Предмет и задачи психиатрии, этапы ее развития. Принципы организации психиатрической службы в рк
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
Клиника Типичными проявлениями, начинающимися в детском возрасте, являются ложь, прогулы, убегание из дома, кражи, драки, употребление наркотиков и противоправные действия. В дальнейшем отмечаются грубое несоответствие между поведением и господствующими социальными и моральными нормами, равнодушие к чувствам других, неспособность поддерживать отношения, низкая толерантность к фрустрациям и низкий порог разряда агрессии, включая насилие. Дисоциальные личности не способны испытывать чувство вины и извлекать пользу из жизненного опыта, в том числе наказания. Иногда создается впечатление, что у них очень высок болевой порог. Характерными чертами являются неразборчивость в связях, оскорбление супругов, жестокое обращение с детьми и пьяные дебоши. Асоциальность, которая формируется уже во взрослом возрасте, динамически развивается из отдельных антиобщественных поступков в подростковом и детском возрасте. Свойственно раннее стремление к криминальным группам, пренебрежение к желаниям и потребностям окружающих в пользу собственных эгоистических интересов. Сексуальность развивается рано и характеризуется недифференцированностью. Возможно сочетание холодной жестокости и отсутствия моральных принципов. Дифференциальный диагноз Следует дифференцировать с развитием простой шизофрении и шизотипического расстройства, а также хореей Гентингтона. Для шизофрении и шизотипических расстройств в этих случаях характерно сочетание эмоционально-волевых расстройств, которые могут сопровождаться криминальным поведением, и формальных расстройств мышления. При хорее наряду с асоциальным поведением, можно наблюдать гиперкинезы в моторике, эмоциональных проявлениях и мышлении. Терапия Группы сверстников (группы самопомощи), в которых социальная изоляция и наказание будут отделены от помощи и общения. Поведенческая терапия типа «жетонной экономики», в структуре которой ассоциирована система поощрения и наказания. Возможно применение средств контроля над импульсами, в частности препаратов лития и карбамазепина. 31. Психические и поведенческие расстройства, связанные с употреблением кокаина, психостимуляторов и летучих растворителей. Клиника острой интоксикации. Синдром отмены. Первая помощь при остром отравлении и лечение. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления кокаина (F14). Кокаиня является алкалоидом с местно-анестезирующим эффектом и стимулирует ЦНС. Этиология Кокаин существует в формах кокаин-HCl, кокаин-основание. Первый имеет горький вкус и растворим в воде. К порошку добавляют более дешевые стимуляторы, а также местные анестетики, «замораживающие» эффекты которых принимаются за эффект кокаина. Кристаллы алкалоида кокаина получают нагреванием или курением (крэк) порошка кокаина-основания при смешивании его с водой и пищевой содой. Препарат вводится в/в, его курят, нюхают. Он повышает синаптические уровни дофамина, норадреналина, серотонина за счет подавления их обратного захвата в синаптической щели. Клиника Кокаиновую наркоманию характеризует выраженная психическая зависимость, поисковое поведение направленное на добычу наркотика. Продолжительность действия от 30 мин до 1 часа. Острая интоксикация- бледность кожи, головокружение, двигательное беспокойство, эйфория, прилив энергии, усиление разрешающих возможностей восприятия, усиление умственной активности, снижение аппетита, беспокойство, уменьшение потребности во сне, повышение уверенности в себе, агрессивность в словах и действиях, нарушение повседневной деятельности личности. Соматические проявления: тахи или брадикардия, потливость и озноб, тошнота или рвота, снижение массы тела, расширение зрачков, боли в груди. Вдыхание препарата вызывает перфорацию носовой перегородки. Употребление с вредными последствиями- Боли за грудиной, инфаркт миокарда, внезапная смерть, пневмоторакс, отек легких, кератит, язвенный гингивит, изменение обоняния. Депрессии и эпизоды беспокойства, наклонность к самоубийствам и несчастным случаям, судороги, гипертермия. Синдром зависимости- Быстрое развитие физической и психической зависимости. Синдром отмены-После периода ломки 1—5 суток отмечается синдром отмены. Типичны депрессии, подавленность, раздражительность, бессонница, апатия, летаргия, причудливые и неприятные сновидения. Дисфорическое настроение- печаль или агедония Психотическое расстройство- Кокаиновый делирий с тактильными и обонятельными галлюцинациями, бессвязностью мышления, дезориентировкой. Кокаиновое бредовое расстройство с идеями преследования, подозрительностью, приступами агрессии. Шизофреноподобное кокаиновое расстройство с неадекватностью поведения, дисфорией, слуховыми, зрительными и тактильными галлюцинациями (кокаиновые жучки, кишащие под кожей). Идеи воздействия. Амнестический синдром-Фиксационная амнезия, ретро-, антероградная амнезия. Резидуальное состояние и психотическое расстройство с отставленным дебютом-В резидуальном периоде тики, эхолалии, атаксия, навязчивые и компульсивные расстройства. Отставленные психозы с депрессиями, бредом, шизофреноподобные состояния. Диагностика Симптомы кокаиновой интоксикации, в частности перфорация носовой перегородки, кокаиновые следы на месте инъекций (оранжево-розовые кровоподтеки), крэковый кератит, крэковый палец в результате многократного контакта пальца с колесиком зажигалки, крэковая рука с гиперкератозными и ожоговыми изменениями, эрозии зубов. Дифференциальная диагностика- Следует отличать психические и поведенческие расстройства вследствие употребления других психоактивных веществ. Терапия- Детоксикация с применением бромкриптина и антидепрессантов. Бензодиазепины, охлаждающее обертывание, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, активированный уголь и слабительные средства. Психотерапия, направленная против рецидива, поведенческая терапия.__ употребления психоактивных веществ, летучих растворителей (F18). Этиология Летучие жидкости и газы, вдыхание которых вызывает эйфорию: клеи, аэрозоли, растворители, бензин, нагретые сухие чистящие вещества, газы для анестезии (закись азота), летучие нитраты. Эффект зависит от действующего вещества: алифатический углеводород, эфир, кетон, смешанное соединение. Распространенность- Один из десяти школьников до 11 класса пробовал или систематически употреблял летучие растворители. Клиника Острая интоксикация- Эйфория, расторможенность, дезориентировка, головокружение, обморок, головная боль, неадекватное поведение, судороги. Употребление с вредными последствиями-Соматические изменения в форме аритмий, гипотензии, брадикардии, слезотечение, расширение кровеносных сосудов склеры и конъюнктивы, нарушение зрения и диплопия, ожоги, дегидратация. Деменция с когнитивной дисфункцией, атаксией и дизартрией, парестезии, энцефалопатия с диффузной атрофией. Синдром зависимости-Явления психической и физической зависимости. Синдром отмены-Раздражительность, конфликтность, сонливость или бессонница. Психотическое расстройство-Шизофреноподобные психозы со слуховыми истинными и псевдогаллюцинациями. Параноидные состояния с идеями отношения, преследования. Амнестический синдром- Нарушение концентрации внимания, фиксационная амнезия. Резидуальное состояние и психотическое расстройство с отставленным дебютом- Энцефалопатия и отсроченные шизофреноподобные психотические состояния. Диагностика- Данные анамнеза, неприятный запах изо рта, насморк, шум в ушах, дерматиты, изменения печени и клиника токсического опьянения. Дифференциальная диагностика- Дифференцируют с психотическими расстройствами при органических заболеваниях мозга, другими психическими и поведенческими расстройствами в результате употребления психоактивных веществ. Терапия- Симптоматическая терапия и детоксикация. Психотерапия и поведенческая терапия. 32. Депрессия без психотических симптомов: определение, классификация, показания для госпитализации, диагностические критерии согласно клиническому протоколу. Депрессивный эпизод (F32). Факторы риска Факторами риска развития депрессии является возраст 20—40 лет, снижение социального класса, развод у мужчин, семейная история суицидов, утрата родственников после 11 лет, личностные качества с чертами тревожности, усердия и совестливости, стрессорные события, гомосексуальность, проблемы сексуального удовлетворения, послеродовый период, особенно у одиноких женщин. В патогенезе депрессий наряду с генетическими факторами, определяющими уровень нейротрансмиттерных систем, имеет значение культивирование в семье беспомощности в период стресса, составляющее основу депрессивного мышления, утрата социальных контактов. Клиника Клиника складывается из эмоциональных, когнитивных и соматических нарушений, в числе дополнительных симптомов также присутствуют вторичные идеи самообвинения, депрессивная деперсонализация и дереализация. Депрессия проявляется в снижении настроения, утрате интересов и удовольствия, снижении энергичности, а в результате, в повышенной утомляемости и снижении активности. Депрессивный эпизод продолжается не менее 2 недель. Пациенты отмечают снижение способности к сосредоточению и вниманию, что субъективно воспринимается как затруднение запоминания и снижение успешности в обучении. Это особенно заметно в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц, занимающихся интеллектуальным трудом. Физическая активность также снижена до заторможенности (вплоть до ступора), что может восприниматься как леность. У детей и подростков депрессии могут сопровождаться агрессивностью и конфликтностью, которые маскируют своеобразную ненависть к самому себе. Условно можно разделить все депрессивные состояния на синдромы с компонентом тревоги и без компонента тревоги. Ритмика изменений настроения характеризуется типичным улучшением самочувствия к вечеру. Снижаются самооценка и уверенность в себе, что выглядит как специфическая неофобия. Эти же ощущения дистанциируют пациента от окружающих и усиливают чувство его неполноценности. При длительном течении депрессии в возрасте после 50 лет это приводит к депривации и клинической картине, напоминающей деменцию. Возникают идеи виновности и самоуничижения, будущее видится в мрачных и пессимистических тонах. Все это приводит к возникновению идей и действий, связанных с аутоагрессией (самоповреждением, суицидом). Нарушается ритм сна/бодрствования, наблюдается бессонница или отсутствие чувства сна, преобладают мрачные сновидения. По утрам пациент с трудом встает с постели. Снижается аппетит, иногда пациент предпочитает углеводную пищу белковой, аппетит может восстанавливаться в вечернее время. Меняется восприятие времени, которое кажется бесконечно долгим и тягостным. Пациент перестает обращать на себя внимание, у него могут быть многочисленные ипохондрические и сенестопатические переживания, появляется депрессивная деперсонализация с негативным представлением о собственном Я и теле. Депрессивная дереализация выражается в восприятии мира в холодных и серых тонах. Речь обыкновенно замедлена с разговором о собственных проблемах и прошлом. Концентрация внимания затруднена, а формулировка идей замедлена. При осмотре пациенты часто смотрят в окно или на источник света, жестикуляция с ориентацией по направлению к собственному телу, прижатие рук к груди, при тревожной депрессии к горлу, поза подчинения, в мимике складка Верагута, опущенные углы рта. При тревоге ускоренные жестовые манипуляции предметами. Голос низкий, тихий, с большими паузами между словами и низкой директивностью. Эндогенный аффективный компонент. Выражается в присутствии ритмичности: симптоматика усиливается утром и компенсируется вечером, при наличии критики и субъективного ощущения тяжести своего состояния, связи тяжести с сезоном, позитивной реакции на трициклические антидепрессанты. Соматический синдром представляет собой комплекс симптомов, косвенно указывающий на депрессивный эпизод. Для его обозначения используют пятый знак, однако присутствие этого синдрома не уточняется для тяжелого депрессивного эпизода, поскольку при этом варианте он всегда обнаруживается. Для определения соматического синдрома должны быть представлены четыре из следующих симптомов: 1. Снижение интересов и/или снижение удовольствия от деятельности, обычно приятной для больного, например, ранее приятный творческий труд теперь кажется бессмысленным. 2. Отсутствие реакции на события и/или деятельность, которые в норме ее вызывают, например, ранее огорчения женщине доставляло то, что ее супруг позже возвращается с работы, теперь ей это безразлично. 3. Пробуждение утром за два или больше часа до обычного времени; после такого пробуждения обычно пациент продолжает пребывать в постели. 4. Депрессия тяжелее по утрам, к вечеру состояние улучшается. 5. Объективные свидетельства заметной психомоторной заторможенности или ажитации (отмеченные или описанные другими лицами) — пациенты предпочитают одиночество или мечутся в беспокойстве, часто стонут. 6. Заметное снижение аппетита, иногда бывает избирательность в предпочтении пищевых продуктов с акцентом на сладкое и углеводную пищу, 7. Снижение веса (пять или более процентов от веса тела в прошлом месяце). 8. Заметное снижение либидо. Тем не менее в традиционной диагностике к соматическому синдрому могут относиться многие симптомы, такие как расширение зрачков, тахикардия, запоры, снижение тургора кожи и повышенная ломкость ногтей и волос, ускоренные инволютивные изменения (пациент кажется старше своих лет), а также соматоформные симптомы, такие как: психогенная одышка, синдром беспокойных ног, дерматологическая ипохондрия, кардиальный и псевдоревматический симтомы, психогенная дизурия, соматоформные расстройства желудочно-кишечного тракта. Кроме того, при депрессиях иногда вес не снижается, а повышается в связи с тягой к углеводам, либидо может также не снижаться, а повышаться, поскольку сексуальное удовлетворение снижает уровень тревоги. Среди других соматических симптомов характерны неопределенные головные боли, аменоррея и дисменоррея, боли в груди и, особенно, специфическое ощущение «камня, тяжести на груди». Диагностика Наиболее важными признаками являются: — снижение способности к сосредоточению и вниманию; — снижение самооценки и уверенности в себе; — идеи виновности и самоуничижения; — мрачное и пессимистическое видение будущего; — идеи или действия, приводящие к самоповреждению или суициду; — нарушенный сон; — сниженный аппетит. Дифференциальная диагностика Следует дифференцировать депрессию с начальными явлениями при болезни Альцгеймера. Депрессии действительно могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Псевдодементность при хронической депрессии обозначается как синдром Puna Ван Винкля. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не столь грубо нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как и при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, а при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных. Решающее значение все же имеют данные КТ, ЭЭГ и нейропсихологическое обследование. Терапия В лечении применяются антидепрессанты: моно-, би-, три- и тетрациклические, ингибиторы МАО, ингибиторы обратного захвата серотонина, L-триптофан, гормоны щитовидной железы, монолатеральная ЭСТ на недоминантное полушарие, депривация сна. К старым методам относится в/в лечение возрастающими эйфоризирующими дозами новокаина, ингаляции закисью азота. Применяются также фототерапия люминесцентными лампами, когнитивная психотерапия и групповая психотерапия.__ 33. Виды нарушений памяти. Классификация дисмнезий. Психопатологические синдромы, включающие расстройства памяти. Заболевания, при которых они встречаются. Память — это процесс накопления информации, сохранения и своевременного воспроизведения накопленного опыта. Это важнейший механизм адаптации, позволяющий длительное время удерживать в голове самые различные психические феномены — полученные ощущения, сделанные выводы, двигательные навыки. С работой памяти связаны такие важнейшие элементы процессов восприятия и мышления, как представления и понятия. Память — основа, важнейшая предпосылка работы интеллекта. Механизмы памяти к настоящему времени изучены недостаточно, но накоплено много фактов, свидетельствующих о существовании кратковременной памяти, основанной на быстро образующихся временных связях; и долговременной памяти, представляющей собой прочные связи. Оба вида памяти имеют в основе химические перестройки (белков, РНК и пр.) и активацию соответствующих межклеточных контактов (синапсов). Переход информации из кратковременной в долговременную память, возможно, связан с работой глубоких отделов височных долей мозга и лимбической системы, поскольку двустороннее поражение этих отделов нарушает процесс фиксации информации. Чаще всего расстройства памяти связаны с органическим поражением мозга. В таких случаях они отличаются стойкостью, необратимостью. Однако нарушение памяти может возникать вторично, как проявление расстройств других сфер психики. Так, с работой памяти тесно связаны функции внимания и сохранения ясности сознания (поддержания уровня бодрствования), поэтому нарушение внимания, высокая отвлека- емость, возникающие при ускорении мышления у больных с маниакальным синдромом, могут временно нарушить процесс запечатления информации. Как правило, при расстройствах сознания соответственно в той или иной мере нарушается память. Дезадаптацию может вызвать изменение любой из фаз работы памяти — запечатления (регистрации, фиксации), сохранения (ретенции), воспроизведения (репродукции). В клинической практике не всегда возможно разделить нарушения этих процессов, поскольку врач может судить о сохранении и запе- чатлении информации только по тому, что было воспроизведено. Можно ориентировочно определить состояние памяти больного, обсудив с ним события, произошедшие несколько часов назад, накануне, в прошлом году, в детстве. Оценке процесса фиксации помогает проба на запоминание 10 слов. Расстройства памяти условно можно разделить на количественные (дисмнезии) и качественные (парамнезии) нарушения, которые в особом сочетании составляют корсаковский амнестический синдром. К дисмнезиям относятся гипермнезия, гипомнезия и различные варианты амнезий. Гипермнезия — непроизвольная, несколько беспорядочная актуализация прошлого опыта. Наплыв воспоминаний о случайных, малосущественных событиях не улучшает продуктивности мышления, а лишь отвлекает больного, мешает ему усваивать новую информацию. Гипермнезия либо отражает общее ускорение психических процессов (например, при маниакальном синдроме), либо служит проявлением измененного состояния сознания. Так, наплыв ярких воспоминаний может возникнуть при приеме некоторых психотропных средств (гашиш, ЛСД, опий, фенамин) либо сопутствовать эпилепти- формным пароксизмам (например, во время ауры или психосенсорного припадка). Гипомнезия — общее ослабление памяти. При этом, как правило, страдают все ее составляющие. Больной с трудом запоминает новые имена, даты, забывает детали происходивших событий, не может без специального напоминания воспроизвести сведения, хранящиеся глубоко в памяти. Пациенту приходится записывать важную для него информацию, раньше легко запоминавшуюся без записей. При прочтении книги он вынужден возвращаться на несколько страниц назад, чтобы вспомнить сюжет. Нередко гипомнезии сопутствует симптом анэкфории, когда больной не может без подсказки извлечь из памяти различные слова, названия предметов, имена. Наиболее частая причина гипомнезии — широкий круг органических (особенно сосудистых) заболеваний мозга, в первую очередь атеросклероз. Однако гипомнезия бывает обусловлена и преходящими функциональными расстройствами психики, например состоянием утомления (астенический синдром). Под термином амнезия объединяют ряд расстройств, характеризующихся потерей (выпадением) участков памяти. При органических поражениях мозга это чаше всего утрата некоторых временных промежутков. При истерии имеет место тематическая амнезия с выпадением из памяти эмоционально неприятной информации при прочном запечатлении других событий. Так, женщина утверждает, что прекрасно помнит, как они с мужем ужинали вчера, но забыла, как супруг во время еды потребовал у нее развода. Ретроградная амнезия — утрата воспоминаний о событиях, произошедших до возникновения заболевания (чаще всего острой мозговой катастрофы с выключением сознания). В большинстве случаев из памяти выпадает короткий промежуток времени, непосредственно предшествовавший травме или потере сознания. Это объясняется тем, что некоторые события за столь короткий промежуток времени не успели консолидироваться в долговременную память и при потере сознания безвозвратно утратились. Значительно реже выпадают сведения, которые были включены в долговременную память. Здесь уже речь идет о разрушении биологических структур, необратимых изменениях в биохимических процессах. Важно, что при органическом поражении мозга практически не утрачиваются сведения, тесно консолидированные с личностью больного: имя, год рождения, род деятельности, воспоминания о детстве, элементарные школьные навыки. Описанные в литературе случаи грубой амнезии с утратой базовых воспоминаний о личности пациента почти всегда имеют исключительно психогенное происхождение: в основе такой симптоматики лежит истерическое вытеснение. Истерическая амнезия [F44.0] в отличие от органических заболеваний полностью обратима. Утраченные при истерии воспоминания можно легко восстановить в состоянии гипноза или лекарственного растормаживания. Конградная амнезия — это амнезия периода выключения сознания. Объясняется не столько расстройством функции памяти как таковой, сколько невозможностью воспринять какую- либо информацию, например, во время комы или сопора. Антероградная амнезия — выпадение из памяти событий, происходивших после завершения острейших проявлений заболевания (после восстановления сознания). При этом больной производит впечатление человека, вполне доступного контакту, отвечает на поставленные вопросы, однако позже даже фрагментарно не может воспроизвести картину происходившего накануне. Причиной антероградной амнезии бывает расстройство сознания (сумеречное помрачение сознания, особое состояние сознания). В этом случае способность фиксировать события в памяти может восстановиться в ближайшее время. При корсаковском синдроме антероградная амнезия выступает как следствие стойкой утраты способности фиксировать события в памяти (фиксационной амнезии). Фиксационная амнезия — резкое снижение или полная утрата способности длительно сохранять вновь полученные сведения в памяти. Страдающие фиксационной амнезией не могут запомнить ничего из только что услышанного, увиденного и прочитанного, однако хорошо помнят события, произошедшие до начала заболевания, не утрачивают профессиональных навыков. Способность к интеллектуальной деятельности также может сохраняться. Вместе с тем расстройства памяти приводят к столь грубой дезориентации больного в любой новой ситуации, что самостоятельная трудовая деятельность становится практически невозможной. Фиксационная амнезия может представлять собой чрезвычайно грубый вариант гипомнезии на конечных стадиях течения хронических сосудистых поражений мозга (атеросклеротическое слабоумие). Она также является важнейшей составной частью корсаковского синдрома. В этом случае она возникает остро в результате внезапных мозговых катастроф (интоксикаций, травм, асфиксии, инсульта и пр.). Прогрессирующая амнезия — последовательное выпадение из памяти все более глубоких слоев в результате прогрессирующего органического заболевания. Т.Рибо (1882) описал очередность, с которой разрушаются запасы памяти при прогрессирующих процессах. По закону Рибо сначала снижается способность к запоминанию (гипомнезия), затем забываются недавние события, позже нарушается воспроизведение давно произошедших событий. Это ведет к утрате организованных (научных, абстрактных) знаний. В последнюю очередь утрачиваются эмоциональные впечатления и практические автоматизированные навыки. По мере разрушения поверхностных слоев памяти у больных нередко наблюдается оживление детских и юношеских воспоминаний. Прогрессирующая амнезия — проявление широкого круга хронических органических прогрессирующих заболеваний: безынсультного течения атеросклероза сосудов головного мозга, болезни Альцгеймера, болезни Пика, сенильной деменции. 34. Неврастения. Диагностические критерии по МКБ-10, клиническая характеристика, подходы к терапии Неврастения (F48.0). |