Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
 Скачать 0.61 Mb.
|
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ДОЛЕВАЯ, ФИБРИНОЗНАЯ, ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ)Это острое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся поражением доли легкого фибринозным воспалительным процессом. В процесс может вовлекаться несколько долей легкого и плевра. Является самостоятельной нозологической формой. Этиология Чаще всего возбудителем являются пневмококки 1, 2, 3, 4 типа, реже – клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). Указанная микробная флора встречается в ВДП здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма (переохлаждение, интоксикации, травма, утомление) может явиться возбудителем крупозной пневмонии. Не исключается также и экзогенное инфицирование. Необходимо помнить, что крупозная пневмония не вызывает иммунитета, может несколько раз повторяться. ПатогенезВ п/г большое значение имеет реакция ГЧНТ, об этом говорят следующие факторы:
Процесс вспыхивает в уже сенсибилизированном организме под влиянием разрешающих факторов (охлаждение, травмы….). Из этого становится ясно, почему крупозная пневмония у детей бывает редко и почти исключительно в школьном возрасте. Они еще не сенсибилизированы. Кроме того столь быстрому распространению процесса у детей раннего возраста препятствуют широкие межсегментарные прослойки. Морфология крупозной пневмонииВоспаление начинается с поражения альвеол, бронхи сохраняются интактными, и если вовлекаются в процесс, то- вторично.Ведущим морфологическим проявлением является резкое нарушение проницаемости сосудов. Различают ряд стадий процесса: прилива, красного и серого опеченения, разрешения. 1 стадия – прилива: в первые сутки в задних или задне-нижних отделах легких возникает очаг серозного воспаления (микробного отека). Процесс быстро распространяется, захватывая значительную часть легкого. Макроскопия: соответствующая часть легкого имеет темно-красный цвет, плотная, тяжелая, с разреза стекает красноватая жидкость. Микроскопия: капилляры межальвеолярных перегородок расширены, переполнены кровью, в просветах альвеол находится серозный экссудат с большим содержанием пневмококков. 2 стадия – красного опеченения: со вторых суток болезни нарастает диапедез в альвеолы эритроцитов и плазменных белков, преимущественно фибриногена. Макроскопия: доля легкого увеличена в размере, становится в 2-3 раза тяжелее по сравнению с нормой. Плотность ее, примерно равная плотности печени, и красно-коричневый цвет объясняют название – «опеченение». На разрезе ткань красно-коричневого цвета, зернистая (из-за выстоящих из просвета альвеол пробок из фибринозно-геморрагического экссудата). На плевре – нежный фибринозный налет. Микроскопия: просветы альвеол сплошь заняты сетчатой массой фибрина с обильной примесью эритроцитов, единичными лейкоцитами и альвеолярными эпителиоцитами. Экссудат заполняет весь просвет альвеол, причем тот, который они имеют на вдохе. 3 стадия – серого опеченения: на 4-6 сутки уменьшается диапедез эритроцитов, но нарастает выход ПЯЛ, лизирующих фибрин. Наличием большого количества лейкоцитов объясняется серо-желтый цвет легкого на разрезе и соответствующее название стадии. Макроскопия: пораженная доля увеличена, плотная, тяжелая с зернисто-серой поверхностью. Ткань легкого рвется. На плевре – фибринозные наложения. Микроскопия: межальвеолярные перегородки малокровны, истончены, в просвете альвеол – густые сетчатые массы фибрина с большим содержанием лейкоцитов. 4 стадия – разрешения: на 9-11 сутки происходи расплавление и резорбция фибринозного экссудата ПЯЛ и макрофагами. Разжиженный экссудат частично отхаркивается, большая же часть выделяется по лимфатическим дренажам. Макроскопия: Размер пораженной части уменьшается, легкое теряет эластичность, становится мягким, позднее дряблым. На разрезе зернистость не различается. Плевра вовлекается в процесс постоянно: развивается фибринозный, фибринозно-гнойный, а иногда и гнойный плеврит со скоплением гноя в полости плевры – эмпиемой. В других случаях возможно развитие спаек в плевральной полости. В процесс вовлекаются бронхиальные лимфоузлы. В них отмечается стадийность изменений, характерная для проявлений в альвеолах. Общие проявления при крупозной пневмонииВ паренхиматозных органах (печень, почки, сердце)– дистрофические изменения. Селезенка – увеличена в размере, дряблая, дает обильный соскоб гиперплазированной пульпы. Узлы симпатической нервной системы (особенно шейные): гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофия ганглиозных клеток. С ними связаны вазомоторные нарушения, а значит яркий румянец, гиперемия верхней части туловища. Т.О., мы ознакомились с классическим течением крупозной пневмонии, которое еще в 1842 году описал Ракитанский. Однако, в настоящее время имеет место представление, что описанной стадийности нет. Стадии могут меняться местами или отсутствовать вообще. Как показывает врачебная практика, течение заболевания зависит от реактивности макроорганизма:
На течение крупозной пневмонии оказывают влияние и особенности возбудителя:
В большинстве случаев крупозная пневмония завершается обычным исходом – разрешением и выздоровлением. Однако могут наблюдаться как легочные, так и нелегочные осложнения. Легочные:
Внелегочные осложнения: Возникают при лимфогенном и гематогенном распространении процесса. К ним относят: гнойный медиастенит, гнойный перикардит, гнойный перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (3-х створчатый клапан). Гнойный менингит, абсцессы мозга. Смертельный исход – 3%. Наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или осложнений. БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ) Составляет основную массу острых пневмоний (62-70%). Полиэтиологична. Из бактериальных агентов чаще всего выделяют пневмококк, стафилококк, стрептококк. В последние 20 лет участились случаи пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой: палочкой инфлюэнцы, синегнойной палочкой, клебсиеллой пневмонии. У детей в 60-70% пневмонии имеют смешанную этиологию. В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, попавшие извне воздушно-капельным путем или обитающие в ВДП человека, распространяются бронхогенным путем, преодолевая защитные механизмы бронхиального дерева. Поэтому бронхопневмонии чаще развиваются на фоне предварительного поражения слизистой и особенно покрывающего ее эпителия вирусами и микоплазмами. Т.О., бронхопневмония нередко является осложнением этих инфекционных заболеваний. Патогенез бронхопневмонииВоспалительный процесс начинается в дистальных отделах дыхательных путей: мелких бронхах, бронхиолах, альвеолярных ходах, а затем распространяется на альвеолы, охватывая одну или несколько долек. Это может осуществляться следующим образом:
Распространению процесса способствует наличие пор в межальвеолярных перегородках. Скопление воспалительного экссудата в просвете бронхов приводит к нарушению бронхиальной проходимости, в связи с чем возникают очаги эмфиземы и, особенно часто, – очаги ателектаза и дистелектаза легочной ткани. В развитии ателектаза при пневмониях у детей имеют значение и
Эмфизема кроме того носит и компенсаторный характер. Морфология бронхопневмонииДля морфологических проявлений бронхопневмонии характерна триада:
Макроскопия: Чаще всего поражаются задне-нижние доли. В указанных отделах образуются отдельные плотные очаги серо-красного цвета, выбухающие над плоскостью разреза легкого. Поверхность участков ровная, незернистая. Из бронхов выдавливается слизисто-гнойные пробки. Рядом видны запавшие темно-красные области ателектазов, а по периферии – бледно-серые зоны эмфизематозно расширенных альвеол. Это обуславливает пестроту легкого. Микроскопия: Как уже было сказано, независимо от этиологии бронхопневмонии в ее основе лежит острый бронхит и бронхиолит. Чаще всего встречается катаральный, катарально-гнойный и гнойный бронхит. Катаральный – при этом отмечаются дистрофия, некроз и слущивание клеток покровного эпителия, гиперсекреция слизи, полнокровие, отек и инфильтрация ПЯЛ, лимфоцитами и гистиоцитами в начале слизистой, а затем и других слоев стенки бронха. В просвете бронха накапливается слизь с примесью лейкоцитов и десквамированных клеток. При гнойном и катарально-гнойном бронхите среди клеток, инфильтрирующих стенку бронха, а также в содержимом их просветов преобладают ПЯЛ. Межальвеолярные перегородки гиперемированы, инфильтрированы. В просветах альвеол определяется экссудат. Экссудат может быть неоднородным в различных участках: в начале он серозный, а затем к нему примешиваются лейкоциты, он приобретает гнойный характер, при пропотевании плазмы крови – фибринозный, при вирусных и особо опасных инфекциях – геморрагический. При аспирационной пневмонии экссудат приобретает гнилостный характер, что может приводить к распаду ткани легкого. В случае бронхопневмонии у детей при коклюше, кори, гриппе наряду с серозным экссудатом могут встречаться и крупные многоядерные клетки. Они образуются из альвеолярного эпителия. Тогда говорят о гигантоклеточной пневмонии. Исход: 1. Выздоровление, при котором происходит: А). исчезновение возбудителей вследствие их фагоцитоза нейтрофильными макрофагами и Б). рассасывание экссудата. 2. Переход в хроническую форму, особенно при деструктивных пневмониях. Осложнения: Легочные: 1. Абсцедирование
3.Плевриты с возможным развитием эмпиемы плевры. 4.В затянувшихся случаях может происходить разрастание соединительной ткани, замещающей экссудат и прорастающей альвеолы и бронхи, т.е. карнификация. Нелегочные: ОП могут протекать с генерализацией. При этом наблюдаются отиты, синуситы, паритониты, возможно развитие гнойных менингитов, артритов, эндокардитов. В настоящее время эти осложнения не часты, за исключением развития у детей сепсиса или гнойного менингита. МЕЖУТОЧНАЯ (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ Воспаление распространяется по межуточной ткани, а в просветах альвеол обнаруживается незначительное количество экссудата. Могут быть:
Микроскопия: Отмечается отек, инфильтрация указанной соединительной ткани мононуклеарными элементами (лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами) с небольшой примесью лейкоцитов. Вследствие этого межальвеолярные перегородки утолщены. Если воспаление носит гнойный характер, возможно гнойное расплавление межуточной ткани и «растекание» гноя по всему легкому. Макроскопия: Легкое при острой межуточной пневмонии уплотняется. Соответственно междольковой соединительной ткани на разрезе видна сеть пересекающихся желто-серых полосок. Интерстициальные пневмонии в «чистом» виде встречаются редко, протекают тяжело с выраженной кислородной недостаточностью. Наблюдаются они преимущественно при пневмоцистозе у недоношенных детей первого полугодия жизни, а также при микоплазменной, вирусной и смешанных инфекциях. Многие интерстициальные пневмонии могут принимать хроническое течение, что приводит к развитию пневмосклероза. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ХНЗЛ – группа процессов, характеризующихся хроническими воспалительными изменениями в органах дыхания или их последствиями. Термин ХНЗЛ принят в 1958г. В Лондоне. В последние годы отмечается рост этих заболеваний, что связано с загрязнением атмосферы, распространением курения, учащением острых бронхитов и пневмоний. ХНЗЛ делят на: 1. обструктивные – (болезни воздухоносных путей) в основе которых лежат нарушения дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема);
В большинстве случаев возможно сочетание обоих компонентов. Пути развития ХНЗЛ: бронхитогенный, пневмониегенный и пневмонитогенный. Затем эти пути сливаются. Дальнейшее развитие процессов в легких связывается с:
Пневмосклероз, сопровождается вторичной легочной гипертензией. Вследствие которой происходит гипертрофия правого желудочка, т.е. формируется «легочное сердце» с последующим развитием сердечно-сосудистой недостаточности. ОСТРЫЙ БРОНХИТ Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др. Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ. Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:
Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению. Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит). Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония). В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов: Первичный бронхиолит - это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония. Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей. Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распространяющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречаться при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды. Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ 65% от ХНЗЛ. Встречается как самостоятельное заболевание и как процесс, сопутствующий другим более тяжелым заболеваниям: хр. пневмонии. Основные этиологические факторы:
Морфологические формы хр. бронхита:
Патологическая анатомия Макро: На всем протяжении – утолщение стенок в 1,5-2р. Они выступают над поверхностью среза, не спадаются. При надавливании из просветов выступает слизистое, слизисто-гнойное содержимое. Микро: Слизистая оболочка –
Наблюдается выраженная инфильтрация стенки бронха лейкоцитами, лимфоцитами, в перибронхиальной ткани развиваются склеротические проявления. Однако, важнейшим гистологическим признаком является гипертрофия слизистых желез и увеличение числа бокаловидных клеток (по нек. данным в 5 раз). Об увеличении слизистых желез судят по отношению их наибольшего размера к общей толщине стенки бронха. Это отношение (индекс Рейда) в норме не превышает 0,4 Исход: Хронический бронхит может завершиться развитием:
ХРОНИЧЕСКАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ Хроническая пневмония – хронический периодически обостряющийся воспалительный процесс в легких с многообразными клиническими и морфологическими проявлениями. Она составляет 25-30% от числа больных ХНЗЛ. Этиология:
Патанатомия хронической пневмонии В патологический процесс вовлекаются все структурные компоненты легкого: бронхи, альвеолярная паренхима, интерстициальная ткань, лимфоидные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные элементы. Поэтому ее морфологические проявления отличаются разнообразием. Однако среди них можно выделить группу облигатных и факультативных. К облигатным относят:
К факультативным:
Указанные признаки могут наблюдаться в различных сочетаниях. При вскрытии на поверхности разреза легкого отмечается сетчатое разрастание соединительной ткани. Края легких эмфизематозно расширены. Бронхи выступают над поверхностью среза. При надавливании из них выделяется желтовато-зеленое содержимое. Причинами смерти при хронической пневмонии могут явиться:
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ В 1826г. Лаэннек, наблюдая заболевание легких, которое сопровождалось их расширением и увеличением воздушности, назвал его эмфиземой (от греч. Еmphesao – вздуваю.) Эмфизема занимает одно из первых мест среди заболеваний легких. Этиология и патогенез
Классификация
а. хроническая диффузная б. хроническая очаговая Имеются два главных типа эмфиземы: 1. центрилобулярный (центриацинарный) и 2. панлобулярный (панацинозный). Центрилобулярная эмфизема происходит с потерей дыхательных бронхиол в проксимальной части ацинуса, с сохранением дистальных альвеол. Поражаются прежде всего верхние доли. Этот вариант наиболее типичен для курильщиков. Панацинарная эмфизема происходит с потерей всех частей ацинуса от дыхательной бронхиолы до альвеолы. Легкие достигают огромных размеров, нередко закрывают сердце. Этот вариант типичен для недостаточности α1-антитрипсина. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Хроническая диффузная обструктивная эмфизема Макро: на разрезе легкие серого цвета. Над поверхностью разреза часто выступают бронхи и сосуды. Легкие вздуты могут заходить друг за друга. Увеличены. Пушистые. Режутся с хрустом. Могут встречаться плевральные спайки. Из бронхов выделяется слизисто гнойные пробки. Микро:
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма (от греч. аsthmа - удушье) - это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:
Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи. Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема. Бронхоспазма возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе. В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:
Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы. Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность. Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности. Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа). Аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее - III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтуриру-ющий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности. РАК ЛЕГКОГО Во всех странах мира резко повышается заболеваемость раком легких. Особенно у мужчин после 45 лет. Среди больных раком легких 80% курильщиков. Этиология и патогенез
Раку легких нередко предшествует хронические воспалительные процессы в бронхах. Патанатомия Источники развития рака:
Различают рак Центральный (прикорневой) Периферический (60-70%) (20-30%) Смешанный По отношению к полости бронха:
Гистологические формы рака легких
При гистологическом исследовании различают различные степени дифференцировки плоскоклеточного рака легких от высокой, когда большинство опухолевых клеток продуцируют кератин и связаны друг с другом межклеточными мостиками до низкой, характеризующейся крупными анапластическими клетками без признаков кератинизации при световой микроскопии.
Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из клеток, организованных в железистые структуры, а низкодифференцированная – из пластов опухолевых клеток и единичных слизьпродуцирующих желез. Сюда же относят бронхиоло-альвеолярную аденокарциному. Она возникает на периферии легкого, чаще в виде множества мелких узелков распространяется по всему легкому, поэтому на вскрытии ее можно принять за пневмонию. Опухоль зарождается в концевых бронхиолах и растет вдоль альвеолярных перегородок Состоит из призматических клеток. Клетки опухоли мономорфны и часто продуцируют большое количество слизи.
Состоит из пластов, тяжей и пучков мелких клеток с гиперхромными ядрами, в которых не определяются ядрышки. Цитоплазма скудная в виде узкого ободка, что создает впечатление голых ядер. В зависимости от формы ядра различают лимфоцитоподобный клон или овсяноклеточный рак. В мелкоклеточном раке строма скудная. Часто клетки располагаются вокруг сосудов в виде «палисадов» или «псевдорозеток». 2. Крупноклеточный рак. Состоит из полиморфных клеток разных размеров и формы с обильной эозинофильной цитоплазмой. Ядра большие, неправильной формы с несколькими ядрышками. Нередки многоядерные клетки. Строма скудная. В эту группу относят т.н. светлоклеточный рак, состоящий из крупных, светлых клеток с округлым ядром. Смешанный рак встречается редко. Он представляет сочетание двух форм (плоскоклеточного и аденокарциномы, или аденокарциномы и мелкоклеточного). Осложнения рака легких Метастазы лимфогенные, гематогенные – самое грозное осложнение, наблюдаются в 70% случаев. Лимфогенные – поражаются бронхиальные, бифуркационные лимфоузлы, затем шейные. Гематогенные – печень, головной мозг, кости. Причина смерти: Кахексия, метастазы, кровотечения, легочные осложнения неспецифического характера. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ИБЛ – группа болезней, известных под названием фиброзирующий альвеолит, которые характеризуются первичным развитием воспалительного процесса в межальвеолярной соединительной ткани с последующим диффузным пневмофиброзом респираторного отдела. Наиболее известные формы ИБЛ:
Этиология неизвестна. Это Аутоиммунная агрессия с гиперергической реакцией в легких. Играет роль наследственная предрасположенность. Характеризуется прогрессирующим, скоротечным фиброзом легких со смертельным исходом в теч. полугода от сердечно-легочной недостаточности (гипертрофия правого желудочка). 2. Экзогенный аллергический альвеолит. Развивается под влиянием производственных аллергических факторов. Встречается у работников: А) сельского хоз-ва (экскременты птиц – легкое птицеводов), пыль при обработке зерна (легкое фермеров), текстильная промышленность (меха, шерсть, хлопок), В) химическая промышленность (моющие средства, красители). Основное патогенетическое звено: Аллерген вызывает гиперергическую реакцию альвеолярного интерстиция легких с развитием пневмофиброза.
Основные патогенетические звенья:
Патанатомия ИБЛ 1 стадия альвеолита. Клеточная инфильтрация интерстиция ацинуса легких плазматическими клетками, лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами (иногда образуются гранулемы). Клеточный состав инфильтратов зависит от этиологического фактора (токсический, аллергический альвеолит). 2 стадия дезорганизации структур ацинуса и пневмофиброза. Деструкция эндотелия, альвеолоцитов, эластического каркаса альвеол, базальных мембран приводит к альвеолярно-капиллярному блоку (гипоксия), что сопровождается активным коллагенообразованием (фиброз). Пораженные альвеолоциты теряют способность к выработке сурфактанта. 3 стадия развития сотового легкого. Обусловлена предшествующими изменениями и сопровождается панацинарной эмфиземой, гипертензией малого круга, гипертрофией правого желудочка, С-ЛНедостаточностью. ЭРОЗИИ И ОСТРЫЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА Эрозия и острая язва желудка – это быстро развивающийся дефект слизистой. Различия между ними только в глубине дефекта. Эрозии – поверхностные дефекты, не проникающие за мышечную пластинку слизистой оболочки. Острая язва распространяется глубже. Большинство язв проходят стадию эрозии. Эрозии по площади не превышают размеры просяного зерна, а острые язвы как правило больше, но обычно в пределах 1-2 см. ЭрозииПричины разнообразные, чаще всего:
Чаще множественные. Различают:
Образуются вследствие некроза участка слизистой и пропитывания некротических масс кровью. Затем происходит отторжение некротических масс и формирования многочисленых дефектов конической формы с черными краями и дном, за счет кровоизлияния в этот участок слизистой. Микроскопия: в дне – солянокислый гематин и лейкоцитарная инфильтрация. Большинство эрозий эпителизируется, но некоторые – не подвергаются эпителизации. Продолжается деструкция стенки желудка, некрозу подвергаются более глубокие слои стенки и формируется острая язва. Острая язва: лучше искать в нефиксированном материале. Чаще множественные, локализуются на малой кривизне желудка («пищевой дорожке»), чем ближе к выходу, тем чаще встречаются. Обычно неправильной округло-овальной формы и с мягкими неровными краями. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон, окрашенное солянокислым гематином в буровато-черный цвет. При этом язва приобретает воронкообразную форму (основание – к слизистой, верхушка – к серозной). Очень редко дефект проникает в мышечный слой, еще реже происходит прободение острой язвы. При микроскопии: некроз структурных элементов слизистой, изменения сосудов: набухание эндотелия, гомогенизация стенки за счет плазматического пропитывания. Диапедезные кровоизлияния. В прилежащих участках слизистой – отек. В первые сутки после возникновения язвы образуется лейкоцитарный вал. Исход:
Вторичные язвы:при дифтерии, сифилисе, туберкулезе, распаде опухоли. Выделяют симптоматические язвы, при:
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки. |