Пародонт. пародонт. Пародонт морфофункциональный комплекс, включающий десну, кость альвеолы, периодонт, ткани зуба. Десна
 Скачать 0.77 Mb.
|
1.3. Классификация рецессий десныРецессией десны называют невоспалительное апикальное смещение мягких тканей пародонта ниже цементно-эмалевого соединения с оголением корня зуба. При данной патологии происходит потеря как мягких тканей пародонта, так и костных структур. В норме маргинальный край десны находится на 1-2 мм апикальнее цементно-эмалевого соединения (Зуккели Дж., 2014; Февралева А.Ю., Давидян А.Л., 2007) H.C. Sullivan и J.H. Atkins в 1968 году ввели первую классификацию рецессий десны в стоматологическую практику, в которой предложили разделить ее на следующие классы: Глубокая и широкая рецессия Мелкая и широкая рецессия Глубокая и узкая рецессия мелкая и узкая рецессия. Для облегчения постановки диагноза по клиническим данным и выбора метода лечения рецессий десны P.D. Miller в 1985 году предложил свою классификацию данного дефекта, в котором разделил все рецессии на 4 типа в зависимости от ширины рецессии, сохранности межзубного сосочка и кости, а также от расположения апикального края маргинальной части десны по отношению к слизисто-десневой линии. Класс Узкие или широкие рецессии, не доходящие своим апикальным краем маргинальной части десны до слизисто-десневой линии, потери кости и высоты межзубных сосочков нет (подкласс А - узкая, подкласс Б - широкая). Класс Узкие или широкие, доходящие своим апикальным краем маргинальной части десны до слизисто-десневой линии либо преодолевающие ее, потери кости и высоты межзубных сосочков нет (подкласс А - узкая, подкласс Б - широкая). Класс Рецессия первого или второго класса с потерей кости и/или высоты межзубного сосочка или наличие неправильного положения зубов в челюсти. Класс Рецессия первого или второго класса с выраженной потерей кости и/или высоты межзубного сосочка, а также наличие неправильного положения зубов в челюсти (подкласс А - у ограниченного количества зубов, подкласс Б - генерализованная горизонтальная потеря десны) (Miller PD Jr. 1985). Классификация P.D. Miller в 1985 года позволяет прогнозировать исход хирургического лечения рецессий по клиническим данным (ширине и высоте дефекта, высоте межзубных сосочков и наличию/отсутствию потери альвеолярной кости). В связи с этим данная классификация является наиболее удобной и применяемой на сегодняшний день врачами всего мира. По степени тяжести рецессии разделяют на: Легкой степени тяжести, глубина которой до 3 мм Средней степени тяжести, глубина рецессии 3—5 мм Тяжелой степени тяжести, глубина от 5 мм и больше (Закиров Т.В., 2005). По Международной классификации болезней-10 (классификация МКБ-С): К06.0 - Рецессия десны. На пятидесятой сессии Всемирной Ассамблеи здравоохранения (Женева, 5-14 мая 1997 г) была предложена классификация рецессии десны, в которой авторами предложено выделять следующие формы данного заболевания тканей пародонта: Локализованная Генерализованная Постинфекционная Послеоперационная Неуточненной этиологии (идиопатическая). В проведённом нами исследовании мы использовали классификацию рецессии десны P.D. Miller в 1985 года. 1.4. Этиология и патогенез развития рецессий десны.Рецессия десны - это полиэтиологическое заболевание тканей пародонта. Рецессия десны может быть локализованной и генерализованной. Чаще она поражает десну в области клыков и премоляров на верхней челюсти и в области резцов и клыков нижней челюсти. Рецессии в области моляров верхней и нижней челюсти встречаются реже. (Вольф Г.Ф., 2014; Chrysanthakopoulos N.A. 2011; Dominiak M. et al., 2014; Kristopher K., 2014; Февралева А.Ю., Давидян А.Л., 2007). По данным врачей-стоматологов на сегодняшний день происходит стремительный рост пациентов, которые обращаются с проблемами, связанными с рецессиями десны, как одиночными, так и множественными. Еще 10-15 лет назад ряд отечественных и зарубежных авторов (Жданов Е.В., 2005; Февралева А.Ю., 2007; Герберт Ф. Вольф., 2007; Грудянов А.И., 2009) писали, что данный дефект встречается в 10-15% случаев заболеваний пародонта, который ведет к потере прикрепления. Сейчас же данный показатель значительно вырос, в некоторых регионах страны и мира в целом достигая отметки 60-70% (Смирнова С.С., 2010; Коэн Э., 2011; Dominiak M. et al., 2014) в структуре заболеваний пародонта. При сборе анамнеза особое внимание необходимо обращать на время и последовательность прорезывания зубов, так как не всегда апикальное положение маргинальной части десны, «удлинение коронки зуба» может свидетельствовать о наличии рецессии. Очень часто такую картину можно видеть при неполном или замедленном прорезывании рядом стоящих зубов. В таких случаях маргинальная десна данных зубов находится корональнее соседних, что и создает картину рецессий. При полном прорезывании таких зубов и достижение ими контакта с антагонистами, как правило, высота прикрепления маргинальной части десны стабилизируется (Зуккели Дж., 2014). Наличие рецессии проявляется в повышенной чувствительности из-за оголения корневой части зуба, более стремительном течении кариозных процессов, так как цемент корня является менее минерализованной тканью зуба, в отличии от эмали, а также в эстетическом дефекте, особенно, если рецессии развиваются в области резцов, клыков или премоляров. С такими жалобами пациенты чаще всего обращаются к врачу-стоматологу. Причины развития рецессий десны можно разделить на две составляющие: прямые причины и предрасполагающие (сопутствующие) факторы, которые только в комбинации нескольких причин приводят к развитию данной патологии. В обоих случаях происходит апикальная убыль костной ткани, что влечет за собой апикальное смещение десны, вплоть до потери межзубного сосочка. Основными причинами развития данного слизисто-десневого дефекта являются: Травма Бактерии Вирусы Сочетанные причины Рецессия десны, спровоцированная травмой Травма десневого края, вызывающая развитие рецессии, может быть острой, хронической; локализованной и генерализованной, с вовлечением в процесс целой группы зубов. Травматические факторы, приводящие к развитию рецессии десны: Не соблюдение правил при чистке зубов зубной щеткой и во время флоссинга. Пирсинг. Ветибуло-оральное перемещение зубов во время ортодонтического лечения. Последствия травматической окклюзии. Травмирующие ортопедические конструкции, в особенности затрагивающие биологическую ширину, а также нависающие края пломб. Агрессивная чистка зубов или использование очень жесткой щетины зубной щетки является одной из ведущих причин развития дефектов в области десны. Часто рецессии десны возникают в результате горизонтальных движений зубной щеткой, данная ошибка при чистке зубов приводит к возникновению хронической травмы десны. Особенно часто такие рецессии встречаются при вестибулярном положении зуба(ов) по отношению к соседним, а также на изгибах зубных рядов. Пациенты совершают неправильные движения во время чистки зубов либо оказывают слишком большое давление на щетку. В результате образуются характерные участки абразии твердых тканей зубов, что затрудняет определение ЦЭС для дальнейшего выбора метода устранения рецессии. (Kapferer I., Benesch Th., Hienz S., 2007; Heasman P.A. et al., 2015; Зукелли Д., 2014; Haneet R.K. et al., 2015). Абразия, или сошлифовывание, - это процесс истирания (потери) твердых тканей зуба, вплоть до вскрытия системы корневых каналов в результате действия на ткани инородных тел. При развитии травматической рецессии инородными телами могут быть: жесткая щетина зубной щетки, зубная паста с высокой степенью абразивности в сочетании с неправильной техникой чистки зубов. Вредные привычки (держание во рту ручек, карандашей, мундштука трубки), профессиональные вредности (закусывание иголок и ниток) причиняют схожие травмы десны. (Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М., 2009). При осмотре полости рта можно увидеть предвестников развития рецессии: Расщелины Штиллмана - это, как правило, безболезненные щелевидные дефекты маргинальной части десны. Возникают при травматичной чистке зубов, и не является рецессией. В течении многих лет считали, что расщелины Штиллмана возникают в результате высокой окклюзионной нагрузки. На сегодняшний день данное утверждение потеряло свою актуальность, главным этиологическим фактором развития расщелины является агрессивная чистка зубов. При проведении профессиональной гигиены, направленной на удаление зубных отложений в области расщелины, а также устранении травмирующего фактора, данному дефекты характерно спонтанное закрытие. При отсутствии лечения происходит потеря соединительнотканного прикрепления с дальнейшим развитием рецессии (Stillman P.R., 1925; Хюрцелер М., Цур Отто, 2012). Валикообразные утолщения - гирлянды Маккола- являются маркерами прогрессирования процесса корональной убыли десны. Отдельной группой являются пациенты, рецессия у которых развивается в результате неправильного использования зубной нити. Как правило, такие дефекты являются локальными, и выявляются у зубов со слишком плотными контактами, в результате чего, флосс не скользит по апроксимальной поверхности зуба, а с усилием проталкивается в промежуток между зубами, тем самым травмируя мягкие ткани. При такой травме возникает вертикальный щелевидный дефект краевой десны. При ранней диагностики данного дефекта, когда доктор еще может визуализировать соединительнотканное основание дефекта с характерной гиперемией и отеком в области расщелины, возможно заживление мягких тканей и устранение дефекта. При этом необходимо попросить пациента воздержаться от использования флосса, а также рекомендовать ополаскиватели, мази либо пленки (Диплен Дента) с содержанием антисептиков на протяжении 7-10 дней (Зукелли Д., 2014). Если же процесс приобрел хроническое течение, формируется белая щель с потерей соединительнотканного прикрепления в просвете которой визуализируется корень зуба. При этом она распространяется апикальнее слизисто-десневого соединения, что ведет за собой нарушение целостности маргинальнй части десны. В результате чего формируется пародонтальный карман. Данные процессы в области десны являются пуском к развитию рецессии. При присоединении бактериальной или вирусной микрофлоры процесс развивается намного стремительней (Зукелли Д., 2014). Еще одной причиной хронической механической травмы десны, приводящей к рецессии, является ношение пирсинга. В зависимости от его локализации различают дефект с оральной стороны и с вестибулярной, соответственно пирсинг языка и губы. Как правило, поражается нижняя челюсть. Травма может возникать как в области маргинальной части десны, так и намного апикальнее, образуя дефект в виде «окошка» (фенестрация) в месте контакта десны со штангой для пирсинга. Характерной особенностью данного дефекта является наличие пояска кортикальной пластинки с прилегающими мягкими тканями между «окошком» и коронкой зуба. Далее происходит образование щелевидного дефекта, процесс усугубляется в результате присоединения бактериальной инфекции. Самостоятельная гигиена в таких участках, как правило, неудовлетворительная, особенно с язычной стороны. Пациенты могут долгое время не знать о существовании рецессии, предъявляя жалобы на чувствительность в области этих зубов, и только при осмотре врачом-стоматологом обнаруживаются данный дефект (Hennequin-Hoenderdos N.L. et al., 2016). В случае прогрессирования процесса происходит апикальное смещение щелевидного дефекта, доходящего до периапикальной части зуба, что приводит к утрате его жизнеспособности. При таких запущенных клинических ситуациях сложно прогнозировать исход хирургического вмешательства, направленного на устранение рецессии десны (Зукелли Д., 2014). В отдельную группу относят дефекты десны, возникшие в результате ортодонтического лечения. Рецессия развивается в результате вестибулярного или орального перемещения зубов с применением избыточного давления на костную стенку лунки. Это приводит к рассасыванию тонкой костной пластинки и образованию костных щелевых дефектов. В результате потери кости, десна также стремиться за ней, опускаясь апикальнее до контакта с подлежащей костной пластинкой, что приводит к оголению корня зуба – образованию рецессии (Foushee D.G. et al., 1985). Как и при других травматических повреждениях, усугублению и ускорению развития рецессий способствует присоединение бактериальной инфекции. Личная гигиена при щелевых дефектах ухудшается, ко всему этому наличие в полости рта инородных предметов в виде замков и дуг, а чаще еще и других элементов ортодонтической системы, затрудняет адекватную чистку зубов. Отягощающим фактором, при котором рецессии развиваются стремительней при всех вышеизложенных процессах, является тонкий биотип десны. В связи с этим целесообразно перед началом ортодонтического лечения проводить профилактические операции по изменении биотипа десны на толстый. Это позволяет улучшить долгосрочный прогноз ортодонтического перемещения зубов (Цур О. с соавт., 2014; Jung R.E. et al., 2007). Ортодонтическое лечение может быть, как причиной развития рецессий десны, особенно при передвижении зубов в вестибулярном направлении, так и методом лечения данной патологии. Исправление неправильного прикуса, например, глубокого травмирующего, когда режущие края резцов верхней челюсти постоянно травмируют десну в области резцов нижней челюсти, может привести к стабилизации процесса, а в некоторых случаях, особенно в детском возрасте и с хорошим общесоматическим статусом ребенка, может и вовсе привести к полному закрытию рецессий (Зукелли Д., 2014). Еще одной причиной развития рецессии десны является ортопедическое и терапевтическое лечение, когда коронки, реставрации, особенно II и V класса по Блэку, травмируют маргинальную часть десны и межзубные сосочки, способствуя развитию локального воспаления, ишемии тканей пародонта, скоплению бактериального налета и убыли тканей. Травматизации десневого края могут способствовать как нависающие края пломб, так и неправильно восстановленные контактные пункты, экватор зуба, в результате чего происходит постоянная травма пищевым комком. Очень важным условием препарирования, пломбирования, фиксации ортопедических конструкций является соблюдение биологической ширины. Биологическая ширина – это комплекс мягкий тканей пародонта, которые располагаются над альвеолярной костью. В него входят такие гистологические структура, как: Соединительно-тканное прикрепление (Шарпеевы волокна) Эпителиальное прикрепление. Десневая бороздка со свободнолежащим эпителием (Wilson Thomas G., Kornman Kenneth S., 2003). Размеры биологической ширины варьируются у каждого пациента, а также в зависимости от групповой принадлежности зуба. Среднестатистические размеры: соединительно-тканное прикрепление 1,07 мм, эпителиальное прикрепление 0,97 мм, что в сумме дает 2,04 мм – размер биологической ширины. Десневая бороздка – 0,69 мм. (Wilson Thomas G., Kornman Kenneth S., 2003). Данные величины были подтверждены в 1994 году группой ученых во главе с Vasek J.S. Помимо этого, было доказано важность измерений биологической ширины у каждого пациента индивидуально. В ходе проведенных исследований было установлено, что размеры биологической ширины могут варьировать: у одного пациента она составила всего лишь 0,75 мм, у другого же доходила до 4,3 мм. Также размеры различались у разных групп зубов, например, у моляров она была на 0,33 мм больше, чем у фронтальных зубов (Vasek J.S., Ger M.E., Assad D.A., Richardson A.S., Dzhambarresi L.I., 1994). При препарировании и дальнейшей фиксации искусственной коронки с внедрением в биологическую ширину возможно несколько вариантов реакции структур пародонта. Если окружающая зуб альвеолярная кость тонкая, то происходит ее атрофия и убыль, а вслед за ней и убыль мягких тканей до восстановления нормальной биологической ширины, а в результате – развитие рецессии. Если же коронка при протезировании была установлена в пределах биологической ширины, но при этом альвеолярная кость достаточно широкая и не происходит саморегулирующаяся её утрата для восстановления адекватной биологической ширины, развивается хроническое воспаление мягких структур, в частности десневой бороздки и прикрепленного эпителия. Для избежание нарушения биологической ширины Mayanard G., Wilson R. сформировали эмпирическое правило - края реставраций должны находится корональнее дна зубодесневой борозды (Хюрцелер М., Цур Отто, 2012). Рецессия десны бактериальной этиологии Рецессия бактериальной этиологии возникает при отсутствии краевого прилегания пломб, коронок, наличия ступенек при восстановлении контактных поверхностей зубов, а также в пришеечных областях при лечении кариеса V класса по Блэку, что приводит к скоплению большого количества мягкого зубного налета и минерализованных отложений. Личная гигиена в данных участках ухудшается. Клинически данный дефект выглядит как рецессия в области одного зуба, гигиена полости рта удовлетворительна, только в области рецессии выявляется большое количество зубных отложений с незначительным воспалением маргинальной десны. Микроорганизмы, вызывающие, развитие данной рецессии не относятся к специфическим пародонтопатогенам (Ганжа, И.Р, 2007; Зукелли Д., 2014). Хирургическое лечение таких дефектов имеет хорошие отдаленные результаты, но перед планированием операции необходимо провести повторное терапевтическое и ортопедическое лечение для устранения факторов, способствующих скоплению зубных отложений, обучить пациента правильной самостоятельной гигиене полости рта, проводить контролируемую чистку зубов, чтобы предотвратить рецидивы рецессий. Очень важно уже на ранних этапах развития рецессии диагностировать данную проблему, так как при вовлечении десневого сосочка в патологический процесс и дальнейшем его убыли, полное закрытие рецессии затрудняется. Рецессия десны вирусной этиологии Рецессии вирусной этиологии возникают при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, вызванных вирусом простого герпеса. Происходит поражение десневого края сначала мелкими пузырьками, которые быстро вскрываются, а после на их месте появляются язвы. Дополнительным травматическим фактором выступает чистка зубов в области поражения. При обширных поражениях происходит нарушение соединительнотканного прикрепления, что приводит к образованию локальной рецессии десны (Зукелли Д., 2014). Предрасполагающие факторы развития рецессий десны Наличие предрасполагающих факторов, таких как тонкий биотип десны, выраженное вестибулярное (оральное) расположение зубов, аномалии положения зубов или отдельных их групп, близкое прикрепление уздечки губы, языка, не являются гарантами развития данного дефекта, но при наличии других причинных факторов усугубляют процесс, ускоряют его развитие. В настоящее время клиницисты выделяют два биотипа десны: тонкий и толстый. Пациенты с первым, тонким, биотипом имеют толщину десны 1,75 мм. и меньше, характерно наличие фестончатого края, узкой зоны кератинизированной десны, щелевидных и окончатых дефектов. Соответственно, все, что больше этого показателя (>1,75 мм) относят к толстому типу десны, который характеризуется плоской структурой кости и десны, широкой зоной кератинизированной десны. Помимо толщины десны в определении биотипа играют роль такие факторы, как отношение высоты коронки зуба к ее ширине и высота межзубной десны (сосочка). У пациентов с тонким биотипом коэффициент отношения высоты коронки зуба к ее ширине приблизительно равен 0,8 и менее, а высота сосочка – более 4 мм. Таким образом, пациенты с толстым биотипом десны имеют склонность к более квадратным зубам и низким межзубным сосочкам (Kan J., Rungcharassaeng K., Umezu K., Kois J., 2003; Wennstrom J., Pini Brato G., 2003) Также существуют различия и в гистологическом строении: шиповатый и зернистый слои более выражены в толстом биотипе, ткани имеют богатое микроциркуляторное русло, что способствует лучшей трофике. Именно пациенты с тонким биотипом относятся к группе риска с большей вероятностью развития рецессий. Данная морфологическая особенность имеет значение не только как предрасполагающий фактор, она учитывается и при выборе метода лечения данного дефекта. Важно не только провести операцию по закрытию рецессии, но и создать достаточный объем тканей для предотвращения рецидива (Хюрцелер М., Цур Отто, 2012). У некоторых пациентов биотип тканей десны может отличаться на верхней и нижней челюстях. Как правило, в таких случаях тонкий слой соединительной ткани отмечается на нижней челюсти в области резцов и клыков, где при наличии причинных факторов развиваются рецессии (Барер Г.М., 2008). Невыраженный экватор зубов приводит к отсутствию плотного межзубного контакта. Данная особенность анатомического строения зубов создает условия для хронической травматизации десневого края, в частности межзубного сосочка, с дальнейшим развитием рецессии десны. Рецессии десны могут возникать из-за мелкого преддверия полости рта, укороченной уздечки языка и губ, мощных тяжей слизистой оболочки полости рта. Прикрепление уздечек губ и языка у вершин межзубных сосочков, мощные тяжи СОПР являются причинами развития ишемии десневого края и последующей ее атрофии. Поражения десны данной этиологии встречается в области резцов, клыков и премоляров верхней и нижней челюсти. Клинически проявляется как множественное обнажение анатомических шеек зубов, с распространением процесса на корень зуба. Кроме развития рецессий, мощные тяжи слизистой оболочки в области нижней челюсти, короткая уздечка языка могут сдерживать рост нижней челюсти во фронтальном отделе, с последующим развитием глубокого травмирующего прикуса (Грудянов А.И. с соавт., 2014; Образцов Ю.Л., Варакина И.А., 1985; Зукелли Д., 2014). Данные особенности необходимо учитывать в период подготовки к операции по закрытию рецессий, так как первоначально необходимо устранить причину развития дефекта (углубление преддверия полости рта, френулопластика). |