Предмет и задачи психиатрии, этапы ее развития. Принципы организации психиатрической службы в рк
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
Этиология Причиной неврастении является психическое и эмоциональное перенапряжение, соматические заболевания, хроническая усталость. Неврастенические жалобы могут предшествовать всем психическим расстройствам, и по их характеру часто трудно определить дальнейший прогноз. Например, стойкие неврастенические жалобы в возрасте после 55 лет часто предшествуют болезни Альцгеймера. Клиника Часто неврастенией дебютируют психогенные и соматические заболевания. Возможны два типа жалоб, которые, соответственно, обусловлены переживаниями и соматическими расстройствами. Первый тип — жалобы на повышенную утомляемость после умственной работы, невозможность сосредоточиться, непродуктивное мышление. Второй тип — жалобы на физическую слабость и истощаемость, невозможность расслабиться. При обоих типах расстройств характерны головокружение, мускульные боли, «неврастенический шлем» — своеобразное сдавление скальпа, раздражительность, отсутствие радости жизни, подавленность, тревожность, нарушение сна. Часто встречается повышенная чувствительность к звукам и свету, рези в глазах, ощущения неопределенной тревоги. Отдельные симптомы могут возникать у психически вполне здоровых людей. Слезы, ворчание, однократная вспышка гнева, психогенные головные боли, эпизоды навязчивостей, трудности с засыпанием.- возникают на фоне усталости, очевидного психотравмирующего события (перед экзаменом, при тяжелой работе, в момент ссоры). Дифференциальный диагноз Трудно отличить собственно неврастению от неврастенических жалоб при других психических и соматических расстройствах. Симптомы являются преходящими, если они не являются признаками начальных фаз других психических расстройств. Терапия Режим труда и отдыха, физиотерапия и санаторно-курортная терапия, транквилизаторы, разнообразные методы психотерапии. В большинстве случаев реакции эти не требуют специального лечения, быстро проходят после отдыха. Допустим прием бензодиазепинов- предотвращает избыточное утомление и истощению. Специальной психотерапии не требует. Повторные обращения с подобными жалобами должны настораживать. Причиной постоянных декомпенсаций могут быть: психопатические черты характера, дебют эндогенного заболевания. 35. 36. Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами (F04). Этиология и патогенез Синдром вызывается органическим процессом, в частности черепно-мозговой травмой, опухолью, инфекцией, гематомой, гипоксией, например в результате остановки сердца, дегенеративных процессов, эпилепсии, после сеансов ЭСТ и инсулинокоматозной терапии, отравлений окисью углерода. Кратковременные амнестические эпизоды могут быть как при обмороках, так и после инсультов и преходящих расстройствах мозгового кровообращения. Развитие синдрома связывают с кругом Папеца, в который входят кора, гипоталамус, гиппокамп и таламус, а также ретикулярная формация, миндалины и септум. Распространенность Среди пациентов нейрохирургических отделений амнестические синдромы отмечаются у 15%. Поскольку амнезия является критерием тяжести черепно-мозговых травм, во всех случаях таких травм, а они составляют 25—30%, у указанных пациентов фиксируется амнезия. В нейрососудистых отделениях кратковременные эпизоды амнезии также отмечены у 30% пациентов. Клиника При амнестическом синдроме в результате черепно-мозговой травмы обычно нет фиксационной амнезии, но присутствуют расстройства памяти на события, предшествующие травме (ретроградная амнезия) или последующие за ней (антероградная амнезия). Участки выпадения памяти могут заполняться ложными воспоминаниями (конфабуляциями) или воспоминаниями из других периодов жизни (псевдореминесценции). В тех случаях, когда фиксационная амнезия все же присутствует, синдром начинает напоминать Корсаковский. Ретроспективная оценка синдрома всегда отличается от актуальной. Так, в остром периоде черепно-мозговой травмы или инсульта можно одновременно наблюдать и расстройства сознания по типу оглушения, и амнестический синдром, а после выхода из этого состояния только амнестический синдром. При амнестическом расстройстве после сеансов ЭСТ отмечается синдром регрессии времени, при котором события недавнего, в том числе психотического прошлого вспоминаются с трудом, а пациент начинает вести себя и относиться к событиям так, как несколько лет назад. При кратковременной гипоксии в результате желудочковых экстрасистол возможны амнезия очень коротких промежутков времени или ощущение, что события происходили как во сне. При хроническом течении границы амнезии могут сужаться и расширяться по закону Рибо, то есть от настоящих событий к прошлым, при этом возможна гипермнезия событий прошлого, при которой события, которые ранее не вспоминались, становятся актуальными и даже определяют поведение пациента. Обычно функция памяти не бывает интактной к другим психическим функциям. К амнестическому расстройству присоединяются эмоциональные, поведенческие, когнитивные нарушения. Диагностика Диагноз амнестического синдрома основан, собственно, на выявлении амнезии и органического фона, который мог ее вызвать. Однако сам по себе такой диагноз возможен лишь как дополнительный и уточняющий или в тех случаях, когда органическая основа есть, но пока не конкретизирована. То есть диагноз можно рассматривать при хроническом течении (более 3 месяцев) как промежуточный или как ретроспективный. Например, при гипоксии в результате незавершенного суицида или остановки сердца, после первых черепно-мозговых травм первоначальный диагноз органического амнестического синдрома обычно оправдан, но при хроническом его течении по типу гипоксической энцефалопатии или травматической болезни мозга обычно следует думать о нарастании дементирующего процесса. Перенесенные ранее травмы с ретро-антероградной амнезией могут никак не сказываться на актуальном психическом состоянии, но перенесенная амнезия влияет на поведение и мотивацию по принципу следовой реакции. Реакция личности на амнезию чаще активная, она может сопровождаться беспокойством, тревогой или растерянностью. Главными клиническими критериями являются: 1. Фиксационная, антероградная и ретроградная амнезия, снижение памяти по закону Рибо; 2. Данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально-диэнцефальные и средневисочные структуры); 3. Отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (память на текущие события не изменена); 4. Отсутствие нарушения внимания и сознания. Дополнительные симптомы: конфабуляции, эмоциональные изменения и др. Дифференциальная диагностика Амнестический органический синдром следует дифференцировать с деменциями, диссоциативной амнезией, амнезией в результате применения психоактивных веществ, расстройствами множественной личности. В острой стадии дифференциальный диагноз основан только на неврологическом исследовании, данных объективного исследования, а также анамнезе. При деменциях течение амнезии хроническое, присоединяются нарушения других когнитивных функций. При применении психоактивных веществ присутствует нарушение воспроизведения непосредственных событий, то есть фиксационные расстройства, которые редки при органических амнестических синдромах. Диссоциативная амнезия является результатом вытеснения травматического события и непосредственно с ним связана, при ней не обнаруживается органического фона. При расстройствах множественной личности амнезии предшествуют стилистика поведения, мотивация и память, относящиеся к другой личности. Терапия Терапия амнестического синдрома зависит от основного заболевания. Всегда необходимо настойчивое переобучение и насыщение окружающей среды символами обстановки, которую следует вспомнить. Реакция личности на амнезию купируется анксиолитиками и малыми дозами трициклических антидепрессантов. Для стимуляции процессов памяти применяются ноотропы и большие дозы витаминов. 37. Корсаковский синдром, структура, при каких заболеваниях встречается, исходы. Синдром описан Корсаковым в 1887г.- как проявление алкогольного психоза. Однако обнаружилось, что сходная картина наблюдается при многих органических заболеваниях мозга. Симптомы: - фиксационная амнезия- главный симптом. Не может запомнить главные факты прошедшего дня, встречи и беседы с врачом, соседей по палате, расположение вещей. Записи не помогают больному восстановить утраченные воспоминания - антероградная амнезия- не помнит ничего с момента начала заболевания. (иногда ретроантероградная амнезия). - парамнезии- замещение провалов в памяти (псевдоременисценции- — замещение участков нарушенной памяти фрагментом из иного участка прошлого, которое реально происходило с пациентом. Указанное воспоминание напоминает путаницу дат, конфабуляции- замещение участков выпавшей памяти фантазиями или фантастическими бредовыми построениями (конфабуляторный бред). В этих случаях пациент рассказывает о якобы совершенных им в прошлом подвигах, достижениях, богатстве или преступлениях, криптомнезии- пациенты приписывают себе воспоминания и сведения, полученные от других лиц, из литературных источников. ) - амнестическая дезориентировка- расстройство памяти приводит к нарушения ориентировки Для пациентов с Корсаковским синдромом не затруднен процесс получения информации об окружающем мире, относительная сохранность интеллекта и прошлого опыта. Больной не дезориентирован в привычной обстановке (у себя дома, во дворе), но оказавшись в больнице не может найти туалет или свою палату. Возникновение синдрома в результате острого поражения мозга в большинстве случаев позволяет надеяться на положительную динамику. Но полное восстановление памяти не возможно Корсаковский синдром может иметь ряд возрастных особенностей. Так, у детей ложные воспоминания, как правило, отсутствуют или выражены слабо. Как правило, Корсаковский синдром является относительно стойким, хроническим состоянием. Однако возможны случаи транзиторного Корсаковский синдром, например, при черепно-мозговых травмах, алкогольном делирии, отравлении окисью углерода, послеоперационных психозах. Течение Корсаковский синдром зависит преимущественно от характера основного заболевания. Так, алкогольный Корсаковский синдром возникает остро, сразу после выхода больного из состояния помрачённого сознания, а затем возможно длительное (от 2 до 15 лет) стационарное течение с последующим медленным обратным развитием, которое заканчивается исходом в дефект личности в виде интеллектуальной недостаточности, слабости памяти, снижения активности и апатического или апатико -эйфорического настроения. Корсаковский синдром при тяжёлой гипоксии мозга (отравление окисью углерода, самоповешение) развивается остро, вслед за периодом помрачённого сознания; стационарный период относительно более кратковременный (от нескольких недель до 2—3 лет), сменяется регредиентным течением. Иногда болезнь заканчивается полным выздоровлением. Однако более характерен исход в дефект личности с интеллектуально-мнестической недостаточностью. Корсаковский синдром при черепно-мозговых травмах начинается также остро, после периода помрачённого сознания. Дальнейшее течение его регредиентное, хотя исход в полное выздоровление наблюдается редко. Чаще отмечается развитие стойкого психического дефекта. При сосудистых заболеваниях головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) Корсаковский синдром развивается постепенно, имеет более или менее длительный стационарный период, который сменяется прогредиентным течением, характеризующимся прогрессирующей амнезией и углублением интеллектуальной недостаточности. Корсаковский синдром при сенильной деменции, главным образом хронический пресбиофрении, развивается постепенно, а затем происходит прогрессирующее нарастание расстройств памяти и постепенный общий распад личности. 38. Обсессивно-компульсивное расстройство. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Навязчивые мысли и (или) действия. Во французской (P. Janet) и отечественной литературе — психастения, в немецкой — ананказмы, в англосаксонской — обсессивно-компульсивное расстройство. Этиология Играют роль биологические факторы, в частности травма в родах. У ряда пациентов отмечены изменения ЭЭГ. Риск развития обсессивно-компульсивных расстройств у ближайших родственников составляет 3—7% по сравнению с 0,5% при других видах тревожных расстройств. Большее значение придают психогенным факторам, а также нарушению нормального роста и развития. Психоанализ рассматривает ритуалы и связанные с ними компульсии и обсессии, с фиксацией на анально-садистической фазе или регрессией к этой фазе. Стереотипный возврат к прежней мысли или действию может быть способом транквилизации при высоком уровне тревоги или сокрытием агрессии, направленной на кого-либо из ближайшего окружения. Клиника Жалобы на повторяющиеся тягостные стереотипные, навязчивые (обсессивные) мысли, образы или влечения, воспринимающиеся как бессмысленные, которые в стереотипной форме вновь и вновь приходят на ум больному и вызывают безуспешную попытку сопротивления. Компульсивные действия или ритуалы представляют собой повторяющиеся вновь и вновь стереотипные поступки, смысл которых заключается в предотвращении каких-либо объективно маловероятных событий. Обсессии и компульсии переживаются как чужеродные, абсурдные и иррациональные. Пациент страдает от них и им сопротивляется. Наиболее часто встречается навязчивый страх загрязнения (мизофобия), который сопровождается многочасовым мытьем; навязчивые сомнения, сопровождающиеся компульсивными проверками (закрыта ли дверь, выключен ли газ), и навязчивая медлительность, при которой обсессии и компульсии объединены и пациент очень медленно выполняет повседневные дела. Преимущественно навязчивые мысли или размышления (умственная жвачка) (F42.0). Субъективно неприятные, бесполезные идеи, страхи, образы, философские рассуждения по малосущественным альтернативам, не приводящие к решениям. З. Фрейд описал синдром «крысиного человека» как страх перед острыми предметами и особенно бритвы у пациента, который вытеснил агрессивное представление по отношению к близким фантазией о китайской пытке с помощью крысы, которую запускали в анальное отверстие субъекту пытки. Преимущественно компульсивные действия (обсессивные ритуалы)(F42.1). Навязчивые действия, касающиеся непрерывного контроля за предотвращением потенциально опасной ситуации или за порядком и аккуратностью. В основе — страх (например, страх загрязнения, приводящий к навязчивому мытью рук). Компульсивные ритуальные действия могут ежедневно занимать помногу часов в день и сочетаются с нерешительностью и медлительностью. Часто сочетаются в равной степени как нарушения мышления, так и поведения, в таком случае диагностируют смешанные обсессивные мысли и действия (F44.2). Терапия Антидепрессанты, особенно трициклические, в частности, мелипрамин, тетрациклические (миансерин, мапротилин (людиомил), антиконвульсанты, в частности карбамазепин, парадоксальная интенция в сфере поведенческой терапии, психоанализ, при тяжелых навязчивостях — ЭСТ. 39. Умственная отсталость: клиника, диагностические критерии по МКБ-10, лечение. Умственная отсталость — задержка или неполное развитие психики, которое обнаруживается в возрасте до 3 лет, но нередко к младшему школьному возрасту. Проявляется в когнитивной сфере, речи, моторике (синкинезии), социальном функционировании, способности к обучению. Носит чаще непрогредиентный (прогрессии нет) характер. Однако, при отсутствии специального обучения, депривации и болезнях обмена ее прогредиентность может нарастать. На фоне умственной отсталости может наблюдаться весь диапазон психических расстройств. Фенотип многих пациентов с олигофрениями сходен, хотя каждый синдром имеет особые черты (например, типичное лицо при болезни Дауна или аутизм при фрагильной Х-хромосоме). Клиника В клинике выделяют психопатологическую оценку умственной отсталости от легкой до глубокой отсталости; неврологические нарушения, в частности очаговые нарушения и дискинезии, например нарушение способности к тонким моторным действиям; нарушения поведения от расторможенности до аномальной реакции на стресс; высокую степень имитативности и внушаемости при отсутствии или невыраженной гипнабельности. При генетически обусловленных олигофрениях характерны также поражения других органов или систем (зрения, печени, кожи) и часто особый фенотип. Например, при фенилпировироградной олигофрении характерна мраморность кожи, мышиный запах, при нарушении обмена меди (болезнь Менкеса) — низкий порог судорожной активности и курчавость волос, при болезни Марфана — глубоко сидящие глаза, паучьи пальцы и выступающие надбровные дуги и т. д. На фоне умственной отсталости возможно развитие психозов, напоминающих гебефреническую или параноидную шизофрению, аффективных расстройств, напоминающих депрессивные и маниакальные эпизоды. В этом случае они относятся к органическим аффективным или шизофреноподобным расстройствам, поскольку олигофрения вызвана всегда органическими причинами. Умственная отсталость может развиваться при тяжелых соматических заболеваниях или сенсорной недостаточности (глухота, слепота), которые препятствуют оценке интеллектуального уровня (F78). При развитии умственной отсталости возможны нарушения поведения, которые ранее относились к олигофрениям с атипичной структурой дефекта. В настоящее время говорят о поведенческих нарушениях, требующих внимания или лечебных мер. K. Schneider считал, что у пациентов с умственной отсталостью черты личности выглядят более ярко, чем у лиц с нормальным интеллектом. Диагностика- Диагноз основан на выявлении умственной о отсталости по нижеследующим критериям: |