Ответы по фтизиатрии История развития учения о туберкулезе

• Название: Ответы по фтизиатрии История развития учения о туберкулезе
• Дата: 05.01.2019
• Размер: 1.85 Mb.
• Имя файла: Otvety_po_ftiziatrii.rtf
• Тип: Документы; #62583
• страница: 4 из 11

34.0чаговый туберкулез легких (мягкоочаговый).Патогенез, патоморфалогин, клиника, диагностика, профилактика, лечение. ВТЭ.

ОТБ клиническая форма ТБ, являющаяся собирательным клинико-морфологическим понятием; различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического процесса не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм). Туберкулезное поражение при ОТБ ограничено (в пределах 1-2 сегментов). ОТБ: свежий и хронический

Патогенез и патоморфология: свежий очаговый туберкулез: возникает при НДС веледствии реактивации очагов первичного ТБ или экзогенной суперинфекции; при этом реакция фагоцитов на МБТ сохраняется; чаще всего вначале МТБ проникает во внутридольковый бронх и вызывает внутридольковый казеозный панбронхит, затем происходит аспирация казеозно-некрогичсских масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы и развивается внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова); этот очаг вначале премущественно экссудативный и может перейти в инфильтрат при прогрессировании. однако чаще становиться продуктивным.

Клиника: чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом; характерно длительное волнообразное течение с обострениями и ремиссиями; возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы; при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье; физикальные данные, обусловленные фиброзными изменениями легких (западение надключичного пространства, сужение поля Кренига. укорочение легочного звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения) Диагностика:

а) проба Манту: нормергическая (можно применить также пробу Коха, которая позволяет определиться с активностью процесса)

б) Бакисследованис: баквыделение нечасто, скудное

в) Рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях): небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции) Лечение: Профилактика:

35.0чаговый туберкулез легких (фиброзиоочаговый).Патогенез, патоморфалогия, клиника, диагностика, профилактика, лечение. ВТЭ.

ОТЛ - клиническая форма ТБ, являющаяся собирательным клинико-морфологическим понятием; различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического процесса не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм). Туберкулезное поражение при ОТБ ограничено (в пределах 1-2 сегментов) ОТБ: свежий и хронический

Патогенез и патоморфология: при хронизации процесса вокруг очага воспаления происходят явления репарации, при этом вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула (очаги Ашоффа-Пуля); капсула может формироваться и при регрессии диссеминированного, кавернозного, ифильтративного и др. форм туберкулеза; признаки активного воспаления в очаге постепенно уменьшаются, а грануляционная ткань замещается фиброзной; при обостреггии казеозные массы в очагах могут подвергаться расплавлению и распространению через бронхи и лимфатические сосуды в другие участки легкого

Клиника: чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом; характерно длительное волнообразное течение с обострениями и ремиссиями; возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы; при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье; физикальные данные, обусловленные фиброзными изменениями легких (западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочног о звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения) Диагностика:

а) проба Манту: нормергическая (можно применить также пробу Коха, которая позволяет определиться с активностью процесса)

б) Бакисследование: баквыделение нечасто, скудное

в) Рентгенодиагностика:,очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях): группа очаговых теней средней интенсивности, с четкими контурами, округлой формы, размеры 3-6 мм; расположены ограниченно на фоне деформированного легочного рисунка, хорошо отграниченны от окружающей ткани; не имеют тенденции к слиянию (очаги с преобладанием продуктивной реакции и датьнейшим исходом в пневмофиброз). Лечение: Профилактика:

36. Инфнльтративный туберкулез легких (круглый, облаковидный). Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ

ИТЛ - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: прогрессирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг- очага с формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в I, II, VI сегментах легкого) при НДС (эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании. Патоморфология:

а) при преобладании экссудативной реакции и незначительном снижении иммунитета специфическое воспаление распространяется за пределы дольки (бронхолобулярный инфильтрат - 2-3 легочные дольки);

б) при умеренных нарушениях иммунитета и формировании экссудативно-пролиферативной реакции - инфильтрат в пределах сегмента (округлый)

в) при резком нарушении иммунитета и формировании экссудативно-альтеративной реакции-поражение нескольких сегментов(облаковидный инфильтрат)

Клиника:

а)бронхолобулярный и округлый инфильтраты: слабо выраженны с-мы, астеновегетативный с-м.выявляются случайно при ФГ; пораженная половина ГК отстает в акте дыхания, плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надгглечья (с-м Воробьева-Поттенджера)

б) облаковилный и перисциссурит: острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье Диагностика:

]. Проба Манту (нормергическая при бронхолоб. и округл., гиперергическая при облаков.

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение.

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные эласт. волокна, соли кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)

4. Рснттендиагностика:

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, И, IV сегментов до 3 см, малая интенсивность, ршшытые^анзЕ^ы, вытянуто по направлению к корню

б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы, средняя интенсивность, ясные не резкие контуры (в подключичной области - инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (с-м «тенисной ракетки»): при распаде -Полости в центре

в) облаковилный - неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов, контуры без ясных rpanPmi«растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная

Лечение.

Профилактика:

37. Инфильтративный туберкулез легких (перисциссурит, лобит). Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

И1Л - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: прогресеирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг очага с формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в 1, II, VI сегментах легкого) при ИДС (эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании. Патоморфология: Перисциссурит - инфильтрат по ходу главной или добавочной междолевой щели. При дальнейшем снижении иммунитета и формировании альтеративно-экссудативной реакции - поражение всей доли с образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенным путем. Клиника: перисциссурит: острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье.

лобит: резкое усиление интоксикации и кашля, увеличение мокроты; интоксикация периодически возрастает и уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отссва) Диагностика:

1 .Проба Ман гу : гиперергическая при облаков., перисцисс, в начале лобига)

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (максимальное при лобите), хорошие результаты МиСк и посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные эласт. вол окна,.сол и кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)

4. Ренгг ендиагностика;перисциееурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основание - кнаружи (треугольник Сержана)

лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли - треугольное затемнение вершиной кнаружи).

Лечение: Профилактика:

38. Казеозная туберкулезная пневмония. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, профилактика, степень эпидопасгности, лечение. ВТЭ.

KП - одна из самых тяжелых форм ТБ. часто как осложнение ряда других форм: характерен выраженный казеозно-некротический компонент воспаление, быстрое прогресеирование, множественные полости распада, высокая летальность:

а) лобарная КП - чаще развивается как самостоятельное форма ТБ на фоне выраженного ИДС

б) лобулнрная КП - чаще осложняет другие формы ТБ

Пaгогенез: выраженный ИДС (часто вследствие патологического повышения аноптоза клеток, участвующих в ИО) приводит к неконтролируемому размножению МБ: они. в свою очередь, усугубляют ИДС (вторичный иммунодефицит).

Патоморфологически: массовая гибель клеточных элементов и постепенное распространение казеозного некроза (ацинозная - ацинозно-лобулярная - сливная лобулярная - сегментарная КП и т.д.): вследствие гибели клеток ИС и выброса протеолитических ферментов происходит расплавление очагов казеоза с формирование полостей (множественных острых каверн); возможно лимфогематогенное распространение процесса

Клиника: острое начало, выраженный с-м интоксикации (бледность, лихорадочный румянец, высокая температура, озноб, потливость, одышка), сухой кашель; затем - выраженный бронхолегочно- плевральный с-м (кашель с большим количеством мокроты, примесью крови; боль в груди; нарастающая одышка, акроцианоз); физикально - притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы (над полостями распада - средне- и крупнопузырчатые) Диагностика:

а) Проба Манту: отрицательная анергия

б) Бактериологическое исследование: эффективно со 2-ой недели (после образования полостей распада, до этого мокроты практически нет); МБТ часто обладают мультирезистентностью

в) Рентгендиагности.кгК

1. лобарная пневмония: затемнение всей или большей части доли, вначале однородное,, затем с участками просветления бухтообразной формы с нечетким^п^ в дальнейшем видны каверны

2. лобулярная пневмония: крупные очаговые тени и небольшие фокусы (до 1,5 см) неправильной формы, средней или высокой интенсивности, с нечеткими контурами; часто располагаются симметрично

г) Лабораторные данные: OAK (при прогрессировании лейкопения с преобладанием палочкоядерных, лимфопения, резко увеличенное СОЭ), ОАМ (лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры)

Осложнения: кровотечения; сердечно-легочная и дыхательная недостаточности

Исход: заживление невозмозно, так как легочная ткань расплавляется; летальный; фиброзно-кавернозный туберкулез, цирротический ТБ

39. Туберкулема легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

ТЛ - формирование в легочной ткани инкапсулированного казеозно-некротического объемного образования диаметром более 12 мм. Патогенез: напряженный клеточный иммунитет, вялое рассасывание очагов воспаления при инфильтративном, очаговом (чаще), диссеминированном 'ГБ, ПТК (реже) приводит к отграничению капсулой зоны специфического воспаления с выраженным казеозным компонентом. Патоморфология: капсула туберкулемы из двух слоев - внутренний (туберкулезные грануляции, окружающие зону казеоза) и наружный (концентрические фиброзные волокна, отграничивающие туберкулему от малоизмененной легочной ткани) Туберкулемы:

а) мелкие (до 2 см), средние (2-4 см), крупные (более 4 см);

б) единичные и множественные;

в) по течению: прогрессирующие (слоистые TJ1), стационарные (отсутствие перифокальной реакции и признаков распада в ТЛ), регрессирующие (уплотнение, фрагментация, инкрустация казеозных масс солями кальция, уменьшение размеров ТЛ)

г) по происхождению:

1. истинные - образуются из инфильтратов и очагов: солитарные (один очаг казеозног о некроза окружен наружной капсулой - гомогенные и слоистые) и конгломератные (несколько очагов под наружной капсулой-гомогенные и слоистые).

2. ложные - образуются из каверн при фиброзно-кавернозном или кавернозном ТБ в результате облитерации бронха, дренирующего каверну;

Клиника: не выражена; лишь при прогрессировании характерен астено-вегетативный синдром (слабость, снижение аппетита, похудание), субфебрильное повышение температуры, боли в груди при дыхании, сухой или малопродуктивный кашель; физикальные признаки (укорочение легочного звука) лишь при больших туберкулемах

а) Проба Манту: нормоергическая или гиперергическая реакция

б) Бактериологическое исследование: малоинформативно, скудное баквыделение; выделенные МБ обычно высоковирулентны, много L-форм.

в) Ре п енологическое исследование: ограниченное затемнение средней интенсивности, обычно субплевралыюе, в 1, II, VI сегментах; правильные округдые (при солитарной) или неправильные полициклические контуры (при слоистой ТЛ); полости распада - располагаются эксцентрично, имеют желевиднын. серповидный, подковообразный или бухгообразный вид; контуры четкие; при прогреееировании - контуры размыты, обнаруживается «дорожка» к корню легкого с очагами обсеменения в окружающей легочжш-ткани

г) Фибробронхоскопия. биопсия участка бронха и его гистология: специфические воспалительные изменения в стенке бронха, дренирующего туберкулему

д) Лабораторные показатели: часто в пределах нормы

Исходы: стабилизация с кальцинацией; кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез; Осложнения: плевриты, поражение бронхиального дерева

40. Остротекушис формы туберкулеза органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

К остротекущим формам туберкулеза относятся:

- милиариый туберкулез.

- туберкулезный менингит.

- казеозиая пневмония.

Милиариый туберкулез

острое начало: нарастающие симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка: одышка; сухой кашель; нежная розеолезная сыпь па коже (гокснко-ачлсргнческий тромбоваскулит), над всей поверхностью легких тимпанит к ослабленное дыхание, небольшое количество медкопушрчашх или сухих хрипов

1. тифоидная форма: ре »ко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС

2. легочная форма: одышка асфикеического типа, нарастающая гахикардия. акроииатм. сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)

а) проба Мату. при миллиарном -

отрицательная анергия

б) Бактериологическое исследование:

ввиду отсутствия очагов лее фу шин баквыделение не харакчерно или маю (применять чувствительные методы диагност ики)

в) Рентгенодиагностика: тотальная

очаг овая диссеминация (очаги не •> 2 мм), очаговые тени округлые, малой интенсивности, нечеткие контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов):

Туберкулезный менингит

В продромальный период:

Температура тела постепенно повышается до субфебридыюй. У ребенка теряется аппетит , нарастает головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной. появляются вялость, сонливость, отмечается рвота центрального происхождения, частые "беспричинные"срыгивання. возникают периоды беспокойст ва, парестезия.

Период раздражения:

Появляются менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры. симптомы Кернига (болезненность и речкос сопротивление разгибаниюголенин коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и lipудчинекою (верхний - мри попьч кс наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тачобедрсниых и коленных суставах: нижний - рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одною ич бедер к животу)

а) Проба Манту: отрицательная анергия

б) Бактериологическое исследование. Не эффективно при поражении только мозговых оболочек.

в) Рентгенодиагностика: не >ффект ивна при поражении только мозговых оболочек

г) 11аиболее эффективным является исследование ликвора: повышено давление (норма 100-200 мм. волн, сюлба). слегка оналеснирумщий (норма- прозрачный). цнтоз да 100- 600( норма 4-10 кл/мл). содержание хлоридов (120 mi зкк/л) и сахара (2.50-3.83 ммоль'л) понижено. клеточный состав- лимфоциты 60- 80% и нейтрофилы (лимфоциты). ; белок повышен в 3-5 раз (0.2-0.4 г/л). присуствует фибрнновая пленка.

Казеозная пневмония

острое начало, выраженный с-м интоксикации (бледность, лихорадочный румянец, высокая температура, очной, потливость, одышка), сухой кашель: затем выраженн ый бронхолсгочi ю- нлевральный с-м (кашель с большим количест вом мокроты, примесью крови; боль н груди: нарастающая одышка, акроцианоч): фичикачыю - притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные мелкопучырчатые хрипы (над полостями распада средне- и крупнопузырчатые)

а) I IpiHia Манту: отрицательная

aiiepi ия

б) Ьакгериоло! ическое исследование:

'эффективно со 2-ой недели (после образовании полос icii распада. до пою мокроты практически нет): МЫ часто обладают

муль гиречие ген i ноет ьн>

в) Рснттсндиа! иостика:

1.лобарная пневмония затемнение всей или большей част доли, вначате однородное. ча1см с участками просво.тения бухтообразной формы с нечеткими контурами: в дальнейшем пилим каверны

2 лобулярпая пневмония: крупные очаювые тени и небольшие фокусы (до 1.5 см) неправильной формы, средней или высокой интенсивности, с нечеткими контурами: часто располагаются симеирично.

Одним из основных противотуберкулезных препаратов ; является, изониазид, который назначают в высоких дозировках. , Широко применяется стрептомицин в : течение первых 2-3 месяцев. J Учитывая быстрое повышение уровня , трансаминаз у детей в раннем вочрасге, рифампицин используется LJ° "^,ко в ректальных свечах под постоянным контролем за функцией печени. При отсутствии признаков поражения зрительного нерва применяется этамбутол. 11рименсние инразинамида возможно только пероралъно

У детей раннего возраста, учитывая выраженность эссудативных

проявлений и возможность развития г идроцефал и и. рекомендует ся

применение преднизалона в течение 1,5-2 месяцев.

Общая длительность курса составляет 14 и более месяцев.

41. Кавернозный туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, нрофилакгика. ВТЭ.

Кавернозный ТБ - возникает в случае быстрого рассасывания инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани; при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзный и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани. Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух (пневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозный ТБ. Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой стенки - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань (образована эпителиоидными и гигантскими клетками), снаружи - фиброзные волокна. Для кавернозного ТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна - округлая или овальная, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных изменений. По механизму образования каверны:

а) протеолитические - расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии

б) секвестрирующие - расплавление казеоза с краевых участков к центру

в) атероматозные -рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах

г) альтеративные - некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения

Варианты инволюции каверн:

а) огторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца (наиболее совершенный вариант)

б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью

в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и его спадение, формирование на месте каверны очага или фокуса

г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры дренирующего бронха

Клиника: незначительный астено-вегетативныей синдром; кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: притупление над областью каверны (уплотнение плевры, легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы; большинство каверн «немые» (не выявляются физикально)

Диагностика:

а) проба Манту: чаще нормергическая

б) Бакисследование: при кавернозном ТБ используются высокочувствительные методы, т.к. выделение МБ мало;

Исследование мокроты: тетрада Эрлиха- кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, ооызвествленныс эластические волокна. МБТ

г) Рентгендиагностика: замкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью - окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок: иногда в каверне определяется тень горизонтальног о уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров) При КТБ: обычно одна каверна округлой формы диаметром не более 4 см; толщина стенки 2-3 мм: внутренний контур стенки четкий: наружный неровный, размытый

Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ.

42. Клинические, рентгенологические и лабораторные признаки каверны в легких. Виды заживлении каверн.

См. вопрос 41.

43. Фиброзно-кавернозный ту беркулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

Фиброзно-кавернозный ТБ - одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого:

а) ограниченный и относительно стабильный ФКТБ-без тенденции прогрессировать

б) прогрессирующий - медленное увеличение размеров каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого

в) осложненный - присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей ДН. развитие легочного сердца, амилоидоза

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух (нневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробласгов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозный ТБ.

При прогреееировании процесса казеозно-некротическое воспаление переходит за пределы стенки каверны, образуются свежие очаги специфического воспаления, фиброзный слой каверны становится толще и плотнее, а в легочной ткани развиваются фиброзные изменения; стенки каверны деформируются, полость становиться неправильной

Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой стенки - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань (образована эпигелиоидными и гигантскими клетками), снаружи - фиброзные волокна.

Для фиброзно-кавернозного ТБ характерна старая (фиброзная) каверна - толстый непрерывный фиброзный слой, неровная внутренняя поверхность, небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

Клиника: астено-вегегативный синдром, при осложнении - гектическая лихорадка, ночные поты, оддышка; кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови; с-мы хронической интоксикации; на стороне поражения западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, смещение органов средостения в сторону поражения, притупление легочного звука, ослабленное дыхание; влажные хрипы в области каверны (разнокалиберные в зависимости от диаметра дренирующих бронхов); бронхиальное дыхание (при выраженном фиброзном уплотнении)

Диагностика:

а) проба Манту: чаще нормергическая

б) Бакисслелование: при ФКТБ бактериовыделение может быть массивным

в) Исследование мокроты: тетрада Эрлиха - кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные -эластические волокна, МБТ

г) Рентгендиагностика: -замкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью -- окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок: иногда в каверне определяется тень горизонтального уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров) При ФКТБ: одна или несколько кольцевидный теней ( от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы); внутренний контур четкий; фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого; полиморфные тени бронхогенного обсеменения; иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости; в зоне поражения локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)

ФКТ при прог реееировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз. фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.