Инфляция в РФ. По ведению больных инфекциями,передаваемыми половым путем,и урогенитальными инфекциями
Скачать 3.48 Mb.
|
385 Питириаз красный волосяной отрубевидный 26. Wetzig T., Sticherling M. Juvenile pityriasis rubra pilaris: successful treatment with ciclosporin. Br J dermatol 2003; 149: 202 —203. 27. Олисова О. Ю., Теплюк Н. П., Плиева Р. Л., Ломоносов К. М. Эритро- дермическая форма болезни Девержи. Рос журн кож вен бол 2014; (1): 18—20. 28. Gregoriou S., Argyriou G., Christofidou E. et al. Treatment of pityriasis rubra pilaris with pimecrolimus cream 1%. J drugs dermatol 2007; 6: 340 —34 2. 29. van de Kerkhof P. C., Steijlen P. M. Topical treatment of pityriasis rubra pilaris with calcipotriol. Br J dermatol 1994; 130: 675 —67 8. 30. Manoharan S., White S., Gumparthy K. Successful treatment of type I adult onset pityriasis rubra pilaris with infliximab. Australas J dermatol 2006; 47: 124 —12 9. 31. drosou A., Kirsner R. S., Welsh E. et al. Use of infliximab, an anti-tumor necrosis alpha antibody, for inflammatory dermatoses. J Cutan Med Surg 2003; 7: 382 —38 6. 32. Ruiz-Genao d. P., Lopez-Estebaranz J. L., Naz-Villalba E. et al. Pityriasis rubra pilaris successfully treated with infliximab. Acta derm Venereol 2007; 87: 552 —55 3. 33. Ruzzetti M., Saraceno R., Carboni I. et al. Type III juvenile pityriasis rubra pilaris: a successful treatment with infliximab. J Eur Acad dermatol Venereol 2008; 22: 117 —11 8. 34. Seckin d., Tula E., Ergun T. Successful use of etanercept in type I pityriasis rubra pilaris. Br J dermatol 2007; 158: 642 —64 3. 35. Guedes R., Leite L. Therapeutic hotline. Treatment of pityriasis rubra pilaris with etanercept. dermatol Ther 2011; 24: 285—286. 36. Garcovich S., di Giampetruzzi A. R., Antonelli G. et al. Treatment of refractory adult-onset pityriasis rubra pilaris with TNF-alpha antagonists: a case series. J Eur Acad dermatol Venereol 2010; 24 (8): 881 —88 4. 37. Barth d., Harth W., Treudler R. et al. Successful treatment of pityriasis rubra pilaris (type 1) under combination of infliximab and methotrexate. J dtsch dermatol Ges 2009; 7: 1071—1073. 38. Liao W. C., Mutasim d. F. Infliximab for the treatment of adult-onset pityriasis rubra pilaris. Arch dermatol 2005; 141: 423—425. 39. Ruiz-Genao d. P., Lopez-Estebaranz J. L., Naz-Villalba E. et al. Pityriasis rubra pilaris successfully treated with infliximab. Acta derm Venereol 2007; 87: 552—553. 40. Walling H. W., Swick B. L. Pityriasis rubra pilaris responding rapidly to adalimumab. Arch dermatol 2009; 145: 99—101. 41. Schreml S., Zeller V., Babilas P. et al. Pityriasis rubra pilaris successfully treated with adalimumab. Clin Exp dermatol 2010; 7: 792—793. Болезни кожи 386 полиморфныЙ фотодерматоз Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных кли- нических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Поли- морфный фотодерматоз»: Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва. Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государст- венный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва. Волнухин Владимир Анатольевич — ведущий научный сотрудник отделе- ния разработки физиотерапевтических методов лечения ФГБУ «Государст- венный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва. Жилова Марьяна Борисовна — заведующий отделением физиотерапии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметоло- гии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва. определение Полиморфный фотодерматоз (син. — полиморфная световая сыпь, поли- морфный фотодерматит, весенне-летний фотодерматит ) — наиболее часто встречающийся фотодерматоз, характеризующийся появлением на откры- тых участках кожи зудящих пятнистых папулезных, везикулезных или бля- шечных высыпаний, возникающих после пребывания на солнце преимуще- ственно в весенне-летний период. Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: L56.4 ЭтиолоГиЯ и ЭпидемиолоГиЯ Распространенность полиморфного фотодерматоза в разных странах ва- рьирует от 3,6 до 21% [1—3], в странах Европы заболевание встречается у 18% населения [4].Заболевание может развиться в любом возрасте, у пред- ставителей всех рас, чаще у женщин, чем у мужчин. Этиология полиморфного фотодерматоза не установлена. В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. Считается, что при воздействии солнечного света в коже больных развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа к одному или нескольким антигенам [5], однако сами антигены до сих пор не вы- явлены. Некоторые авторы рассматривают в качестве основной причины полиморфного фотодерматоза резистентность кожи больных к иммуносу- прессивному действию ультрафиолетового излучения [6, 7]. Предполагается участие генетических факторов в развитии заболевания [8, 9]. 387 Полиморфный фотодерматоз клаССификациЯ Общепринятой классификации не существует. клиниЧеСкаЯ картина Высыпания при полиморфном фотодерматозе возникают главным образом весной и летом, хотя могут развиваться в любое время года во время пребы- вания больных в странах с высоким уровнем инсоляции. Очаги поражения появляются на коже спустя несколько часов или суток после солнечного облу- чения (чаще через 18—24 часа) и локализуются на открытых солнцу участках тела — на шее, груди, плечах, предплечьях, голенях, реже — на лице и туловище. В большинстве случаев они представлены пятнами, папулами или папуловези- кулами, которые могут сливаться в бляшки. Высыпания сопровождаются зудом различной степени выраженности, реже — жжением или парестезиями. После прекращения воздействия солнечного света элементы сыпи разрешаются в те- чение нескольких дней или 1—2 недель, не оставляя после себя рубцов. Реже полиморфный фотодерматоз проявляется везикулобуллезными, уртикарными, геморрагическими высыпаниями или напоминает клиниче- скую картину многоформной эритемы. Заболевание обычно имеет хроническое рецидивирующее течение. При рецидивах у многих пациентов наблюдается один и тот же морфологический тип высыпаний. Для полиморфного фотодерматоза характерен феномен адаптации (hardening) — уменьшение симптомов заболевания после неоднократного пре- бывания больного на солнце в течение короткого периода времени. Этот фе- номен обусловлен развитием толерантности кожи к солнечному свету, в связи с чем у многих больных высыпания, появившись весной или ранним летом, в дальнейшем не рецидивируют. У некоторых пациентов через несколько лет возможно уменьшение тяжести течения рецидивов или выздоровление. диаГноСтика Диагноз полиморфного фотодерматоза основывается на данных анамне- за, наличии характерных клинических симптомов заболевания, результатах фототестирования и лабораторных исследований. Для уточнения диагноза проводят фототестирование с применением искус- ственных источников УФА и УФВ-излучения или симуляторов солнечного света [10, 11]. Облучение осуществляют на участки кожи, свободные от высы- паний (область спины, живота или внутреннюю поверхность предплечья): ■ фотопровокационные тесты проводят с целью индукции высыпаний по- лиморфного фотодерматоза и выявления диапазона ультрафиолетового излучения, провоцирующего заболевание, однако у 50% больных они могут быть отрицательными [12]. Экзацербацию полиморфного фото- дерматоза чаще вызывает длинноволновое ультрафиолетовое излучение (УФА диапазон, длина волны 320—400 нм), реже средневолновое ультра- Болезни кожи 388 фиолетовое излучение (УФВ диапазон, длина волны 280—320 нм) или сочетанное среднедлинноволновое ультрафиолетовое излучение (УФАВ диапазон, длина волны 280—400 нм); ■ кожные фотоаппликационные пробы (photopatch tests) проводят в случае по- дозрения на наличие у пациента сенсибилизации к лекарственным пре- паратам или химическим веществам. лабораторные исследования ■ клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови; ■ исследование в крови уровня аутоантител: антинуклеарного фактора, ан- тител к двухспиральной (нативной) ДНК, Sm, Ro/SS-A и La/SS-B антиге- нам и др. (проводят для исключения красной волчанки); ■ исследование содержания порфиринов в плазме крови, эритроцитах и моче (проводят для исключения порфирии). Гистологическое исследование биоптатов кожи показано в сложных для ди- агностики случаях. дифференциальная диагностика Полиморфный фотодерматоз дифференцируют с красной волчанкой, пор- фирией, другими фотодерматозами, пруриго, токсидермией, лимфоцитарной инфильтрацией Джесснера — Канофа, саркоидозом, эозинофильной грануле- мой лица, заболеваниями кожи, ухудшение течения которых может быть спро- воцировано солнечным или ультрафиолетовым светом (атопический дерматит, себорейный дерматит, многоформная экссудативная эритема и др.). леЧение цели лечения ■ добиться регресса высыпаний; ■ устранить отрицательные субъективные ощущения; ■ предотвратить развитие рецидивов; ■ повысить толерантность к солнечному свету; ■ улучшить качество жизни больного. общие замечания по терапии При появлении высыпаний пациентам рекомендуется избегать или ог- раничивать пребывание на солнце (особенно в полдень — в период с 11 до 16 часов) и регулярно наносить на открытые участки кожи солнцеза- щитные средства широкого спектра действия с высоким фактором защиты. Для большинства больных этих мер бывает достаточно, чтобы очаги пора- жения регрессировали. В качестве симптоматической терапии применяют топические глюкокор- тикостероидные средства (d) [13, 14], однако контролируемые исследова- ния, подтверждающие их эффективность, отсутствуют. 389 Полиморфный фотодерматоз При выраженной симптоматике, вызывающей у больных значительный дискомфорт, эффективен короткий курс пероральной терапии преднизоло- ном (А) [15]. Одним из основных методов профилактики, предотвращающим появле- ние высыпаний, является регулярное применение солнцезащитных средств с высоким фактором защиты широкого спектра действия, блокирующих как УФВ-, так и УФА-излучение (B) [16, 17]. Включение в состав солнцезащит- ных средств антиоксидантов значительно повышает их протективные свой- ства (А) [18]. Кроме того, в солнечные дни пациентам рекомендуется носить одежду, максимально защищающую кожу от солнечных лучей. При рецидивировании полиморфного фотодерматоза и отсутствии эффек- та от солнцезащитных средств рекомендуется проведение ранней весной или в начале лета курса профилактического лечения с применением узкополос- ной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм (B) [19, 20], широкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с дли- ной волны 280—320 нм (A) [20, 21—23] или ПУВА-терапии (A) [19, 21, 24]. Профилактический курс фототерапии повышает толерантность кожи больных к солнечному свету и тем самым позволяет предотвратить развитие рецидивов в летний период или уменьшить тяжесть клинических проявле- ний при развитии обострения. Протективный эффект фототерапии может сохраняться в течение 6—8 недель и более [25]. Для поддержания толеран- тности к солнечному свету в течение всего летнего периода больным реко- мендуется после окончания курса фототерапии находиться на солнце без использования защитных средств в течение 1—2 часов в неделю [21, 26]. Для получения более стойкого эффекта курсы профилактической фото- терапии проводят несколько раз, повторяя их каждую весну. ПУВА-терапия по эффективности превосходит широкополосную сред- неволновую ультрафиолетовую терапию [21, 22]. Узкополосная средневол- новая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм является более предпочтительной по сравнению с ПУВА-терапией, поскольку при сопоста- вимой эффективности обладает лучшим профилем безопасности [19, 20]. Имеются данные об эффективности лечения полиморфного фотодерма- тоза противомалярийными препаратами, β-каротином, а также средствами, обладающими антиоксидантной активностью, однако недостаточная дока- зательная база не позволяет сделать однозначные выводы о целесообразно- сти их применения. В плацебо-контролируемом исследовании установле- на незначительная эффективность профилактического лечения больных хлорохином и β-каротином, соответствовавшая фактору защиты, равному 2 (А) [27]. Показано, что гидроксихлорохин в большей степени, чем хлоро- хин, уменьшает клинические проявления заболевания (жжение, зуд и эри- тему) (А) [28], однако он также обладает небольшой эффективностью (А) [29]. В двойном слепом рандомизированном исследовании эффективность перорального применения больными витаминов С и Е, обладающих анти- оксидантным действием, не отличалась от плацебо (А) [30]. Болезни кожи 390 В тяжелых случаях в качестве альтернативных средств лечения могут при- меняться иммуносупрессивные препараты: азатиоприн (d) [31] или цикло- спорин (d) [32, 33]. Схемы лечения Медикаментозная терапия 1. Топические глюкокортикостероидные препараты ■ мометазона фуроат, крем, мазь наружно 1—2 раза в сутки в виде аппли- каций, или ■ метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь, эмульсия наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или ■ алклометазона дипропионат, крем, мазь 1—2 раза в сутки наружно в виде аппликаций, или ■ бетаметазона валерат, крем, мазь наружно 1—2 раза в сутки в виде аппли- каций, или ■ бетаметазона дипропионат, крем, мазь наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или ■ флутиказона пропионат, крем, мазь наружно 1—2 раза в сутки в виде ап- пликаций, или ■ гидрокортизона бутират, крем, мазь наружно 1—2 раза в сутки в виде ап- пликаций, или ■ клобетазола пропионат, крем, мазь наружно 1—2 раза в сутки в виде ап- пликаций. Лечение проводят до полного разрешения высыпаний. 2. Системные глюкокортикостероидные препараты [15]. ■ преднизолон 25 мг в сутки перорально в течение 4—7 дней. Немедикаментозная терапия 1. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм [19, 20]. Начальную дозу излучения назначают с учетом индивидуальной чувстви- тельности больного к средневолновому ультрафиолетовому свету с длиной волны 311 нм, для оценки которой на участках незагорелой кожи (предпле- чьях, нижней части живота, спине или ягодицах) проводят фототестирова- ние с определением минимальной эритемной дозы. Облучения начинают с дозы, составляющей 70% от минимальной эри- темной дозы. Разовую дозу облучения увеличивают на 10—20% каждую про- цедуру или каждую вторую процедуру. 391 Полиморфный фотодерматоз 2. Широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (син. селек- тивная фототерапия, длина волны 280—320 нм) (А) [20, 21, 23]. Начальную дозу излучения назначают с учетом индивидуальной чувст- вительности больного к средневолновому ультрафиолетовому свету с дли- ной волны 280—320 нм, для оценки которой на участках незагорелой кожи (предплечьях, нижней части живота, спине или ягодицах) проводят фото- тестирование с определением минимальной эритемной дозы. Облучения начинают с дозы, составляющей 70% от минимальной эри- темной дозы. Разовую дозу облучения увеличивают на 10—20% каждую про- цедуру или каждую вторую процедуру. 3. ПУВА-терапия с пероральным применением фотосенсибилизатора [19— 21, 24, 34]. ■ амми большой плодов фурокумарины 0,8 мг на кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320—400 нм) или ■ метоксален 0,6 мг на кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320—400 нм). Начальную дозу УФА назначают с учетом индивидуальной чувствитель- ности больного к ПУВА-терапии (для оценки которой на участках незагоре- лой кожи проводят фототестирование с определением минимальной фото- токсической дозы) или в зависимости от типа кожи. Облучения начинают с дозы УФА, составляющей 70% от минимальной фототоксической дозы, или c дозы, равной 0,25—1,0 Дж/см 2 . Разовую дозу облучения увеличивают каждую процедуру или каждую вторую процедуру на 10—20%, или на 0,2—0,5 Дж/см 2 Процедуры фототерапии проводят с режимом 2—3 раза в неделю (но не 2 дня подряд). Облучению подвергают весь кожный покров или отдель- ные открытые солнцу участки тела. На курс назначают от 12 до 20 процедур. При появлении зуда и/или незначительно выраженных высыпаний по- лиморфного фотодерматоза в процессе фототерапии наружно назначают глюкокортикостероидные средства, которые наносят на облученные участ- ки непосредственно после процедуры [20]. При выраженном обострении за- болевания процедуры фототерапии временно отменяют. После разрешения высыпаний фототерапию возобновляют начиная с предпоследней (не вызы- вавшей обострения кожного процесса) дозы облучения с последующим ее увеличением на 10%. В отдельных случаях перорально назначают преднизо- лон в течение нескольких дней до разрешения высыпаний. показания к госпитализации ■ тяжелое течение заболевания; ■ отсутствие эффекта от лечения в амбулаторных условиях. Болезни кожи 392 требования к результатам лечения ■ регресс высыпаний; ■ устранение отрицательных субъективных ощущений; ■ предотвращение рецидивов; ■ повышение толерантности к солнечному свету; ■ улучшение качества жизни больных. тактика при отсутствии эффекта от лечения При отсутствии эффекта от применения солнцезащитных средств пока- зано проведение курса средневолновой ультрафиолетовой терапии. При отсутствии эффекта от средневолновой ультрафиолетовой терапии рекомендуется проведение курса ПУВА-терапии. При отсутствии эффекта от фототерапии и лечения глюкокортикостеро- идными препаратами возможно применение гидроксихлорохина или имму- носупрессивных препаратов (азатиоприна или циклоспорина). |