Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
 Скачать 0.61 Mb.
|
ЭНДОКАРДИТКлапанный Пристеночный Хордальный (чаще всего) (редко)
Микроскопия: разрыхление, отек соединительной ткани клапана, преимущественно мукоидное набухание волокон (при этом выявляются очаги базофилии), иногда и фибониоидная дезорганизация. Затем присоединяется клеточная пролиферативная реакция. Макроскопия: изменения могут отсутствовать, либо створки клапана утолщаются у линии их смыкания, приобретают мутный полупрозрачный вид. Эндотелий не повреждается. Исход: Если лечить, порока не формируется.
В основе – те же изменения, что и в предыдущей форме, но возникающие вблизи поверхности клапанов, они сопровождаются повреждением эндотелия, который слущивается, а значит создаются условия для тромбообразования. Макроскопия: Тромбы (белые и смешанные) в виде мелких бородавок (1-2 мм в диаметре) расположены по линии смыкания створок клапанов на предсердной их поверхности. Они легко соскабливаются ножом, эндокард под ним мутный, шероховатый. Микроскопия: картина сходна с изменениями клапанов при диффузном вальвулите, однако эндотелий некротизирован.Исход зависит от глубины поражения клапанов. Осложнения:
Представляет собой продолжение диффузного и острого бородавчатого при особой склонности процесса к фиброзу. В отличии от обычного исхода в склероз наряду с разрастанием соединительной ткани в клапанах продолжаются дистрофические и воспалительные изменения. Макроскопия: створки утолщены, обезображены. Но не так плотны, как при банальном исходе в склероз, имеют полупрозрачный, серый вид. Микроскопия: сочетание разрастания соединительной ткани с участками ее разрыхления, фибриноидных изменений, лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иногда обнаруживаются Ашофф-Талалаевские гранулемы. В конце концов наступает преобладание фибропластических процессов, завершающихся склерозом. Данная форма характерна для взрослых.
В основе – законченный процесс острого эндокардита с исходом в склероз. Вновь возникает острое альтеративно-экссудативное воспаление с поражением эндотелия и образованием новых тромботических наложений (бородавок). МИОКАРДИТУзелковый продуктивный Экссудативный Диффузный Очаговый
Характерно образование специфических Ашофф-Талаевских гранулем периваскулярно, чаще всего в левом ушке, в стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке. Обнаруживаемые гранулемы находятся на разных стадиях развития. Исход: гранулемы превращаются в рубчики, расположенные около сосудов миокарда, следовательно развивается периваскулярный склероз. По мере прогрессирования процесса это приводит к кардиосклерозу. Данная форма характерна для взрослых.
Микроскопия: Интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными и нейтрофильными лейкоцитами. При этом мышечные волокна разволокняются, в них наблюдаются дистрофические изменения вплоть до образования очажков микронекрозов. Если процесс принимает диффузный характер, это быстро приводит к нарушению сократительной способности миокарда, а значит к острой сердечной недостаточности, которая может стать причиной смерти. Макроскопия: На вскрытии обнаруживается, что сердце увеличено в размере, миокард очень дряблый, тусклый; полости сердца резко расширены. Исход: При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз. 3. Если указанные морфологические изменения носят очаговый характер, говорят об очаговом межуточном экссудативном миокардите, исходом которого является мелкоочаговый кардиосклероз. ПЕРИКАРДИТСерозный Серозно-фибринозный Фибринозный Характеризуется накоплением экссудата в полости перикарда. Исход: образование
Изменения в других органах
Поражение капилляров, повышение их проницаемости проявляется в положительной баночной» пробе. Исход: склероз.
Суставной хрящ в процесс не вовлекается, следовательно деформация и анкилоз не характерны. В подкожной клетчатке в области суставов могут возникать группы ревматических узелков 0,5-2,5см., которые бесследно исчезают через 2-3 месяца. (нодозная форма).
Встречаются очаги фибриноидного некроза с крепноклеточной пролиферацией – тельца Массона.
Описанные выше изменения при ревматизме могут наблюдаться в различных сочетаниях. В зависимости от преимущественного поражения той или иной системы в клинике выделяют следующие формы:
Как уже говорилось, ранняя смерть в детском возрасте связана с развитием миокардитов. У взрослых имеет значение формирование пороков. ПОРОКИ СЕРДЦА – стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Они могут быть
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Это - поражение клапанов сердца и магистральных сосудов после рождения вследствие какого-либо заболевания. Такими заболеваниями являются:
В основе пороков лежат процессы организации тромботических наложений, склерозирования, обызвествления и деформации створок клапанов и фиброзных колец. В формировании пороков большое значение имеют гемодинамические нарушения, т.к., «кровяная волна» постоянно травмирует эндотелий, способствуя тромбообразованию и прогрессированию склероза. Пороки выражаются в
Недостаточность: связана с организацией тромботических наложений, склерозом и деформацией створок в сочетании с поражением хорд (их утолщением и укорочением). Стеноз: процесс локализуется лишь в творках клапана, отверстие при этом оказывается суженным. Чаще всего встречаются митральный, аортальный, сочетанный митрально-аортальный пороки. Митральный клапан – чаще ревматизм. В норме периметр отверстия 8см. Стеноз митрального отверстия. Сопровождается расширением левого предсердия и гипертрофией его стенки. В дальнейшем нарастает застойное полнокровие в малом круге кровообращения, что сопровождается развитием бурого уплотнения (бурой индурации) легких. При длительном течении процесса через легкие и легочную артерию застой распространяется на правый желудочек., происходит его гипертрофия и дилятация. В результате возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Застойные явления охватывают всю венозную систему большого круга кровообращения (застойное уплотнение органов, «мускатная» печень , цианоз, отеки,водянка). Левый желудочек при длительном стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия спадается, атрофируется, приобретает вид придатка при больших правом желудочке и предсердиях. Недостаточность митрального клапанаВо время систолы часть крови через несмыкающийся клапан выбрасывается в левое предсердие. Последний увеличивается, расширяется. Изменения в малом круге кровообращения и правом сердце те же, что и при стенозе. Но левый желудочек расширен и гипертрофирован. Комбинация стеноза и недостаточности Изменения в левом предсердии, правом сердце, малом круге кровообращения аналогичны описанным выше. Изменения стенки левого желудочка (гипертрофия или атрофия) зависят от соотношения компонентов порока. Аортальные клапаны – ревматизм, атеросклероз, сифилис (чаще недостаточность), бактериальный эндокардит, бруцеллез. Стеноз и недостаточность аортального отверстияСопровождаются дилятацией и выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка. Если полость значительно расширяется, может возникнуть относительная недостаточность митрального клапана со всеми описанными выше последствиями. НедостаточностьСифилис, бактериальный эндокардит. Может привести к значительному увеличению сердца вследствие его гипертрофии и дилятации («бычье» сердце). Пороки трехстворчатого клапана Возникают редко. Чаще всего заключаются в относительной недостаточности, обусловленной расширение правого желудочка. При этом наблюдается переполнение кровью правого предсердия, застой распространяется на венозную систему большого круга кровообращения. Также редки приобретенные пороки легочной артерии. Всякий клапанный порок развивается постепенно, в течение длительного времени без расстройств кровообращения. Это компенсированный порок. В основе компенсации – расширение полостей и гипертрофия того отдела сердца, на который падает усиленная нагрузка. Однако, на определенном этапе компенсаторные процессы становятся недостаточными. В миокарде появляются и прогрессируют дистрофические изменения, которые приводят к снижению сердечной деятельности. Порок вступает в стадию декомпенсации. При этом нарушаются приток на периферию артериальной крови и отток венозной. На вскрытии обнаруживают застойные явления: цианоз покровов, слизистых, мозга, внутренних органов, «мускатную» печень, отеки, водянку серозных полостей. При длительном существовании застоя находят застойное уплотнение легких, селезенки, почек, печени (сердечный цирроз). Смерть наступает
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (ВПС)Занимают второе место после пороков развития ЦНС. Частота их встречаемости составляет 6-10 случаев на 1000 новорожденных.
К таким агентам относят:
Нарушение морфогенеза сердца может быть результатом
Корреляция между анатомическим дефектом и степенью декомпенсации у детей обнаруживается далеко не всегда. ВПС разнообразны, но большинство из них сопровождается: А. ненормальным сообщением большого и малого круга кровообращения, Б. отсутствием сообщения между ними, В. или их полным разобщением. В зависимости от гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения выделяют типы пороков: «Синие» – при этом направление тока крови справа - налево, а значит снижается интенсивность кровотока в малом круге, что влечет выраженную гипоксию. «Белые» – направление тока крови слева – направо, следовательно гипоксия отсутствует. Дефект межпредсердной перегородки Наиболее часто встречающийся порок. Как изолированный он составляет 2-25% от всех ВПС. Различают:
Указанные пороки относятся к порокам «белого» типа, не сопровождаются выраженной гипоксией. К летальному исходу приводят лишь большие дефекты перегородки или сочетающиеся с другими пороками. Дефект межжелудочковой перегородки 25% ВПС. Чаще является составной частью сложных пороков. Среди изолированных дефектов выделяют два варианта:
Пороки также «белого» типа. При значительных дефектах большинство детей погибают в возрасте до 1 года. Трехкамерное сердце с одним желудочком Обычно сочетается с другими дефектами. Прогноз зависит от того, откуда начинаются кровеносные сосуды. Если легочная артерия не спазмирована и начинается вместе с аортой из общего желудочка – дети могут доживать до школьного возраста. Двухкамерное сердце Редкий летальный порок. Общий артериальный ствол Сохраняется первичный эмбриональный артериальный ствол. При этом из сердца выходит один сосуд, располагающийся над дефектом в межжелудочковой перегородке. Число створок полулунного клапана 2-6. Общий артериальный ствол может быть истинным – легочная артерия отходит от дуги аорты; ложным – легочная артерия отсутствует, легкие кровоснабжаются бронхиальными артериями.. «Синий» порок. Прогноз плохой, дети чаще погибают на первом году жизни. Транспозиция сосудов Отхождение аорты от правого желудочка, легочной артерии от левого желудочка. Порок составляет около 7% всех ВПС. Чаще встречается у мальчиков. Относится к «синим» порокам. Прогноз неблагоприятный, 75% детей погибают до 1 года. При отсутствии обходных шунтов в виде дефекта перегородок или открытого боталлова протока несовместим с жизнью. Стеноз легочной артерии Имеется сращение комиссур клапана легочной артерии. Чаще является компонентом сложных пороков. Сопровождается снижением кровотока в малом круге кровообращения и гипоксией. Вследствие чего считается «синим» пороком. Изолированная форма составляет 2-9% ВПС. Стеноз устья аорты Сужение на уровне клапанов, выше их – редко. Составляет 5% всех ВПС. Коарктация аорты (стеноз перешейка) Компенсируется развитием коллатерального кровообращения через межреберные артерии, артерии грудной клетки, гипертрофией левого желудочка. Первые признаки декомпенсации появляются к 10 годам жизни ребенка. Незаращение артериального (боталлова) протока Пороком считается незаращение дольше 6 месяцев после рождения. Составляет 20% всех ВПС. «Белый» порок. Сопровождается резким повышением давления в малом круге кровообращения, что ведет к склерозу ветвей легочной артерии и гипертрофии правого желудочка. При резкой его гипертрофии возможен обратный ток (шунт) крови из легочной артерии в аорту. ВПС и сосудов обычно сочетаются друг с другом. Наиболее частой комбинацией являются :
Составляет 10% всех ВПС. «Синий» порок. Прогноз плохой, дети чаще умирают в раннем возрасте от нарушения мозгового кровообращения.
Возможны и другие многочисленные комбинации. Акардия – только у асимметричных свободных близнецов. Эктопия сердца – вне грудной полости. Шейная и экстрастернальная формы – ведут к летальному исходу. Абдоминальная – возможно сохранение жизнеспособности. Декстракардия – частота: 1 случай на 3500 рождений. Без других сопутствующих пороков нарушения кровообращения не вызывает. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Атеросклероз Основные вопросы темы
Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Актуальность проблемы Атеросклероз и связанная с ним патология - ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в экономически развитых странах. Этиология Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории его возникновения в настоящее время нет. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. Патогенез Стадии патогенеза атеросклероза:
Патологическая анатомия и морфогенез Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса. 1. Жировые пятна и полоски - со стороны интимы образуются пятна желтого или желто-серого цвета сливающиеся в полоски, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом липидные пятна, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях. 2. Фиброзные бляшки – в результате реактивного разрастания соединительной ткани вокруг отложения липидов появляются плотные белые или желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. 3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки, тромбообразование. С осложненными поражениями связаны:
Разрыв результат не только механического воздействия, но и действия металопротеаз моноцитов и тучных клеток. Скорее это происходит в плечевых областях. В развитии тромбоза большую роль играет тканевой фактор, одним из источников которого является моноцит. Инициирует тромбоз - липидное ядро и коллаген. Пристеночный тромб - белый - результат агрегации тромбоцитов. Обтурирующий -красный. 4. Кальциноз, или атерокальциноз - Это завершающая стадия атеросклероза. Однако отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза. II. Микроскопические (морфогенетические) стадии:
Долипидная стадия (макроскопически не определяется).
Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей. Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани. Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos – желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, в изобилии выявляются липиды. При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях бляшки образуются сосуды, выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями. Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией). Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. СТРУКТУРА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
Клинико-анатомические формы атеросклероза В зависимости от выраженности атеросклеротических проявлений в том или ином сосудистом бассейне выделяют:
При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. 1. медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям - дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы. 2. острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. 1. Атеросклероз аорты (наиболее часто встречающаяся форма). Изменения преобладают в брюшном отделе. Представлены осложненными поражениями:
2. Атеросклероз венечных артерий сердца. Лежит в основе ишемической болезни сердца. 3. Атеросклероз артерий головного мозга. Является основой цереброваскулярных заболеваний. Особенно выражен в базиллярных отделах мозга, в позвоночных и сонных артериях. Обнаруживается множество жировых пятен и бляшек. Во внутримозговых артериях – диффузное поражение интимы с облитерацией сосудов. 4. Атеросклероз почечных артерий. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы со склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника.При катастрофическом развитии (присоединение тромбоза) - гангрена кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия. Медленное сужение мезентериальных артерий атеросклеротическими бляшками может обусловить развитие ишемического колита (нарушение пищеварительной функции и боли после еды). Чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки. 6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Актуальность проблемы До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 140/90 мм. рт.ст. определяется как гипертония. ЭТИОЛОГИЯ Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно:
Гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного.
Патологическая анатомия При гипертонической болезни поражаются мелкие сосуды мышечного типа (артериолы) и мышечно-эластического типа (мелкие артерии). Морфологическим субстратом является гиалиноз сосудов. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать:
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза:
При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями. I. Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления (транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют:
II. Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.
Спазм сосудов → гипоксия → повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур → плазматическое пропитывание → гиалиноз артериол или артериолосклероз.
Стойкое повышение артериального давления → гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны → гибель эластических волокон → замещение их коллагеновыми волокнами. Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. III. Стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут проявляться:
На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы. Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»). Мозговая форма гипертонической болезни - суть цереброваскулярных заболеваний. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.
Артериолонекроз почек является морфологическим проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкозернистая. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно. 2. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол. Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии). Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Причины смерти (наиболее частые):
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Актуальность проблемы Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет (в 3,5 раз чаще женщин). В настоящее время ИБС помолодела. Болеют юноши 16-19 лет. Большинство из них – курильщики. ИБС до 40 лет – 96% E.L. 60-69 лет – 62% E.L. Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). ИБС ОСТРАЯ: ХРОНИЧЕСКАЯ: 1. Внезапная коронарная смерть (развитие кардиосклероза) 2. Острая ишемическая дистрофия 1. Постинфарктный крупноочаговый миокарда кардиосклероз 3. Инфаркт миокарда 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз Острая ишемическая болезнь сердца 1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. - смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения острой ишемии в отсутствие признаков, позволяющих связать ее с другим заболеванием. Основная причина смерти в этом случае - фибрилляцией желудочков.
- форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда. Макроскопическая картина (на вскрытии): Дряблость, отечность, пестрота миокарда. Ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ. Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, гликоген в неповреждённых кардиомиоцитах окрашивается в малиновый цвет. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях. Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.
Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. Классификация: По времени возникновения:
Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки. Размеры инфаркта определяются:
При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Топографически различают:
В течении инфаркта миокарда различают две стадии: 1. некротическую стадию; 2. стадию рубцевания. 1. Некротическая Макро - К концу первых суток отчетливо определяется зона некроза неправильной формы, глинистого цвета, она окружена красной каймой. В результате отека может выбухать над поверхностью разреза. Микро – Некроз мышечных волокон, потеря ими ядер. Волокна выглядят гомогенными, происходит их фрагментация. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).
Начинается тогда, когда лейкоциты сменяются:
К концу первой недели – врастание ангиобластов – начало формирования грануляционной ткани, которая к третьей недели превращается в соединительнотканный рубец. К концу шестой недели рубец формируется окончательно. Осложнения инфаркта и причины смерти. а. Кардиогенный шок при поражении более 40% миокарда желудочков б. Фибрилляция желудочков. в. Асистолия. г. Острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% миокарда желудочков. д. Миомаляция и разрыв сердца. е. Острая аневризма. ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения (внутрижелудочковые). Внутрипредсердные возникают из-за завихрения крови в расширенном и беспорядочно сокращающемся левом предсердии (трепетание предсердия). з. Перикардит. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит. Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта. Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день. Хроническая ишемическая болезнь сердца 1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта, характеризуется образованием рубца. Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца, в полости которой возникают пристеночные тромбы. Аневризма формируется через несколько недель или даже месяцев после инфаркта. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма. Причины смерти а. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. б. Тромбоэмболические осложнения. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Выделены в самостоятельную группу в 1977 г., характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Классификация ЦВБ ИНФАРКТ МОЗГА 84% КРОВОИЗЛИЯНИЕ 16% ИНСУЛЬТ СОСУДИСТАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар». Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Причина смерти у 10% всех умирающих. У 15% выживших после инсульта - инвалидность. (Пальцев, 2001) Различают:
Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома - это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи. Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга. Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически - это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами. Сосудистая (ишемическая) энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры. Болезни органов дыхания составляют 50% поликлинической заболеваемости. За год более 50% населения переносят острые респираторные инфекции, бронхиты и пневмонию. Более 15 млн граждан России страдает хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, эмфиземой. С 10 места среди причин инвалидности БОД переместились на 5. У мужчин болезни этой группы стоят на 4 месте, а у женщин – на 5 месте среди 17 классов причин смерти. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии (ОП) – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям острых воспалительных заболеваний с преимущественным поражением респираторных отделов легких. ОП могут быть
Воспалительный процесс при пневмонии может локализоваться в бронхолах – бронхиолит, альвеолах – альвеолит, межуточной соединительной ткани –межуточная или интерстициальная пневмония. В нашей стране придерживаются классификации пневмоний, основанной на клинико-анатомических и патогенетических особеностях. Различают пневмонии:
|