Пародонт. пародонт. Пародонт морфофункциональный комплекс, включающий десну, кость альвеолы, периодонт, ткани зуба. Десна
 Скачать 0.77 Mb.
|
1.6. Выбор хирургического метода устранения рецессий десныДля выбора хирургического метода устранения рецессии десны в каждом конкретном случае существует «маршрутная карта», которая основана на анатомических особенностях зубов и мягких тканей в области рецессии, требований к эстетике, данных литературы об эффективности каждого из методов и отдаленных результатов. Одиночные рецессии десны Выбор метода хирургического лечения одиночной рецессии зависит от ширины сохраненной зоны кератинизированной десны апикальнее обнаженной поверхности корня (Зуккели Дж., 2014; Хюрцелер М., Цур Отто, 2012). Для достижения высоких эстетический и стабильных отдалённых результатов необходимо владеть тремя методиками: Корональное смещение лоскута с вертикальными послабляющими разрезами Корональное смещение лоскута с вертикальными послабляющими разрезами в сочетании с пересадкой соединительнотканного трансплантата Тоннельная методика Корональное смещение лоскута с вертикальными послабляющими разрезами. Данная методика используется для устранения одиночных рецессий. Она относительна простая в техническом исполнении, но при этом позволяет добиться высоких эстетический результатов, сравнительно легко переносится пациентами за счет минимальных инвазивных вмешательств, малой послеоперационной раной и отсутствием необходимости взятия трансплантата с твердого неба. В зависимости от формы получаемого лоскута, выделяют два варианта КСЛ: Трапециевидный Треугольный Классическая методика коронального смещения лоскута (без пересадки соединительнотканного трансплантата) показана пациентам с сохранившейся зоной кератинизированной десны апикальнее обнаженной поверхности корня шириной не менее 3 мм. (Хюрцелер М., Цур Отто, 2012). Корональное смещение лоскута с вертикальными послабляющими разрезами с пересадкой соединительнотканного трансплантата. Данная методика заключается в пересадке свободного соединительнотканного трансплантата на поверхность оголенного корня с дальнейшим полным или частичным его перекрывание лоскутом на питающей ножке. Двуслойный метод имеет ряд преимуществ по сравнению со свободным десневым трансплантатом: лучшее кровоснабжение трансплантата за счет лоскута, более высокий эстетический результат из-за отсутствия неравномерного слизисто-десневого соединения и рубцевания. Существуют следующие модификации данной методики: По типу трансплантата (полностью или частично деэпителизированный) По типу лоскута (репозиционированный, с корональным смещением, латерально смещенный, двойной\многососочковый) По степени закрытия лоскутом трансплантата (полное или частичное) При классической методике соединительнотканный трансплантат должен быть полностью деэпителизирован, размер его остается таким же, как и размер свободного десневого трансплантата, то есть он должен перекрывать надкостницу корональнее, латеральнее и мезиальнее на 3 мм, а также ЦЭС на 1 мм. Коронально смещенный лоскут должен полностью перекрывать соединительнотканный трансплантат. Это обеспечит быстрое восстановление кровоснабжения в нем, уменьшит риск отторжения трансплантата в условиях аваскуляризованного корня. Показанием для применения данной методики является совокупность следующих факторов: Наличие апикальнее обнаженной поверхности корня кератинизированной прикрепленной десны не менее 3 мм. Вестибулярное положение корней зубов в области рецессии Абразивные дефекты шейки зуба Просвечивающиеся темные корни зубов или имплантаты (Cairo F., Pagliaro U., Nieri M., 2008; Зукелли Д., 2014). Тоннельная методика. Данная методика применяется при неглубоких одиночных и множественных рецессиях (до 3 мм) с использованием соединительнотканного трансплантата. Для проведения данной операции необходимо произвести лишь полулунные разрезы в области рецессии с дальнейшим отслаиванием мягких тканей. Данный метод позволяет добиться высоких эстетических результатов, при этом являясь малотравматичным для пациента по сравнению с корональным/латеральным смещением лоскута (Хюрцелер М., Цур Отто, 2012). Множественные рецессии десны При множественных рецессиях десны наиболее эффективными методами хирургического лечения являются: Корональное смещение лоскута Корональное смещение лоскута с пересадкой соединительнотканного трансплантата Тоннельная методика с пересадкой соединительнотканного трансплантата Цемент – твёрдая обызвествлённая ткань зуба – покрывает дентин корня на всём его протяжении, начиная от шейки зуба, где его толщина наименьшая (20 – 50 мкм) и до вершины корня, где он достигает наибольшей толщины (100 – 1500 мкм и более), особенно в молярах Выделяют 4 типа цемента (рис.1): 1 – Бесклеточный афибриллярный цемент (БЦ). 2 – Бесклеточный волокнистый цемент (БВЦ). 3 – Клеточный цемент с внутренними волокнами (КВЦ). 4 – Клеточный цемент со смешанными волокнами (КМЦ) Цементообразующие клетки. 1. Фибробласты периодонтальной связки – вырабатывают БВЦ. 2. Цементобласты – производят КВЦ, часть КМЦ и, возможно, БЦ. 3. Цементоциты – образуются из цементобластов, оставшихся внутри цемента в процессе его образования. Обнаруживаются в КВЦ и КМЦ Цементо-эмалевое соединение: 3 типа: 1 – 60 – 65% - цемент наслаивается поверх эмали. 2 – 30% - эмаль и цемент соединяются стык в стык. 3 – 5 – 10% - эмаль и цемент не соприкасаются. Функции цемента: - связывание зуба с костной лункой посредством основных волокон периодонта - компенсация потери структур зуба в результате изнашивания посредством непрерывного роста. - обеспечение физиологического перемещения зубов медиально. - обеспечение постоянного обновления волокон периодонта Альвеолярный отросток – это отросток верхней челюсти, формирующий поддержку зубам в виде лунок, на нижней челюсти его называют альвеолярной частью. Различают три структурных элемента альвеолярного отростка (рис. 4): 1. Собственно альвеолярная кость. 2. Трабекулярная кость. 3. Компактная кость. Собственно альвеолярная кость (решётчатая пластинка). Выстилает стенку альвеолы, имеет толщину 0,1 – 0,4 мм, пронизана многочисленными мелкими отверстиями (каналы Фолькмана), через которые в периодонт проходят сосуды и нервы Трабекулярная кость – расположена между компактной и собственно альвеолярной костью. На гистологических срезах трабекулярная кость имеет тонкую структуру с довольно крупными костномозговыми пространствами Компактная кость покрывает альвеолярный отросток и у входа альвеолу переходит в решётчатую пластинку или собственно альвеолярную кость. Под дегисценцией понимают утрату части альвеолярной кости со стороны вестибулярной, реже язычной поверхности зуба с образованием характерного овального дефекта, обнажающего пришеечный участок корня ниже эмалево-цементной границы. Дефект может иметь длину 1 или 2 мм или соответствовать по протяжённости всему корню зуба. Дегисценция характеризуется тремя основными признаками: рецессией десны, потерей части альвеолярной кости и обнажением корня зуба. Фенестрация представляет окончатый дефект альвеолярной кости со стороны вестибулярной или язычной поверхности, в результате которого обнажённая поверхность корня непосредственно соприкасается с десной или альвеолярной слизистой оболочкой. Фенестрация от дегисценции отличается наличием пояска костной ткани между дефектом альвеолярной кости и коронкой зуба. Кровоснабжение органов полости рта осуществляется через наружную сонную артерию и ее ветви — верхнечелюстную артерию, от которой отходит ряд ветвей, питающих челюсти, зубы и слизистую оболочку. На нижней челюсти нижняя луночковая артерия снабжает кровью периодонт и десну. (Кровоснабжение пародонта осуществляется обильными коллатералями, которые создаются сетью сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окружающих мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков. Благодаря этому образуется амортизационная (демпферная) система периодонта. Эта система необходима для выравнивания жевательного давления с помощью капиллярных анастомозов. Капиллярная сеть десны. Сосуды подходят к поверхности слизистой оболочки; капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток. В поверхности десневых сосочков, прилежащей к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь повреждаются сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны. Кровеносные сосуды периодонта. Эти сосуды образуют несколько сплетений. Наружное сплетение состоит из более крупных, продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее — из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение.) Регуляция кровообращения. В сосудистой системе челюстно-лицевой области регуляция кровообращения осуществляется нейрогенным, гуморальным и миогенным механизмами. Нейрогенный механизм регуляции кровообращения заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла. (Вазомоторный тонус сосудов челюстно-лицевой области и пульпы зуба такой же, как и в других областях. Средняя частота тонической импульсации в сосудосуживающих волокнах этой области равна 1—2 имп/с. Тоническая импульсация сосудосуживающих волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов (в основном мелких артерий и артериол), так как нейрогенный тонус преобладает в этих сосудах челюстно-лицевой области.) Сосудосуживающие реакции обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Последний, взаимодействуя с альфа-адренорецепторами стенок мелких сосудов, дает сосудосуживающий эффект. Взаимодействие норадреналина с бета-адренорецепторами стенки сосудов приводит к их расширению сосудов. Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются м- и н-холинорецепторы, возбуждающиеся при взаимодействии с ацетилхолином и вызывающие расширение сосудов. Холинергические волокна могут принадлежать как к симпатическому, так и к парасимпатическому отделам вегетативной нервной системы. Центрами парасимпатической иннервации сосудов головы и лица являются ядра черепных нервов, в частности VIII (барабанная струна), IX (языкоглоточный нерв) и X (блуждающий нерв) пар. Постганглионарные волокна этих нервов выделяют ацетилхолин, который, взаимодействуя с холинорецепторами сосудов, вызывает их расширение. (Наряду с этим в сосудах челюстно-лицевой области возможен механизм регуляции по типу аксон-рефлекса. Обнаружены вазомоторные эффекты при стимуляции нижнечелюстного нерва, который, являясь в основном афферентным нервом, может антидромно проводить возбуждение и вызывать расширение сосудов нижней челюсти. Такой вазомоторный эффект сходен по динамике с расширением сосудов кожи при раздражении периферического отрезка дорсального спинномозгового корешка. Нейрогенный механизм. В составе симпатических нервов, отходящих от верхнего шейного симпатического узла к сосудам зуба, проходят сосудодвигательные волокна. При повышении тонуса сосудо-двигательного центра в окончаниях этих волокон выделяется норадреналин, который воздействует на альфа-адренорецвпторы сосудов зуба и вызывает сосудосуживающий эффект. Торможение симпатических нервов, а также воздействие норадреналина на бета-адренорецепторы приводит к расширению сосудов зуба.) Гуморальная регуляция. Просвет сосудов челюстно-лицевой области и органов полости рта может изменяться также под влиянием гуморальных факторов. Среди гуморальных факторов, влияющих на кровообращение в зубе, наиболее изучено влияние ацетилхолина и адреналина. В стоматологической практике широко используется местное обезболивание (инфильтрационная и проводниковая анестезия), когда к раствору новокаина добавляют 0,1 % раствор адреналина, который оказывает местное сосудосуживающее влияние и препятствует кровотечению. Сосуды челюстно-лицевой области, в частности пародонта и пульпы зуба, обладают и собственно миогенным местным механизмом регуляции тонуса. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа — артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости в ткани, т. е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Миогенный механизм регуляции кровотока и транскапиллярного обмена играет особую роль в обеспечении жизнедеятельности пульпы зуба. Для пульпы, находящейся в замкнутом пространстве и ограниченной стенками полости зуба, этот механизм является чрезвычайно важным для регуляции микроциркуляции в норме и при патологии, например при воспалении. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов полости рта при воспалении. Миогенный тонус сосудов сопротивления существенно снижается при функциональных нагрузках на ткани, что приводит к увеличению регионарного кровообращения и развитию «рабочей гиперемии». При пародонтозе, когда нарушается кровоснабжение тканей пародонта, функциональные нагрузки, снижающие миогенный тонус микрососудов (например, жевание), могут быть использованы в лечебно-профилактических целях для улучшения трофики пародонта. (Это положение особенно важно в связи с тем, что в происхождении пародонтоза главную роль играют функциональные изменения тонуса сосудов. Миогенный механизм обеспечивает саморегуляцию кровотока в сосудах зуба и его относительную независимость от резких изменений давления в крупных артериях. При повышении артериального давления происходит пассивное растяжение стенки артериол зуба. В ответ на это тонус гладких мышц артериол повышается, их диаметр уменьшается, что ограничивает приток крови в капилляры (эффект Остроумова - Бейлисоа). Миогенный механизм является одним из физиологических механизмов защиты ткани пульпы от отека.) Главной особенностью кровотока в терминальных артериолах, прекапиллярных сфинктерах и капиллярных венулах является его ламинарный характер. Прекапиллярный сфинктер представляет собой участок стенки терминальной артериолы непосредственно перед капилляром. В капиллярах, образованных одним слоем эпителиоцитов, происходит газообмен и другие биохимические процессы между кровью и клетками [4]. Стенки артериол состоят из двух-трех слоев гладких миоцитов: внутренний слой ориентирован циркулярно, а внешний – по спирали. Прилегающие к контактной зоне участки цитоплазмы гладкомышечных клеток уплотнены и содержат тонкие волокнистые структуры, направленные от контактирующих мембран в цитоплазму. Данные связи обеспечивают распространение импульса с одной клетки на другую. Терминальные артериолы имеют один слой гладкомышечных клеток, в стенке которых содержатся многочисленные миоэндотелиальные контакты, образованные цитоплазматическими выпячиваниями со стороны эндотелиоцитов и гладких миоцитов. В метартериолах слой гладкомышечных клеток прерывистый и имеет множество миоэндотелиальных контактов [11]. Сократительный аппарат артериол приспособлен для реализации режима волны мышечного сокращения, направленного по ходу сосуда, и позволяет осуществлять нагнетание крови в капилляры. Доказано, что суммарная масса мышечного слоя артериол сравнима с массой миокарда. Посткапиллярные венулы имеют прерывистый слой перицитов, который по мере увеличения диаметра сосудов уплотняется и постепенно замещается слоем гладкомышечных клеток. Венулы выполняют функции депонирования и присасывания крови из капиллярного русла, а также последующую ее транспортировку по направлению к венам [6; 11]. Нарушение микроциркуляции пародонта возникает при участии микробных и иммунных механизмов, развитии системного воспалительного ответа, усилении синтеза цитокинов (интерлейкин-1, простагландин Е и др.). Данные факторы приводят к повреждению сосудистой стенки, нарастанию числа спавшихся капилляров, пристеночному выпадению тромботических масс, нарушению транспортных систем в стенках сосудов и т.д. Ключевое место в патогенезе нарушений микроциркуляции занимает перекисное окисление липидов (ПОЛ), которое приводит к дезинтеграции и дестабилизации билипидного слоя мембран эндотелиоцитов, нарушая их функциональную активность, электрический дисбаланс. При нарушениях МЦР наблюдается замедление кровотока, венозный застой, что приводит к появлению цианотичного фона слизистой оболочки десен, изменению числа и формы функционирующих капилляров [11; 14]. В реализации микробного фактора, приводящего к микроциркуляторным нарушениям, участвуют пародонтопатогенные микроорганизмы, основными представителями которых являются Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphynomonas gingivalis, Prevotella intermedia и др. Патогенное влияние данных микроорганизмов главным образом обусловлено их ферментативной деятельностью. Ферменты микробов способны повышать проницаемость стенок капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную соединительнотканную основу слизистой оболочки десны. Коллагеназа, гидролизуя коллаген, способна разрушать коллаген периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка. Бактериальная гиалуронидаза в результате расщепления гиалуроновой кислоты способствует разрушению эпителия соединительной ткани, фибробластов, расширению капилляров, увеличению проницаемости их стенок и усилению миграции лейкоцитов. Присутствие коллагеназы катализирует местное действие гиалуронидазы. Наряду с этим протеолитические ферменты зубной бляшки катализируют образование высокоактивных полипептидов – кининов, вызывающих основные клинические симптомы гингивита: повышение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десен. Деструкция пародонтальных тканей вызывается группами протеолитических и гидролитических ферментов, которые совместно с резорбционной деятельностью остеокластов вызывают поражение пародонтальных тканей и альвеолярной кости, а прорастание эпителия приводит к образованию зубодесневого кармана [10; 13]. Доказано, что у больных генерализованным пародонтитом в 97% случаев обнаруживается патология внутренних органов, что свидетельствует о взаимосвязи патологических процессов в тканях пародонта с общим статусом организма [3]. К соматическим заболеваниям, ассоциированным с патологией пародонта, относятся поражения сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, венозная недостаточность), системные воспалительные процессы (эндотоксемия, сепсис), метаболические нарушения (сахарный диабет), заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, поражения гепатобилиарной системы), гематологические нарушения (анемии, лейкемии) и другие [3; 11]. Из заболеваний пищеварительной системы наиболее часто ассоциированы с патологией тканей пародонта хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, хронический гепатит и цирроз печени. В патогенезе нарушений МЦР тканей пародонта на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта имеет значение дисбиоз ротовой полости, снижение колонизационной резистентности ее слизистой оболочки, угнетение активности секреторных опсонинов, антиадгезивной активности слюны на фоне функциональной недостаточности лимфоцитов, срыв гомеостатической функции соединительной ткани, низкая функциональная активность тканевых нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов [3]. У больных сахарным диабетом пародонтит встречается практически в 100% случаев и характеризуется агрессивным характером течения. Согласно данным литературы, повышение концентрации глюкозы в слюне, зубодесневой жидкости и снижение саливации могут неблагоприятно влиять на характер бактериальной микрофлоры полости рта, повышая процесс неферментативного гликирования белков: медиаторов воспаления, иммуноглобулинов и других факторов иммунной защиты. Этот процесс приводит к снижению иммунного статуса организма: как местного, так и общего. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии тканей пародонта: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. Патоморфологические изменения сосудов сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудистого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Следовательно, микроциркуляторные изменения при сахарном диабете носят первичный характер [12]. Одной из наиболее часто встречающихся патологий, имеющих высокую социальную значимость, является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая, особенно в сочетании с нарушениями углеводного обмена, приводит к развитию сосудистых катастроф, в том числе и на уровне МЦР. Усиление процессов ПОЛ играет ключевую роль в прогрессировании осложнений при ИБС [14]. |