Ответы по фтизиатрии История развития учения о туберкулезе
 Скачать 1.85 Mb.
|
|
44. Цирротический туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ. ЦТБ - завершающая стадия длительно текущего туберкулезного процесса в легком; характерно преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с типичными морфологическими признаками туберкулезного воспаления. Патогенез: вялое рассасывание инфильтративных процессов при различных формах ТБ, нарушение бронхиальной проводимости и ателектаз пораженного участка, интенсификация ПОЛ (способствует образованию грубых коллагеновых волокон) приводят к развитию в ткани легкого массивного фиброза с деформацией и разрушением основных структурных элементов; может быть бронхогенного (в основе - ателектаз участка легкого с развитием в нем грубых метаболических нарушений и фиброзирования), пневмониогенного (в результате замедленных рассасываний инфильтрата) и плеврогенного (после туберкулезного экссудативного плеврита) ЦТБ: односторонний и двусторонний; сегментарный, лобарный, тотальный Клиника: одышка, кашель, выделение мокроты; выраженность симптоматики тем ярче, чем больше объем поражения; при распространенных формах, нижнедолевой локализации одышка, кашель с выделением слпзисто-гнойной мокроты, периодическое кровохарканье; с-мы ДН и СН (усиление одышки, тахикардия, акроцианоз, периферические отеки, гепагоспленомегалия); при обострении - с-мы туберкулезной интоксикации; нередко легочные кровотечения; объективно бледная кожа, акроцианоз. трофические кожные нарушения, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол; при одностороннем поражении - ассиметрия грудной клетки, на стороне поражения отстает от дыхания, межреберные промежутки втянуты, притупление легочного звука, ослабление дыхания, рубцовые хрипы (сухие или влажные мелко-пузырчатые монотонного характера) Диагностика: а) проба Манту: малоинформативна б) Бакисследование: баквыделение характерно лишь при обострении процесса в) Рентгенодиагностика: д 1) признаки туберкулезной этиологии процесса: включение высокой HHTCHCHBHOCTHjaj^gTj^MJKQHTypoM в корне лег кого (кальцинаты); очаговые тени в легочной ткани в сочетании с фиброзными изменениями: щелевидные кольцевидные тени (остаточные каверны) 2)односторонний цирротический ТБ (исход инфильтративного или ограниченного ФК'ГБ): хорошо отграниченное затемнение средней, местами и высокой, интенсивности; светлые участки округлой или овальной формы (бронхоэктазы), просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каберны): средостение смещено в сторону поражения; признаки эмфиземы в нижних отделах легких 3) двусторонний цирротический ТБ (чаще исход диссеминированного ТБ): верхние и средние отделы легких значительно уменьшены в размерах; на фоне грубых линейных и ячеистых теней интерстициашного фиброза обнаруживаются множественные очаговые тени высокой и средней интенсивности с четкими контурами; тени фиброзно-уплотненных корней легких подтянуты симметрично вверх; сердце в форме капли. 4) плевропневмоцирроз: уменьшение объема пораженного легкого+выраженные плевральные наложения Осложнения: легочное кровотечение; легочно-сердечная недостаточность; амилоидоз; казеозная пневмония;поражение бронхов: лекарственная устойчивость. 45. Туберкулезный плеврит. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ. Туберкулезный плеврит —• это острое, под острое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Патогенез: Туберкулезный плеврит может быть: 1. аллергическим (параспецифическим), 2. перифокальным 3. в виде туберкулеза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может 6е>гть: А) сухим (фибринозным) Б) экссудативным. Гнойный зкссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плеврашных листков на туберкулезную инфекцию. В пл'евральной полости образуется обильный серозный или серозно- фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные оугорки. 30 oyti. J IТрифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат. Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью обл итерируется. Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдается при субплевральной локализации туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулезное поражение плевры сопровождается большим количеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах. Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада суоплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через ооразовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется мБТ, легкое частично или полностью спадается и развивается острая туберкулезная эмпиема. При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора. Клиника: А.иергичеекий плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и'увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, мБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости. Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфсбрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение"и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экскурсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько дней, а "затем под влиянием лечения и лаже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет оольшого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь" на КТ более отчетливо определяется воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков. По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее. Туберкулез плевры с эксеудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая картина. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются межреберные промежутки. Характерными физикальными симптомами являются укороченный или тупой легочный перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры. Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области реберно-диафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диафрагмой. При увеличении объема жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов легочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону. Свободный плевральный выпот хорошо определяется при ультразвуковом 31 oyt. J исследовании (УЗИ) и на КТ — жидкость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала. При наличии в плевральной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонтальном положении вне зависимости от положения тела больного (пневмоплеврит. пиопиевмоторакс). Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть колебания жидкости. Слепень спадения легкого и сращения между висцеральной и париетальной плеврой четко определяются на КТ. При отграничении одного или нескольких скоплений жидкости плевральными сращениями образуется осумкованный плеврит — верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой. В таких случаях форма тени при смене положения тела не изменяется. Больные с осумкованным плевритом, как правило, уже раньше лечились по поводу туберкулеза, а в легких и плевральной полости у них есть остаточные посттуберкулезныс изменения. Состояние больных бывает наиболее тяжелым при эмпиеме плевры. Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удален из плевральной полости, он может заполнить весь гемоторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с легочно-сердечной недостаточностью. В таких случаях возникают показания к срочному удалению жидкости из полости плевры. Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плевры являются прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток. В случае прорыва плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ. При наличии такого свища больной продолжает откашливать плевральное содержимое и ощущает во рту вкус лекарственных препаратов, вводимых в плевральную полость. Для подтверждения наличия свища весьма информативна проба с краской: после введения в плевральную полость во время пункции 3—5 мл раствора метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультции может выслушиваться амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плеврального содержимого (при пневмоплеврите — с пузырьками воздуха). При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного обнаруживают спадение легкого и горизонтальный уровень жидкости в полости плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости может быть обнаружено при видеоторакоскопии. При прорыве гноя через межреберный промежуток он может собраться под поверхностным слоем мышц грудной стенки или в подкожной клетчатке или прорваться через кожу наружу с формированием плевроторакального (плеврокожного) свища. Иногда последовательно возникают два свища плевробронхиальный и плевроторакальный. Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ — от SO—60 мм/ч в остром периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. На ранней стадии серозного или серозно-фибринозного плеврита наблюдают умеренный лейкоцитоз, увеличение числа иалочкоядерных нейтрофилов. эозинопению и лимфопению, при геморрагическом плеврите и эмпиеме плевры — выраженный лейкоцитоз. В случаях быстрого накопления и многократного удаления экссудата у больных развивается гипоиротеинемия, нарушаются другие виды обмена. Диагностика. Гиперергическая реакция па туберкулин имеет значение в диагностике туберкулезного плеврита у детей с первичным туберкулезом. При этом часто имеются и другие проявления высокой сенсибилизации к МБТ: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых плеврит туберкулезной этиологии также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину. Исключение составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин бывает слабоположительной или отрицательной. Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого. Однако культуру микобактерий удается получить только у 5—15 % больных, и отсутствие возбудителя не исключает туберкулез. Исследование плевральной жидкости является важным методом диагностики этиологии плеврита. 11лев- оальную жидкость считают экссудатом при относительной плотности 1015 и выше и содержании белка 30 г/л и более. При туберкулезном плеврите экссудат бывает серозным, серозно-фибринозным. серозно- геморрагическим, фибринозным, серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим, гнойным, холестериновым. Типичен серозный экссудат с преобладанием в клеточном составе лимфоцитов, эозинофилов (до 10 %), а также мезотелиальных клеток. Характерно низкое содержание глюкозы — менее 3,33 ммоль/л. При плеврите другой этиологии содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При туберкулезной эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом отсутствует. При удовлетворительном общем состоянии больного и отрицательном результате бактериологического исследования плевральной жидкости для верификации диагноза туберкулезного плеврита через 2—3 мес от начала заболевания целесообразна видеоторакоскопическая биопсия. При туберкулезном плеврите в плевральной полости обнаруживают пленки фибрина, бугорки и грануляции, иногда казеозно-нек- ротическис массы. Биопсию производят из нескольких мест. Обнаружение МБТ или элементов туберкулезной гранулемы в биоптате позволяет верифицировать диагноз туберкулеза. Диагностические манипуляции в процессе видеоторакоскопии дополняют санацией плевральной полости и дренируют ее в течение 1—3 дней. В отдельных случаях производят открытую биопсию плевры и легкого. Эти методы позволяют получить диагностический материал не только для бактериологического, но и морфологического (гистологического) исследования. Морфологическое исследование часто является единственным методом точного диагноза при ряде заболеваний с накоплением жидкости в полости плевры. t т. «з Лечение: Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезная химиотерапия. При значительном скоплении экссудата в плевральной полости, которое вызывает чувство тяжести в груди, боли, одышку, тахикардию, необходима плевральная пункция с постепенным удалением возможно большего объема жидкости. В случаях острой туберкулезной эмпиемы плевральную полость на фоне химиотерапии дренируют одним или двумя дренажами и промывают растворами антисептических и противотуберкулезных препаратов. Для лечения хронической туберкулезной тмпиемы необходимы оперативные вмешательства. 46. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких. Патогенез, натоморфология, методы выявления, клиника, диагностика, лечение, профилакгика. ВТЭ. Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (Si()2). В результате сочетания силикоза и туберкулеза формируется новое заболевание - силикотуберкулез. Г.го развитие связывают с: !. обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, 2. в результате постоянной суперинфекции туберкулеза. Встречается преимущественно у рабочих, подвергающихся длительному воздействию кварцевой пыли (на рудниках по добыче золота и других металлов, в угольных шахтах, у пескоструй щи ков и др.). Туберкулез, как правило, присоединяется к силикозу. Патогенез: Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах —► В интерстициалыюй ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением —> пыль вызывает механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, за счет кристаллической структуры частиц пыли и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOII) —* Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ литгопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципи тации —> формирования силикотического узелка. Прогресеирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания. Клиника силикотуберкулеза: Наиболее характерными жалобами для больных си.шкотуберкулезом являются: нарастающая слабость, одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, субфебрильная температура. Различают несколько форм силикотуберкулеза: 1) силикотуберкулезный бронхоаденит; 2)еиликотуберкулома; 3) конгломеративный силикотуберкулез. Диагностика: a. Рентген: рентгенологическая картина при силикогуберкулезе полиморфна. Появляются ^аедмметрич^ расположенные очаги или фокусы с расплывчатыми контурами в верхушечно- подключичных областях. Наиболее часто силикотуберкулезные очаги возникают в 1. 11 и VI сегмен тах. Рентгенологически можно обнаружить каверну, на фоне силикоза 1 и II стадии каверны имеют округлую форму, при силикозе Ш стадии — каверны «ландшафтообразной» формы. b. Анамнез: следует выяснить длительность труда в условиях пылевого загрязнения, c. Исследование мокроты, промывных вод бронхов на микобактерии туберкулеза. d. Бронхоскопия, выявляющая бронхожелезистые фистулы, пылевые пигментации, активные туберкулезные изменения на слизистой бронхов. e. Проба Манту: положительные туберкулиновые пробы. Лечение больных енликотуберкулезом: В основном оно проводится по тем же принципам, что и лечение больных туберкулезом. Больным, получившим большое количество химиопрепаратон. с явлениями лекарственной непереносимости, а также с прогрессирующим процессом можно рекомендовать метод внутривенного введения антибактериальных препаратов. При лечении больных енликотуберкулезом следует применять средства, расширяющие бронхи, облегчающие кашель, устраняющие легочно-сердечную недостаточность. Прогноз: при далеко зашедших процессах тяжелый. Силикотуберкулез, как правило, влечет за собой инвалидность больного. Профилакгика силикотуберкулеза: включает мероприятия, направленные на предупреждение обоих процессов — силикоза и туберкулеза: 1. соблюдение санитарно-гигиенических правил 2. регулярные лечебно-профилактические мероприятия; медицинские осмотры, периодический (не 33 т. о реже двух раз в г од) 3. рентгенологический контроль за состоянием легких всех лиц, профессия которых связана с вдыханием промышленных пылей. 4. При выявлении начальной стадии силикоза или туберкулеза следует добиться перевода больного с работы, связанной с воздействием пыли, направить его в санаторий, где начать своевременное лечение. 5. Больньгх с начальными формами силикоза необходимо брать на учет диспансера, и после ухода их с работы, связанной с пылью, продолжать контроль за ними для предупреждения развития позднего силикоза и силикотуберкулеза. 47. Туберкулез периферических и мезентериальных лимфатических узлов. Патогенез, патоморфология, методы выявления, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ. 48. ВИЧ- ассоциированный туберкулез. Возбудителем-С11ЦДа_является ретровирус, открытый в 1983 г. в г. Париже Р.К. Галло и соавт. и обозначенный символом HTLV-Ш, который в настоящее время известен как ВИЧ-1, в некоторых регионах Африки у больных СПИДом выделен ВИЧ-2. СПИД (AIDS) вызывается ВИЧ, который инфицирует СД4' клетки, включая хелперы-индукторы Т-клеток. Таким образом, формируется необратимее нарушение иммунных механизмов, особенно со стороны клеточного иммунитета, имеющего основное значение при туберкулезе. При этом нарушаются дифференциация макрофагов и формирование специфической 1 рануляционной ткани, вследствие чего на ранних стадиях инфицировании ВИЧ изменяется морфология туберкулезного воспаления, на поздних - не происходит формирование специфической гранулемы. Патогенез: прогрессирования ВИЧ-инфекции —> количество СД4-лимфоцитов уменьшается, их функция нарушается —* ослабляется макрофагальный фагоцитоз и активность естественных киллеров —■> ослабляется иммунный ответ макроорганизма на выделение и размножение МБТ. Туберкулезная инфекция ускоряет репликацию ВИЧ ( тем самым уменьшает продолжительность жизни больных, что особенно выражено при заражении лекарственно-устойчивыми формами МБТ ), которая стимулируется прямо микобактериями и (или) опосредованно цитокинами. Активный туберкулезный процесс, в отличие от латентной инфекции, ведет к клеточной _ • . coy, -ovr активации и выбросу цитокинов, которые ускоряют репликацию вируса. Этот процесс развивается относительно рано в течении ВИЧ-инфекции и может быть наиболее ранним клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. Туберкулез легких доминирует при относительно более высоком уровне СД4" -клеток, но по мере снижения их количества в крови (до 200 • 106/л) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживаются внелегочные локализации с поражением печени, почек, поджелудочной железы, сердца и костей. Выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом путем проведения: 1. Планового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева; 2 раза в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом с наличием отягощающих факторов: - заключенных лиц, освободившихся из ИТУ в течение 3-х лет; - мигрантов; - лиц, контактирующих или контактировавших с больными туберкулезом; - внутривенных наркоманов; - больных сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом, психическими заболеваниями, длительно получавших кортикостероидную или иммуносупрессируюгцую терапию; 1 раз в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом без наличия вышеперечисленных отягощающих факторов. 2. Внепланового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева при наличии симптомов, подозрительными на туберкулез органов дыхания (кашель с мокротой, боли в грудной клетке, потеря массы тела, субфебрильная температура, повышенная потливость, кровохарканье), сохраняющимися в течение 3-х недель и более; 3. Бактериоскопического, бактериологического, молекулярно-генетического (ПЦР) и морфологического исследований крови, спинномозговой и плевральной жидкости, мочи, биоптатов печени, кожи и различных других биологических жидкостей и тканей, а также эндоскопического, ультразвукового, компьютерно-томографического исследования органов и систем при подозрении на наличие внелегочной локализации туберкулезного процесса. Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом: 34 <ш э К достоверным диагностическим критериям туберкулеза относятся: - обнаружение (и идентификация) возбудителя туберкулеза в биологическом материале (мокроте, бронхоальвеолярном смыве, биологических жидкостях и др.) бактериологическим методом (обнаружение кислотоустойчивых бактерий при микроскопии мазка не позволяет окончательно отдифференцировать МБТ от других и атипичных микобактерий); - выявление характерных для туберкулеза морфологических (гисто-логических) изменений в органах и тканях. К относительно достоверным диагностическим критериям туберкулеза относится: - констатация положительной клинико-рентгенологичсской динамики клинических проявлений заболевания и патологических изменений в легких или других органах и тканях, выявляемых с помощью рентгенологических, эндоскопических, эхоскопических методов исследования, под влиянием противотуберкулезной тест-терапии (курсового приема 3-4 противотуберкулезных препаратов в течение 2-3 месяцев). Клинические проявления ВИЧ-ассоциированного туберкулеза: Наиболее общими особенностями клинического течения туберкулеза у ВИЧ-инфинированных лиц являются: • ''остропрогрессирующее течение заболевания; • ^диссеминированный или милиарный характер поражения с вовлечением лимфатической системы, серозных и мозговых оболочек, желудочно-кишечного тракта; • высокий удельный вес внелегочных форм заболевания (в зависимости от выраженности иммунодефицита - от 20 до 70%); • 'снижение туберкулиновой;. • высокий удельный вес лекарственно-устойчивых форм заболевания (до 60% и более); • .^высокая контагиозность больных. Туберкулез у ВИЧ-серопозитивных лиц проявляется выраженной клинической симптоматикой: лихорадкой, слабостью, ночными потами, потерей веса, кашлем. реже - хронической диареей, болями в груди и одышкой. Наиболее частыми внелегочными формами у ВИЧ-инфицированных лиц является: 1. туберкулезная лимфоаденопатия, 2. менингит, 3. плеврит или перикардит, 4. милиарный ТБ. Специфический процесс у ВИЧ-инфицированных детей при выраженной иммунодепрессии наиболее часто проявляется диссеминированным поражением легких, а также менингитом или генерализованной лимфоаденопагией. Лечение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза: 1. Лечение туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции должно проводиться медицинским персоналом, имеющим опыт работы с данными инфекциями. Первый этап химиотерапии (до прекращения бактсриовыделения) больной должен находиться в специализированном стационаре. Весь период лечения прием медикаментов необходимо проводить под строгим контролем медицинского персонала! 2. Пациент ВИЧ-ассоциированного туберкулеза должен быть мониторирован на ТБ/ВИЧ с целью выявления парадоксальных и побочных реакций на действие назначаемых медикаментов. 3. Необходимо полностью исключить применение тиоацетазона^ использовать менее токсичные аналоги противотуберкулезных препаратов (рифабутин вместо рифампицина, амикацин вместо канамицина). чаще практиковать интермиттирующий прием химионрепаратов. 4. Одновременно с и зон и азидом в обязательном порядке надо назначить пиридоксин (Vitamin В6) 25-50 мг ежедневно илй 50-100 мг 2 раза в неделю. 5. Необходимо использовать резервные противотуберкулезные препараты в зависимости от наличия и степени выраженности лекарственной устойчивости МБТ. 6. При выявлении мультирезистентности или отсутствии эффекта от лечения необходимо удлинить сроки начальной и последующих фаз лечения до 4-5 и 9-18 месяцев соответственно. 7. В случае, если антиретровирусная терапия (APT) ТБ/ВИЧ пациент}' не проводится, для лечения туберкулеза используются стандартные режимы противотуберкулезной химиотерапии с использованием рифампицина в соответствии с категориями к которым относится пациент. 8. При применении API необходимо исключить прием рифампицина, заменив его на рифабутин. либо вообще на препарат другой группы. Поэтому на фоне APT возможно применение трех различных 35 OHt. О схем приема противотуберкулезных препаратов: схема № 1 - с применением высоких доз рифабутина. схема № 2 - с применением низких доз рифабутина и схема № 3 (стрептомициновая, без рифабутина). Профилактика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц: Используют в основном, химцопрофилактику (XII) и только в крайне редких случаях специфическую иммунопрофилактику вакциной БЦЖ (из-за высокой частоты осложнений). Назначается врачом- фтизиатром всем ВИЧ-инфицированным лицам, положительно реагирующим на туберкулин, а также контактирующим с больными активными формами туберкулеза (даже при наличии туберкулиновой анергии), больным с уровнем СД4+< 200. Длительность должна составлять не менее 3-6 месяцев. Более длительные (9-12 месяцев) курсы лечения назначаются ВИЧ-инфицированным лицам при наличии отягощающих факторов или их сочетания: • контакт с больным туберкулезом; • положительная реакция Манту папула (> 5 мм); положительная реакция Манту в прошлом папула (> 5 мм); • наличие остаточных посттуберкулезных изменений; • нахождение в пенитенциарных учреждениях. Длительность курса химиопрофилактики туберкулеза может быть также увеличена до рекомендуемой ВОЗ продолжительности (9-12 месяцев) в индивидуальном порядке. Кратность курсов химиопрофилактики устанавливается индивидуально. Однако, при продолжительности превентивного приема противотуберкулезных препаратов 9 и более месяцев, рекомендуется назначать повторные курсы лечения не ранее, чем через 3 года. Стандартным режимом химиопрофилактики считается ежедневный прием изониазида (300 мг/день у взрослых и 10-15 мг/кг в день у детей). В регионах с высокими показателями множественной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам назначаются индивидуальные схемы химиопрофилактики, например: пиразинамид (25-30 мг/кг/день) + офлоксацин (400 мг) или ципрофлоксацин (750 мг) + этамбутол (15-25 мг/кг/день). При невозможности осуществлять ежедневный контроль приема противотуберкулезных препаратов, проведение химиопрофилактики должно проводится интермиттирующим методом 2-3 раза в неделю (в соответствующих этому методу дозах) под непосредственным контролем медработника. |