00006 мг сухого препарата ППД-Л или 0,00002 мг PPD-S.

В России выпускают 2 вида туберкулина ППД-Л:

• очищенный туберкулин в стандартном разведении — одна ампула с 2 мл раствора, в 0,1 мл которого содержится 2ТЕ ППД-Л;

• сухой очищенный туберкулин в ампулах по 50 000 ТЕ, который подлежит разведению в прилагаемом карболи-зированном изотоническом растворе натрия хлорида.

Очищенный туберкулин в стандартном разведении с 2ТЕ Г1ПД-Л в 0,1 мл раствора применяют для массовой и индивидуальной туберкулинодиагностики при пробе Манту.

Сухой очищенный туберкулин используют только в специализированных противотуберкулезных учреждениях для различных туберкулиновых проб.

22.Методика, техника постановки и оценка пробы Манту с 2ТЕ. Показания и противопоказания для ее постановки

Наиболее распространена внутрикожная проба Манту.

Методика.Не делают по назначению врача специально обученная медицинская сестра или фельдшер, имеющие документ — допуск к проведению туберкулинодиагностики. Пробу Манту чаще проводят в амбулаторных условиях.

Техника постановки. Для пробы Манту применяют специальные туберкулиновые шприцы разового пользования емкостью 1 мл и тонкие короткие иглы с крутым косым срезом. В шприц набирают 0,2 мл раствора туберкулина и выпускают из него 0,1 мл с тем, чтобы объем вводимого препарата составил 0,1 мл (2ТЕ). На внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70° этанолом и просушивают. Иглу вводят срезом вверх в поверхностный слой натянутой кожи (внутри-кожно) параллельно ее поверхности. После погружения отверстия иглы в кожу из шприца вводят иЛ мл раствора туоеркулина. При правильной технике в коже образуется папула в виде белесоватой лимонной корочки диаметром не менее 7— 9 мм

В Белоруссии при массовых обследованиях на туберкулез применяют только внутрикожную туберкулиновую пробу Манту с 2 единицами очищенного туберкулина (2 ТЕ ППД-Л) в стандартном разведении.

Оценка «робы. Результат пробы Манту оценивают через 72 ч врач, фельдшер или медсестра, которые проводили пробу. Для этого прозрачной линейкой с миллиметровыми делениями измеряют и регистрируют поперечный к оси предплечья размер инфильтрата. При отсутствии инфильтрата измеряют и регистрируют

гиперемию.

Реакцию па туберкулин при пробе Манту оценивают по следующим критериям:

♦ отрицательная — инфильтрат и гиперемия отсутствуют;

• сомнительная — инфильтрат диаметром 2—4 мм или гиперемия любого размера;

•положительная — инфильтрат диаметром 5 мм и более. При инфильтрате диаметром 5—9 мм реакцию считают слабоположительнои, 10—14 мм — средней интенсивности, 15—16 мм — выраженной.

У детей и подростков реакцию называют гиперергичеекой при инфильтрате диаметром 17 мм и более, а у взрослых — 21 мм и более. Другими признаками гиперергичеекой реакции могут быть появление везикулы, изъязвления, лимфангита или регионарного лимфаденита — независимо от размера инфильтрата.

Отрицательная проба Манту свидетельствует об анергии, которая может быть положительной и отрицательной.

Положительная анергия наблюдается у не инфицированных МБТ практически здоровых людей, а отрицательная у больных с прогрессирующим течением туберкулеза, у инфицированных МБТ на фоне ВИЧ- инфекции и при различных тяжелых сопутствующих заболеваниях.

Динамическая оценка чувствительности к туберкулину по результату пробы Манту позволяет относительно своевременно выявить момент первичного инфицирования МВТ. Для этого в Белоруссии чувствительность к туберкулину у детей и подростков исследуют 1 раз в год. Результаты фиксируют в соот­ветствующем разделе индивидуальной карты амбулаторного наблюдения.

Показания: Проба Манту с 2ТЕ ППД-Л безвредна для здоровых детей, подростков и для лиц с различными соматическими заболеваниями.

Противопоказания: Однако некоторые перенесенные болезни, и прививки могут усиливать или ослаблять чувствительность кожи детей к туберкулину. В связи с этим'кожные заболевания"^инфекционные, инфекционно-аллергические и соматические болезни в период обострения, аллергические состояния являются противопоказаниями к пробе Манту при массовой туберкулино-диагностике. Пробу не делают в течение 1 мес после любой профилактической прививки или биологической диагностической пробы, а также при карантине по детским инфекциям.

23.Вираж туберкулиновых проб и его значение. Дифференциальная диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии.

Появление в течение года первой положительной реакции на туберкулин при пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л у невакцинированного ребенка или подростка называют виражом туберкулиновой чувствительности.

В условиях широкого проведения противотуберкулезной вакцинации новорожденных и ревакцинации детей и подростков в декретированные сроки признаком виража чувствительности к туберкулину принято считать усиление ответной реакции на туберкулин при очередной пробе Манту. Эго усиление проявляется увеличением диаметра инфильтрата в месте введения 2ТЕ ГШД-Л на 6 мм или более по сравнению с его раз­мером гол назад, а также появлением признаков гиперергии к туберкулину.

Вираж чувствительности к туберкулину подтверждает факт состоявшегося первичного инфицирования МБТ и является основанием для проведения комплекса лечебно-профилактических мероприятий. Они направлены на предупреждение прогрессирования первичного инфицирования с развитием клинически выраженною туберкулеза и на обнаружение источника инфекции.

По результатам пробы Манту к инфицированным МБТ относят детей и подростков со следующими признаками:

• при ежегодном наблюдении впервые отмечена положительная реакция (папула диаметром 5 мм и более), не связанная с вакцинацией БЦЖ;

• в течение 4—5 лет стойко сохраняется положительная реакция с инфильтратом диаметром 12 мм и более:

• в течение года чувствительность к туберкулину резко усилилась — диаметр инфильтрата увеличился на 6 мм или более;

• в течение нескольких лет произошло усиление чувствительности к туберкулину с увеличением диаметра инфильтрата до 12 мм и более.

Вираж реакции на туберкулин, длительное сохранение положительной реакции при наличии инфильтрата диаметром 12 мм и .более, гиперергическая реакция и усиление реакции являются основанием для включения здоровых детей—подростков и взрослых в группу лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом.

В условиях обязательной для детей и подростков внутрикожной вакцинации и ревакцинации БЦЖ положительная njx)6a Манту с 2ТЕ ППД-Л может свидетельствовать как об инфекционной, так и о ноствакциналыюи аллергии.

Для различия между ними учитывают интенсивность туберкулиновой реакции, время от последней прививки БЦЖ, наличие и размер поствакцинального рубца, а также возможный контакт с больным туберкулезом и наличие клинических симптомов заболевания. Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные и нерезко выраженные реакции с инфильтратом диаметром 2—11 мм. Более выраженные реакции на туберкулин с инфильтратом диаметром 12—16 мм бывают у повторно вакцинированных детей и подростков, при наличии больших поствакцинальных рубцов (6—9 мм и более). Поствакциншшная аллергия при повторной пробе через 3 мес имеет тенденцию к ослаблению.

Детям с частыми клиническими проявлениями неспецифической аллергии пробу Манту рекомендуется проводить после десенсибилизирующеи терапии. Сохранение чувствительности к туберкулину на прежнем уровне или ее усиление на фоне лечения подтверждают инфекционный характер аллергии.

С эпидемиологических позиций значение массовой туберкулинодиагностики состоит в определении процента инфицированных лиц в больших группах населения и расчетного показателя ежегодного риска инфицирования МБТ. Этот показатель отражает процент впервые инфицированных лиц за истекший год. В их число входят дети и подростки с виражом чувствительности к туберкулину и стойким сохранением или усилением реакции на туберкулин.

При оценке результата пробы Манту необходимо учитывать наличие сопутствующих инфекционных болезней (корь, ветряная оспа, коклюш) или соматической патологии (саркоидоз, бронхиальная астма, ревматизм, злокачественные новообразования). Ответная реакция на туберкулин также зависит от аллергической настроенности организма, фазы овариального цикла у девушек, индивидуальной чувствительности кожи. Нельзя исключать и роль воздействия неблагоприятных экологических факторов в виде повышенного радиационного фона, вредных выбросов химических производств и т. д. Наконец, на результат туберкулиновой пробы могут влиять нарушения, допущенные при ее проведении, а также несоблюдение правил хранения туберкулина.

24. Подкожная проба Коха. Методика, техника постановки и ее оценка.

Методика и техника постановки: Пробу Коха с подкожным введением туберкулина используют во фтизиатрических стационарах для дифференциальной диагностики туберкулеза и выяснения степени активности туберкулёзного процесса. Для подбора дозировки туберкулина предварительно определяют порог чувствительности к нему путем титрования с последовательным увеличением дозы. Туберкулин вводят подкожно в области верхней трети плеча, иногда в области угла лопатки. Доза туберкулина у детей обычно составляет 10—20 ТЕ, у взрослых — 20—50 ТЕ. Пробу Коха необходимо проводить с осторожностью, так как она может провоцировать прогрессирование туберкулезного процесса.

Оценка пробы: Пробу Коха оценивают через 48—72 ч и считают положительной, если появляются признаки общей и очаговой ответной реакции организма. Общая реакция характеризуется недомоганием, повышением температуры тела, изменением показателей гемограммы и белкового состава крови. Очаговая реакция при туберкулезе легких выражается в появлении или усилении хрипов, увеличении инфильтрации вокруг очагов, возможном обнаружении МБТ в мокроте. При туберкулезе почек наблюдаются леикоцитурия и МьТ в моче, при туберкулезе глаз — увеличение зоны воспаления. Местная реакция при пробе Коха у больного туберкулезом обычно проявляется инфильтратом диаметром 10—20 мм. По сравнению с общей и очаговой реакциями она имеет меньшее диагностическое значение.

25. Современная клиническая классификация туберкулеза. История ее создания и принципы построения.

Классификация, которая не имеет всемирного признания, но мы ей пользуемся: А Основные клинические формы:

Группа 1: тбк. интоксикация у детей и подростков - нельзя найти точной локализации тбк. процесса. Группа 2: туберкулез органов дыхания: Первичный тбк.- комплекс Тбк. внутри грудных л/у Диссеминированный тбк. легких : Очаговый тбк. легких

Инфильтрагивный тбк. легких Туберкулом а легких Кавернозный тбк. легких Фиброзно-кавернозный тбк. легких ¹ Цирротический тбк. легких

Тбк. плеврит (в том числе и эмпиема) Тбк ВДП.. трахеи, бронхов Группа 3: тбк. других органов и систем. Ь. Характеристика тбк. процесса. Она включает:

- локализацию и протяженность т. е. в легких по долям и сегментам, а в других органах по локачизации поражения;

- фазовость: а) инфильтрация, распат. обсемененность, б) диссеминация, уплотнение, рубец, абсцесс.

восстановление;

- бактериовыдслеиие: БК+. БК-.

В. Осложнения: ранние и поздние соответственно. В настоящее время преобладают поздние.

Г. Остаточные изменения после перенесенного тбк. органов дыхания:

а)фиброз,

б)очаги калы шпатов в др. органах.

в)рубцовые изменении

Все это приводит к повышению риска последующего развития тбк. или присоединения новых болезней

(опухоль, и т.д.)

26. Ранняи и хроническая туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией. высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами; возникает при относительно малых иммунных нарушениях.

Патогак.^: первое заражение МБТ при несостоятельности ИС человека, действии ряда факторов риска и высокой вирулентности возбудителя приводит к возникновению первичного туберкулеза, первыми при этом поражаются л.у., легкие, реже другие органы: проникновение МБТ стимулирует образование различных БАВ клетками ИС. которые обуславливают интоксикационный с-м; токсемия и транзиторная бактериемия усиливает сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности, повышая наклонность к парааллергическим реакциям.

Патоморфология: поражение в/г л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны; клинически не выявляются; со временем л.у. уменьшаются и уплотняются, склерозируются (МИКРОПОЛИАДЕНОПАТИЯ), формируются микрокальцинаты.

Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес); может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.

Клиника: ведущий (иногда единственный) с-м - интоксикационный, параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические, кубитальные и надключичные л.у.), увеличение печени и селезенки; при хроническом течении л.у. постепенно уменьшаются и уплотняются, в единичных гранулемах откладываются соли кальция (консистенция камешков)

Диагностика:

а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника - верификация

диагноза туберкулезной интоксикации.

б) БАК-исследование: для неосложненного течения хар-на олигобациллярность (необходима люминесцентная МиСк, посев)

в) Рентгенологическое исследование: небольшое расширение тени корня легкого, понижение его структурности, усиление прикорневою легочного рисунка

Лечение:

Профилактика:

27.Первичный туберкулезный комплекс у детей, подростков и взрослых. Патогенез, патоморфология,

клиника, диагностика, лечение , осложнения, профилактика. ВТЭ.

ПТК - возникает при значительных нарушения ИС. высокой вирулентности МБТ; поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы)сразу в легком, затем в л.у.

Натоморфолог ия: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем), лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экесудативного воспаления, сменяющегося гранулематозным) и лимфангит; при регрессе перифокальная инфильтрация в легком рассасывается, казеозные массы уплотняются, пропитываются кальцием, грануляции трансформируются в фиброзную ткань; вокруг очага развивается гиалиновая капсула, возможна оссификация (очаг Гона); аналогичные изменения в л.у. (образование кальцинатов) и лимфатических сосудах (фиброзное уплотнение).

Клиника: чаще подострое начало; кашель с небольшим количеством мокроты; фебрильная лихорадка: притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчат ые хрипы над зоной пораженя; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликгена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит - ревматоид Нонсе).

Диагностика:

а)проба Манту: НТК характерно гиперергическая реакция; при развитии осложнений часто - гипо- или анергическая реакция

б) БАК-исследование: для неосложненного течения хар-на олигобациллярность (необходима люминесцентная МиСк, посев)

в) Рентгенологическое исследование:,пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и более), неправильной формы, размытые контуры, неоднородная структура, более интенсивная в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения; стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): легочной компонент в виде ограниченного затемнения средней интенсивности, л.у. - хорошо определяемая тень расширенного и деформированного легкого; симптом биполярности поражения; стадия петрификациш высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у.

Осложнения: фибринозный плеврит - шум трения плевры, боль, экссудативный - тяжесть в боку, частое покашливание, притупление легочного звука, отставание половины грудной клетки в акте дыхания; лимфогематогенная дисссеминация - обострение процесса во время отсевов, интоксикационный с-м, признаки локального поражения легкого; туберкулез бронха - упорный кашель, локализованные сухие хрипы; ателектаз - боль в груди, сухой кашель, признаки ДН, притупление легочного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания; бронхогенная диссеминация - интоксикация, появление или усиление кашля, хрипы; туберкулезный менингит - общеинфекционный с-м, менингизм и др. Лечение: Профилактика:

28.Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей, подростков и взрослых. Патогенез, потомарфология, клиника, диагностика, лечение.

туберкулез в/г л.у,- чаще поражаются бронхопульмональные л.у. (бронхоаденит) и грахеобронхиальные л.у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом; постепенное замещение гранулемами ткани л.у.; неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у. и в других л.у. средостения; инфильтративная (гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией) и туморознаи (выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей) формы; при регрессе перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеоза образуются кальцинаты. капсула узла гиалинизируется, фиброзируется: при прогрессировании - бронхогенная и лимфогематогенная генерализация

Клиника: с-м интоксикации + с-мы локального поражения органов дыхания; малые формы (поражения не более 2 в/г л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) - без явных клинических проявлений; большие формы - подострое или острое начало, постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (давление л.у. на стенки трахеи и бронхов); признаки с-ма верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи); приглушение легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении) Диагностика:

а) проба Манту: для ТБ в/г л.у характерно гиперергическая реакция; при развитии осложнений часто - гипо- или анергическая реакция

б) БАК-исследование: для неосложненного течения хар-на олигобациллярность (необходима люминесцентная МиСк, посев)

в) Рентгенологическое исследование: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; наружная граница корня выпуклая, размытая; при рассасывании перинодуллярный изменений и плотной консистенции ^LJ видны четкие л.у.; со временем - кальцинаты в л.у. ' / ' ц

Лечение: (LCAaJ Ј .

29.0с.южненин первичных форм туберкулеза, виды, характеристика, клиника, диагностика, лечение.

Осложнения: а) фибринозный плеврит - шум трения плевры, боль,

б)экссудативный- тяжесть в боку, частое покашливание, притупление легочног о звука, отставание половины грудной клетки в акте дыхания;

в) лимфогематогенная дисссеминация - обострение процесса во время отсевов, интоксикационный с-м, признаки локального поражения легкого;

г) туберкулез бронха - упорный кашель, локализованные сухие хрипы;

л) ателектаз - боль в груди, сухой кашель, признаки ДН, притупление легочного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания;

е)бронхогенная диссеминация - интоксикация, появление или усиление кашля, хрипы;

ж)туберкулезный менингит - общеинфекционный с-м, менингизм.

Рентгендиагностика: а) ателектаз - однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения;

б)бронхогенная диссеминация - очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких;

в)лимфогематогенная диссеминация - очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона);

г)первичная каверна-просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у

д)казеозная пневмония - полисегмеитарное или лобарное затемнение высокой интенсивност и с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Лечение:

30. Милиарнмй туберкулез легких. Патогенез, патоморфолог ия, клиника, диагностика, лечение, исходы. ВТЭ.

Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ - в/г л.у.

а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких

б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне

Патоморфология: при значительном НДС, массивной бактериемии; множественные просовидные желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких (диаметр 1-2 мм). При появлении этих очагов в других органах возможен туберкулезный сепсис.

Клиника: острое начало; нарастающие симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка: одышка; сухой кашель; нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит); над всей поверхностью легких тимпанит и ослабленное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов.

1. тифоидная форма: резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС

2. легочная форма: одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз. сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)

Диагностика:

а) проба Манту: при миллиариом -- отрицательная анергия

б) Бактериолог ическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)

в) Рентгенодиагностика: тцщльная очаговая диссеминация (очаги не > 2 мм); очаговые тени округлые, малой интенсивности, нечеткие контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов); Лечение:

Исходы: -летальный исход;

-трансформация в фиброзно-кавернозный;

-диффузный фиброз:

-рассасывание;

-множественные фиброзные очаги;

-каверна:

-туберкулема.

31.Туберкулезный менингит. Патогенез, патоморфолог ия, клиника, диагностика, течение, профилакт ика. Лечение. ВТЭ.

Туберкулезный менингит- - специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, развивающееся в результате попадания микобактерий туберкулеза (МБ'Г), являющееся вторичным и самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса. Этиология и патогенез:

I

<ш о

В норме сосуды головного мозга практически непроницаемы для МБТ. Многочисленные морфологические и экспериментальные исследования, касающиеся патогенеза туберкулезного менингита убедительно показали три необходимых условия для развития этого заболевания:

• общая неспецифическая сенсибилизация организма; местная сенсибилизация:

микобактериемия, вызывающая на фоне местного гиперергического воспаления мягких мозговых оболочек, типичную картину туберкулезного менингита.

Проникновение туберкулезной инфекции возможно из очагов имеющегося туберкулеза в легких или других орг анах и может происходить гематогенным, лимфогенным или лимфо-гематогенным путями.

Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:

• гематогенный - при котором происходит развитие бактериемии из-за снижения реактивности макроорганизма и повышения активности возбудителя, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение МБТ через биологические мембраны в мозг. В результате происходит специфическое поражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга. В начальный период болезни процесс локализуется в сосудистом сплетении и эпендиме желудочков. Воспалительный процесс в желудочках ведет к нарушению оттока ликвора и явлениям внутренней гидроцефалии. При поражении сосудов различных областей головного мозга (особенно среднего и промежуточного), возможно нарушение функций всех органов и систем.

• ликворогенный - при котором происходит выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в спинномозговую жидкость, циркуляция в ней и оседание на основании мозга. В результате развивается воспаление оболочек и вещества мозга.

Различают 4 формы туберкулезного менингита:

• серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Своевременно начатое полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Морфологически проявляется наличием серозного экссудата на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Эта форма может рассматриваться как начало в развитии заболевания и диагностируется крайне редко;

• базилярная форма - встречается наиболее часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;

• менингоэнцефалит - является самой тяжелой формой заболевания, развивающейся при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Наиболее часто развивается у детей раннего возраста. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;

• цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.

Диагностика и клиника:

Диагностика туберкулезного менингита может быть ранней и поздней.

Ранняя диагностика подразумевает постановку диагноза и начало лечения до десятого дня от первых признаков заболевания, при отсутствии выраженной очаговой неврологической симптоматики. Выявление и лечение туберкулезного менингита в этот период обычно сопровождается полным излечением больного.

При постановке диагноза и начале лечения после десятого дня от появления менингеального синдрома диагностика расценивается как поздняя. Выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений.

Установление диагноза после 21 -ого дня от начала заболевания, приводит в большинстве случаев к смертельному исходу.

У большинства детей туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострьм" развитием с продромальным периодом (по Филатову - "период предвестников") в течение от нескольких дней до 3-4

недель.

Температура тела постепенно повышается до субфебрильной. У ребенка теряется аппетит, нарастает головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной. появляются вялость, сонливость, отмечается рвота центрального происхождения, частые "беспричинные" срыгиваиия, возникают периоды беспокойства, парестезия. Менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации появляются у больных на 2-ой неделе от начала заболевания. 20

(Ш a

У детей раннего возраста ранними симптомами являются повышение температуры тела до 3ti-39°C. головная боль, рвота уже на 1-2 день от начала заболевания, часто наблюдаются судороги, рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром. Достаточно быстро наступают вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого красного дермографизма, появляются пятен Труссо - спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди. Указанные симптомы быстро нарастают, что объясняется быстрым развитием внутренней гидроцефалии.

1 !еобходимо помнить, что почти постоянным симптомом заболевания является рвота. Зачастую именно рента указывает на конец продромального периода и начало стадии менингеальных симптомов.

Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и Брудзинского (верхний - при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах; нижний - рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу), которые указывают на прогресеирование и остроту процесса. Однако следует обратить внимание, что у детей раннего возраста симптом Кернига может быть непостоянным, а наличие головной боли определяется по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, крутит головой по подушке, вскрикивает).

Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью ноеогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.

Отсутствие лечения и прогресеирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга - возникает менингоэнцефалит. К симптомам раздражения мозговых оболочек присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров.

При более глубоком обследовании ребенка помимо напряжения родничка, определяется расхождение швов черепа и пальцевидные вдавлеиия на краниограмме, застойные диски зрительных нервов.

Ребенок находится в бессознательном состоянии. Отмечаются судороги. брадикардия сменяется тахикардией, развивается дыхание по типу Чейи- Стокса.

Возможно появление гипертермии до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального гепеза. Для детей раннего возраста характерно также развитие гиперкинезов. Больной умирает при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Решающим и окончательным критерием в постановке диагноза туберкулезного менингита является наиболее раннее исследование и постоянное динамическое наблюдение за изменениями в спинномозговой жидкости:

Изменения в ликворс можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0.4- ¹.5 З^л, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцигарного характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный.

Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита.

В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено, количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе с исчезновением клинических проявлений и нормализацией показателей ликвора.

При подозрении на туберкулез мозговых оболочек у детей раннего возраста показано рентгенологическое обследование органов грудной клетки, при котором часто выявляются изменения туберкулезного характера.

Наиболее часто встречается поражения внутригрудных лимфатических узлов преимущественно с обеих сторон, милиарный туберкулез легких и других органов, возможно развитие бронхолегочных поражений. При необходимост и показано проведение больным менингитом компьютерной томографии головного мозга.

Лечение:

21

I

(Ш о

Основные принципы лечения:

• комплексность - применение не менее 4-5-и противотуберкулезных препаратов одновременно;

комбинированносгь - сочетание этиотропной терапии с симптоматической, патогенетической;

непрерывность;

• длительность (14 месяцев и более).

Дети, больные туберкулезным менингитом, должны получать лечение в специализированном противотуберкулезном стационаре, врачами-фтизиатрами.

В схеме лечения одним из основных противотуберкулезных препаратов является, изониазид. Для создания в сгшномозговой жидкости высокой концентрации этого препарата детям раннего возраста его назначают в высоких дозировках.

Широко применяется стрептомицин в течение первых 2-3 месяцев. Учитывая быстрое повышение уровня трансаминаз у детей в раннем возрасте, рифампицин используется только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени. При отсутствии признаков поражения зрительного нерва применяется этамбутол. Применение пиразинамида возможно только перорально.

У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется применение преднизолона в течение 1,5-2 месяцев.

Общая длительность курса лечения детей раннего возраста туберкулезным менингитом, как правило, составляет 14 и более месяцев.

32. Диссеминированный туберкулез легких(подострый).Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.

Диссеминированный ТБ - послепервичный, возникает в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с преимущественным поражением других органов. Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ - в/г л.у. л) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких

б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфосгаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне.

Патоморфология: менее грубые нарушения ИС, менее массивная бактериемия; очаги средних и крупных размеров (5-10 мм), могут сливаться с формированием очагов деструкции, локализуются преимущественно субплеврально в верхних и средних отделах легкого.

Клиника: постепенное развитие; вначале астено-вегетативный с-м, одышка, периодический продуктивный кашель, затем присоединяются признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани); симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве в зоне скопления очагов. Диагностика.

а) проба Манту: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении

б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)

в) Рентгенодиагностика: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация; очаги разновеликие средней и малой интенсивности, контуры нечеткие; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции) Лечение:

33. Диссеминированный туберкулез легких(хронический).Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.

Диссеминированный ТБ - послепервичный, возникает в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с преимущественным поражением друг их органов. Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного IБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБ'Г - в/г л.у.

а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБ'Г и их токсинам, вегетососудистая дистопия и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких

б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный гок лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне

Патоморфология: развивается в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации; свежие очаги появляются поэтажно в ранее ингактных участках легкого (первые очаги - в верхушечном и заднем сегментах); диссеминация полиморфна (свежие очаги - преобладает экссудация, старые часто замещены фиброзной тканью, иногда содержат соли кальция; не склонны к слиянию; характерны штампованные (очковые) каверны симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками, свободным просветом.

Клиника: протекает с фазами обострения и ремиссии; при обострении ухудшается общее состояние, отмечается тахикардия, сухой кашель; со временем прогрессирует одышка (постепенный пневмофиброз); невротические реакции, эндокринные расстройства; западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения Диагностика.

а) проба Ман гу: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении

б)Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)

в)Рентгенодиагностика: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация, иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения; интерегициальный фиброз. Лечение: