Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие

• Название: Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
• Дата: 02.04.2019
• Размер: 0.61 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Лекция; #72293
• страница: 17 из 39

Соединительная ткань

Клеточные элементы Неклеточный матрикс

Волокнистые структуры Аморфное вещество

Коллагеновые, (протеогликаны)

Ретикулярные,

Эластические в-на.

Функции соединительной ткани:

1. 
   Механическая (опорная).
   
2. 
   Трофическая – регуляция водного обмена, транспорт метаболитов в ткани, продукция монокинов, регуляция иммунного ответа.
   
3. 
   Пластическая (репаративная).
   
4. 
   Защитная (барьерная).
   

Этиология:

В развитии РБ имеет значение наследственная предрасположненность, триггером является инфекция (часто вирусная).

Патогенез:

Ведущее звено – нарушение иммунного гомеостаза с развитием аутоиммунизации, образованием токсичных иммунных комплексов и сенсибилизированных клеток, повреждающих микроциркуляторное русло с последующей прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.
Нарушения иммунного гомеостаза представлены:

1. 
   реакциями ГЧНТ, которые сопровождаются экссудативно-некротическими реакциями;
   
2. 
   реакциями ГЧЗТ с образованием клеточных инфильтратов а) диффузных,
   

б) очаговых.

РБ

Повреждение сосудов Прогрессирующая (генерализованные васкулиты дезорганизация соединительной

микроциркулятогного русла: ткани

капилляриты, артериолиты,

венулиты)
Деструктивные Пролиферативные Мукоидное набухание

(проявление ГЧНТ) (проявление ГЧЗТ)

Фибриноидные изменения

Клеточные реакции
Склероз
РЕВМАТИЗМ (болезнь Сокольского-Буйо)

• 
  системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с инфекцией у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков (5-15 лет).
  

Этиология:

Основную роль играет в-гемолитический Strept. группы А: заболевание может возникнуть через 1-4 недель после ангины, скарлатины и др. инфекций, вызванных этим возбудителем. Также играет роль не только острая стрептококковая инфекция, но и длительный хронический инфекционный процесс, протекающий в виде хронического тонзиллита, при котором происходит сенсибилизация организма.
Патогенез:

2 основных момента:

1. 
   Расщепление ферментами стрептококков основного вещества соединительной ткани приводит к высвобождению аутоантител, которые способны вызвать аутоиммунный ответ.
   
2. 
   Общность структуры антигенов стрептококков и тканей сердца. Возникает перекрестная иммунная реакция между антистрептококковыми антителами и антигенами сердца.
   

Это приводит к:

А. Циркуляции в крови иммунных комплексов, включающих а/г, антистрептококковые – и антикардиальные а/т.

Б. Появлению сенсибилизированных клонов лимфоцитов-киллеров.

• 
  Осаждение иммунных комплексов в миокарде и его микроциркуляторном русле вызывает развитие острой фазы процесса – реакция ГЧНТ (альтеративно-некротические изменения в сосудах, дезорганизацию соединительной ткани).
  
• 
  Проникновение клонов сенсибилизированных лимфоцитов обусловливают развитие клеточной реакции ГЧЗТ и поддерживают хроническое течение процесса. С позиции ГЧЗТ рассматривают и появление Ашофф-Талалаевских гранулем.
  

Патоморфологические стадии:
1фаза. Тканевая дезорганизация. Ей подвергаются основное вещество и волокна соединительной ткани клапанов сердца, пристеночного эндокарда, интерстиция и стенок сосудов микроциркуляторного русла миокарда.

Изменения носят фазный характер. Начинаются с мукоидного набухания. При благоприятном течении процесс заканчивается восстановлением предсуществующих структур или небольшим склерозом. При более тяжелом течении он переходит в следующую фазу – фибриноидные изменения (длится примерно 1 мес.) В это время усиливаются нарушения сосудисто-тканевого барьера. Процесс может дойти до фибриноидного некроза, проявлением которого является деструкция соединительной ткани.
2фаза. Гранулематозная, которая без лечения длится около 2-2,5 месяцев. Вокруг участков деструкции в миокарде, эпикарде, адвентиции сосудов, а в менее типичной форме в соединительной ткани капсулы миндалин, в клетчатке шеи и межмышечных соединительнотканных прослойках возникают гранулемы.

Т.О., в центре гранулемы – фибриноидный некроз, он окружен макрофагами с базофильной цитоплазмой и размытыми контурами , по периферии располагаются лимфоциты и единичные плазматические клетки – это т.н. «цветущая» или зрелая гранулема. В «увядающей» гранулеме происходит резорбция фибриноида, среди клеток преобладают фибробласты. В рубцующейся – фибропластические превращения. При этом гранулема приобретает форму вытянутого рубчика. Как правило, гранулемы располагаются периваскулярно.

3 фаза. Склероз.
Основное проявление ревматизма – поражение сердца.
В случае вовлечения в патологический процесс всех трех оболочек сердца говорят о панкардите, эндо- и миокарда – о ревмокардите.