Детская психиатрия. Психиатрия детского возраста

• Название: Психиатрия детского возраста
• Анкор: Детская психиатрия
• Дата: 02.05.2022
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: kovalev-detskaya-psihiatriya.docx
• Тип: Руководство; #508268
• страница: 31 из 57

Глава XI ШИЗОФРЕНИЯ
Шизофрения— хроническое психическое заболевание, возни­кающее преимущественно на основе наследственного предрас­положения и характеризующееся сочетанием специфических изменений личности в виде аутизма, эмоционального уплоще­ния, снижения активности, утраты единства (расщепление) психических процессов с разнообразными продуктивными пси­хопатологическими расстройствами. Эпидемиология. Шизофрения у детей, по мнению многих авторов, встречается реже, чем у взрослых (М. Ш. Вроно, 1971). Наиболее часто заболевание возникает в пубертатном возрасте (14—16 лет). Небольшое увеличение числа заболевших наблюдается в пе­риод первого возрастного криза (Г. Е. Сухарева, 1974; М. Ш. Вроно, 1971; В. А. Колегрва_у 1972). В возрасте от 5 до 9 лет частота возникновения заболевания снижается (К. Ма-kita, 1973, 1974). По данным Е. Bleuler и J. Lutz, у 1% боль­ных шизофренией заболевание начинается до 1-го, а у 4% — до 15-го года жизни (цит. по Ю. И. Либерману, 1974). По мнению большинства исследователей, среди больных ши­зофренией в детском возрасте преобладают мальчики (Г. Е. Сухарева, 1974; Н. Stutte, I960). Поданным Н. Stutte (1960), ранние формы шизофрении у мальчиков наблюдаются в 3,5 раза чаще, чем у девочек. В детском возрасте преобла­дают непрер>1внотекущие формы, а в пубертатном — присту­пообразные (Г. Е. Сухарева, 1937; К. Leonhard, 1964; М. Ш. Вроно, 1971).

Этиология. ^^происхожд,ении_шизофрении^ ведущая роль придается генетическому фаюорД Исследования многих авторов показали, что среди родственников больных шизо­френией имеет место накопление повторных случаев шизо­френии. По данным F. Kallmann (1952, 1953), риск заболева­ния шизофренией для населения в целом принимается при­ближенно равным 0,85%; для двоюродных братьев и сестер он составляет уже 2,6%, для племянников и племянниц — 3,9%, для родителей — 9,2—1*0,3, для братьев и сестер (сиб-сов) больного — 11,5—14,3%, для детей, в случаях заболева­ния шизофренией одного из родителей —16,4%. Риск для сибсов больного резко повышается, составляя 68,1%, если оба родителя больны шизофренией. Семейное накопление шизо­френии, как справедливо отмечает В. М. Гиндилис (1973), подтверждается данными детских психиатров, особенно изу­чавших заболевание, у детей раннего возраста. Так, из 73 де­тей, заболевших шизофренией в детском возрасте, которые были изучены Т. П. Симеон (1948), 53 имели наследственную отягощенность шизофренией среди ближайших родственников. Помимо констатации факта наследственной отягощенности шизофренией, автор обращает внимание на значительную частоту ее в семьях больных. Так, у ряда детей среди родст­венников насчитывалось до 7—8 больных шизофренией. Кро­ме того, у детей, заболевших шизофренией в первые годы жизни, отмечено преобладание⁴ наследственной отягощенно­сти шизофренией по прямой линии (главным образом у роди­телей). Гомологичные заболевания одного из родителей L. Bender (1946) отмечает и 40%, а обоих родителей — в 10% наблюдений шизофрении у детей.

Наследственная природп шизофрении подтверждается так- _ч же более высокой коикордаптиоетыо (совпадением) по шизо­френии среди моиознготиых близнецов по сравнению с дизи-готными близнецами. По данным разных авторов (В. М. Гин-дилис, 1973; F. Kallman, 1946; Е. Slater, 1967), риск заболе­вания шизофренией для однояйцевого близнеца пробанда составляет 65—81%, для двуяйцевого—14—19%. Однако генетическая сущность заболевания, тип наследования до настоящего времени остаются неясными. Некоторые авторы (В. П. Эфроимсон, 1972; J. Shields, 1968, и др.) предполага­ют полигенный тип наследования шизофрении. Существенным является тот факт, что у больных шизофренией детей и их родственников фенотипические проявления наследственного признака выражены в преморбидных шизоидных чертах ха­рактера (Л. П. Салдииа, 1964; В. Я. Плудэ, 1969). Дети, в преморбидс которых преобладают шизоидные черты харак­тера, наиболее часто заболевают шизофренией (Н. Е. Буто-рина, 1976)А По мнению Л. В. Снежневского (1972), роль на­следственного фактора при шизофрении выражается в пере­даче особого патологического состояния, проявляющегося в отклонениях личности, которые при определенных условиях ведут к манифестации шизофренического процесса.!;

^Определенная, п основном провоцирующая, роль в генезе шизофрении принадлежит факторам среды* Во многих слу­чаях возникновение заболевания наблюдается вслед за ка­ким-либо соматическим, инфекционным заболеванием, череп­но-мозговой, психической травмами (Г. Е. Сухарева, 1974; В. Kothe, 1957; Н. Sluite, I960)} Нередко наблюдаются боль­ные, у которых шизофренический процесс начинается после тяжелых и йовторных шоковых психических травм (внезап­ная смерть близкого, сильный испуг). Особенно демонстра­тивными в этом отношении являются больные шизофренией раннего возраста, описанные Т. П. Симеон (1948) и А. Н. Че­ховой (1963). У детей раннего возраста провоцирующим фаю* тором может быть внезапный отрыв от семьи или постоянная смена обстановки.

Наряду с провоцирующими факторами в этиологии шизо­френии определенное значение имеет резидуально-органиче-ская церебральная недостаточность, связанная с неблагопри­ятным течением беременности и родов, болезнями 1-го года жизни. И. Д. Лукашева (1973) считает, что раннему проявле­нию шизофренического процесса способствует патология внут­риутробного и перинатального периодов. Об этом свидетель­ствуют существенное накопление токсикозов беременности, недонашиваний, родовых травм и асфиксий в анамнезе детей с манифестацией болезни в раннем возрасте. Экзогенные вредности постнатального периода значительно модифициру­ют клинические проявления шизофрении. Особая патогенная роль принадлежит перенесенным в детстве органическим за­болеваниям головного мозга (тяжелые черепно-мозговые травмы, инфекции) .v Таким образом, многочисленные и раз­нообразные исследования показывают, что шизофрения раз­вивается вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. Вместе с тем механизм взаи­модействия генетических и экзогенных факторов, а также их относительная роль в происхождении и проявлениях разных форм заболевания пока не выяснены.1

Патогенез шизофрении еще менее ясен. Существует ряд гипотез относительно роли отдельных звеньев в патогене­зе заболевания. Согласно гипотезе аутоинтоксикации, основ­ная роль в патогенезе шизофрении принадлежит эндотокси-козу вследствие нарушения обменных процессов в организме. В. П. Протопопов (1946), R. Gjessing (1947), V. Buscaino (1958) наибольшее значение придают нарушениям белково-азотистого обмена. Предполагается, что йри шизофрении имеет место интоксикация продуктами неполного дезамини-рования белков. Согласно данным В. П. Протопопова (1946), токсические вещества типа аминов блокируют окислительные ферментные системы головного мозга, что ведет к хрониче­ской гипоксии мозга, следствием которой являются нейроди-намические и морфологические нарушения, лежащие в осно-. ве клинических проявлений шизофрении. В. А. Гиляровский (1954) считал, что в патогенезе шизофрении большую роль играет понижение углеводного обмена, приводящее к ослаб­лению окислительных процессов в головном Мозге.

В результате,экспериментального воспроизведения катато-нических и галлюцинаторных синдрбмов в опытах с введением алкалоидов бульбокапнина и мескалина, а также диэтилами-да лизергиновой кислоты возникли предположения о том* что одним из звеньев патогенеза» шизофрении может быть накоп­ление промежуточных продуктов обмена, обладающих галлю­циногенным действием; таких, как диметилтриптамин и буфо-

-тенин (A. Mandell, 1973). Как считает автор, пресинаптиче-ские и постсинаптические механизмы способны «смягчать нейрональные нарушения», вызываемые галлюциногенными веществами. Психотические расстройства возникают при недо­статочности адаптивных или компенсаторных реакций. В по­следнее десятилетие в связи с обнаружением в сыворотке крови больных шизофренией антител к антигенам вещества головного мозга (С. Ф. Семенов и др., 1967, 1973; Г. И. Ко-Л1яскина, 1967, и др.) сформулирована гипотеза о роли ауто­иммунных процессов в патогенезе шизофрении. Предполага­ется, что антитела возникают и результате выхода тканевых антигенов головного мозга за пределы мозга и контакта их с иммунологически компетентной лимфоидной системой. Вместе с тем полагают, что лимфоциты, способные производить моз­говые антитела, возникают спонтанно вследствие мутационно­го процесса.

Сравнительно недавно возникла гипотеза о роли наруше­ния клеточных мембран головного мозга в патогенетических механизмах заболевания (М. Е. Вартанян, 1972; Ch. Froh-man, 1970). Согласно этой гипотезе, при шизофрении имеет „ место мембранотропное повреждающее действие активного фактора сыворотки крови. Повреждению подвергаются не только клеточные мембраны, но и внутриклеточные мембран­ные структуры митохондрий. Следствием этого является на­рушение углеводно-энергетического обмена нервных клеток и увеличенное поступление в них некоторых аминокислот, в частности триптофана, фенилаланина и глютами*новой кис­лоты, что в свою очередь ведет к повышенному накоплению биогенных аминов. Избыточное накопление этих веществ, так же как и их недостаток, может вести к извращению функцио­нирования синапсов с нарушением процесса проведения нерв­ных импульсов. С другой стороны, нарушение мембранной проницаемости клеток мозга может сопровождаться выходом из клеток мозговых антигенов с последующей сенсибилиза­цией лимфоцитов. Последние начинают синтезировать анти­тела, которые, взаимодействуя с антигенами мозга, приводят к вторичным функциональным и структурным нарушениям нервных клеток.

Как теоретическое, так и практическое значение имеет изучение возрастных особенностей патогенеза шизофрении. Известно, что при возникновении шизофренического процесса у детей раннего возраста (моложе 3 лет) нередко быстро падает психическая активность, нарастает эмоциональное опустошение, наблюдаются признаки интеллектуальной недо­статочности («олигофренический плюс»). Эти клинические факты Г. Е. Сухарева (1974) объясняет недостаточностью приспособительных механизмов в раннем детстве, а также по­вреждением молодых в онтогенетическом отношении анатомо­физиологических систем головного мозга, которые обеспечи­вают развитие мыслительной деятельности и контролируют направленность поведенческих реакций. По мнению С. Кои-pernik (1973), в патогенезе шизофрении у подростков боль­шую роль играют факторы полового созревания. Клинические* наблюдения показывают, что при шизофрении пубертатного* возраста выражены нарушения эндокринных и вегетативных функций (Г. В. Морозов, 1950). А. Сорреп (1972) обнаружил, при шизофрении у подростков повышенное содержание эстро­генов и андрогенов в моче. Автор считает, что в случаях ши­зофрении пубертатного возраста регуляция эндокринных и; вегетативных функций со стороны гипоталамуса, лимбической системы и среднего мозга нарушена в большей степени, чем при шизофрении у взрослых.

Систематика. При группировке форм шизофрении) в советской психиатрии ведущим критерием признается кри­терий течения, т. е. темп развития и динамика заболевания, которые наиболее тесно связаны с его патогенетическими' механизмами (Г. Е. Сухарева, 1937, 1974; Д. Е. Мелехов, 1958; А. В. Снежневский, 1955, 1960). Исходя из этого крите­рия, в соответствии с группировкой форм шизофрении, разра­ботанной в Институте психиатрии АМН СССР, выделяют следующие группы форм течения шизофрении: 1) непрерывно-текущие формы с постепенным началом; 2) формы с периодиче­ским течением (рекуррентные); 3) приступообразно-прогре-диентные (шубообразные) формы со смешанным типом течения, при которых приступы чередуются с непрерывным те­чением. Группа непрерывнотекущих форм включает: вяло про­текающую (малопрогредиентную); непрерывно-прогредиент-ную (параноидную); злокачественно текущую шизофрению,, включая юношескую «ядерную» шизофрению.

Вторым критерием группировки шизофрении у детей мы считаем возрастной критерий, значение которого определяет­ся большими психопатологическими различиями заболевания* в разные возрастные периоды. Наиболее обоснованным пред­ставляется возрастная периодизация шизофрении, предлагае­мая рядом авторов (Г. Е, Сухарева, 1937, 1974; Т. П. Симеон,. В. П. Кудрявцева, 1959; М. Ш. Вроно, 1972; Н. Stutte, 1960), в которой выделяется шизофрения детского возраста (при­мерно до 10 лет) и шизофрения препубертатного и пубертат­ного возраста (10—17 лет). Группа шизофрении детского воз­раста с свою очередь подразделяется на заболевания раннего и дошкольного возраста, а также шизофрению младшего-школьного возраста.

Наконец, третий критерий группировки — клинико-психо-патологический позволяет выделять внутри возрастных раз­новидностей форм течения шизофрении отдельные клинико-психопатологические варианты (например, варианты с пре­обладанием кататонических или гебефренных расстройств при злокачественной шизофрении у детей раннего возраста).

Клиника. Значительная атипия клинической_х картины шизофрении у детей связана прежде всего с нарушением все­го хода развития ребенка под влиянием болезненного процес­са, сочетанием типичных для шизофрении изменений лично­сти с проявлениями дизонтогенеза в виде искаженного или задержанного развития или в форме олигофреноподобного де­фекта (Т. П. Симеон, 1948; Г. Е. Сухарева, 1955, 1974; О. П. Юрьева, 1971). Ведущее место в клинической картине шизофрении у детей и подростков занимают негативные симп­томы: снижение психической активности, аутизм, эмоциональ­ное снижение, неадекватность поведения. Продуктивная симп­томатика шизофрении детского и пубертатного возр&ста так­же обнаруживает черты, типичные для данного заболевания у взрослых, однако отдельные симптомы часто рудиментарны. Динамика продуктивных симптомов у детей и подростков, как и у взрослых, идет в двух направлениях: либо с течением вре­мени возрастает удельный вес кататонических проявлений, либо усиливаются бредовой компонент и явления психическо­го автоматизма,
НЕПРЕРЫВНОТЕКУЩАЯ ШИЗОФРЕНИЯ

Эти формы характеризуются постепенным началом, медлен­ным развитием болезненного процесса, длительным хрони­ческим течением без острых приступов и очерченных ремис­сий. Возможны обострения болезни и неполные ремиссии. Установление точного времени начала заболевания, как пра­вило, затруднено или невозможно. Особенно сложно опреде­лить начало болезни в том случае, когда ребенок заболевает в раннем возрасте. Болезнь может начинаться в любом возра­сте, но признаки ее особенно отчетливо обнаруживаются в пе­реходные фазы развития.

Характерные особенности непрерывнотекущей шизофрении проявляются в преобладании негативных симптомов над про­дуктивными, особенно у детей раннего возраста. Симптомы негативного ряда, в зависимости от степени прогредиентности болезни, различны — от довольно тонких изменений личности до глубокого дефекта. Различны также проявления дизонто­генеза — от легких проявлений парциального инфантилизма до выраженных искажений, задержек развития, олигофрено-подобных состояний. Продуктивные симптомы непрерывноте­кущей шизофрении у детей и подростков полиморфны, реже мономорфны. Наблюдаются в основном неврозоподобные и психопатоподобные расстройства, а также рудиментарные бредовые, галлюцинаторно-бредовые и кататонические симп­томы. При описании отдельных клинических форм нами выде­лены их особенности в трех возрастных группах: у детей ран­него и дошкольного возраста, у детей младшего школьного* возраста и у подростков (в пубертатном периоде).
ВЯЛО ПРОТЕКАЮЩАЯ (МАЛОПРОГРЕДИЕНТНАЯ) ШИЗОФРЕНИЯ

Данная форма отличается медленным течением с постепен­ным развитием изменений личности. Последние в этом слу­чае не достигают степени глубокого эмоционального опусто­шения. Значительно слабее выражен дефицит психической активности. Прогрессирование заболевания выражается в по­степенном нарастании аутизма, снижении потребности в эмо­циональных контактах с отсутствием «радости контакта» (Chr. Wieck, 1965). Особенности дизонтогенеза также свиде­тельствуют о более благоприятном течении болезни: домини­рует диссоциация психического развития с незначительным; изменением личности в виде шизоидных черт (Г. Е. Сухаре­ва, 1974), черты «искаженного развития» (О. П. Юрьева, 1971), изменение направления'развития в виде расстройства эмоциональных отношений, постепенного нарушения связи с окружающим (J. Lutz, 1938). Продуктивные расстройства при ряло протекающей шизофрении определяются синдрома­ми, указывающими на сравнительно неглубокий уровень по­ражения (А. В. Снежневский, 1969)—неврозоподобными синдромами сверхценных образований, царанойяльными со­стояниями и приближающимся к ним синдромом патологиче­ского фантазирования. Выраженных галлюцинаторно-пара-ноидных состояний не наблюдается, лишь в период обостре­ния болезни могут возникать рудиментарные галлюцинаторно-бредовые расстройства. Не наблюдается также выраженных кататонических симптомов, хотя может иметь место манер­ность, некоторая скованность движений, застывание в опре­деленных позах, отдельные стереотипии и двигательные авто­матизмы. Клиника вяло протекающей шизофрении имеег значительные различия по симптоматике и дальнейшему тече­нию болезни в зависимости от возраста заболевшего.

Вялое течение шизофрении у детей раннего и до-.школьного возраста подробно изучалось Т. П. Сим-сон (1948), В. П. Кудрявцевой (1967), А. Н. Чеховой (1963). У этих детей уже с раннего возраста отмечается недостаточ­ная потребность в контакте, избирательная общительность^, недостаточная эмоциональность и в то же время эмоциональ­ная хрупкость, сенситивность. В дальнейшем отмечается дис­социация в развитии: при нередко ускоренном интеллектуаль­ном созревании, которое проявляется в раннем речевом развитии, повышенном интересе к чтению, отвлеченных инте­ресах имеет место задержка развития психомоторики с недо-

статочными навыками самообслуживания и общей двигатель­ной неловкостью. У этих детей уже в первые месяцы жи^ни: отмечаются особенности инстинктивной жизни — слабый ин­стинкт самосохранения, плохой.аппетит, вялость, пассивность (О. П. Юрьева, 1965; И. А. Козлова, 1967; Г. Е. Сухарева, 1937, 1974), Начало заболевания часто совпадает с первым; возрастным кризом (2—4 года). Иногда* манифестацию болезни провоцируют инфекции, психогении, причиной которых могут быть разлука с матерью, перемена обстановки. Нередко первые явные признаки заболевания обнаруживаются при поступлении в детский £ад.

Клиническая картина не так разнообразна, как у детей более старшего возраста. В то же время основные симпто­мы— отрыв от реальности (аутизм), эмоциональные измене­ния и нарушения единства переживаний — выражены отчет­ливо, Из негативных симптомов на первом плане стоит аутизм. Ребенок играм с детьми предпочитает одиночество. В больнице такие дети обращают мало внимания на воспита­телей и детей, не играют с ними. Нарушается также эмоцио­нальный контакт, иногда даже с близкими людьми. Выра­женных привязанностей не обнаруживается, часто дети легко расстаются с родителями, а если и боятся отпустить их от себя, то в связи с тревожной недоверчивостью к окружаю­щим. Онц редко привязываются к воспитателям или к кому-либо из детей, не проявляют желания, чтобы их приласкали, нередко отстраняются от ласки. Вместе с тем у этих детей, так же как и у более старших детей и взрослых, отмечается характерная для шизофрении диссоциация эмоциональных нарушений: эмоциональная холодность в отношении окружаю­щих сочетается с эмоциональной чувствительностью, хрупко­стью, если переживания касаются самого больного. Дети эмоционально неуравновешены, легко расстраиваются, пла­чут, капризничают, не переносят строгого тона, даже не к ним обращенного.

Нередко хорошее интеллектуальное развитие сочетается с малой творческой продуктивностью, снижением познава­тельных интересов, нарушением целенаправленности игровой деятельности и вместе с тем склонностью к излюбленным и зафиксированным играм (сверхценные игры и занятия) —ка­тать только колесо, играть пуговицами, предметами домаш­него обихода, например, только чайниками, и т. п. Продук­тивные симптомы у,детей раннего и дошкольного возраста проявляются характерными для данного возраста соматовеге-тативными, двигательными и речедвигательными расстройст­вами. Нередко снижается аппетит, расстраивается сон, нару­шаются ранее приобретенные навыки опрятности, возникает энурез. Одним из ранних симптомов является расстройство речи. Дети мало пользуются ею> иногда^ у них возникает элективный мутизм как проявление нарушения контакта с окружающими или рудиментарные кататонические рас­стройства. При более длительном течении болезни отмечают­ся такие изменения речи, как неравномерность, нарушение темпа, вычурность интонации, монотонность. У многих детей встречаются рудиментарные продуктивные расстройства: ко­лебания настроения, неврозоподобные страхи, навязчивые действия, деперсонализационные явления, патологическое образное фантазирование.

Наиболее часты интенсивные, диффузные страхи сверхцен­ного и бредового характера. Нередко страх вызывают самые обычные предметы (вода во время купания, лампа, мебель и т. п., особенно в темноте). Страхи» возникают на фоне аф­фективного напряжения, тревожно-боязливого состояния, нередко ночью: ребенок не может заснуть, боится, что под кроватью кто-то спрятался, уверен, что ему кто-то угрожает. Содержание страхов может иметь фантастический характер, будучи связано с образами сказок (Баба-Яга, Змей-Горыныч и т. п.). Характерно переживание различных катастроф (страх грозы зимой, страх, что упадет солнце, рухнет дом и т. п.). Нередко содержание страхов своеобразно, вычурно: ребенок боится «черной штуки», выдуманного им «старого Абалдыка» и т. п. Страхи возникают чаще без видимой внеш­ней причины, реже — в связи с сильным испугом, но и в этом случае они быстро теряют связь с психотравмирующей ситуа­цией, генерализуются, принимают непонятный, причудливый характер. Иногда уже в дошкольном возрасте сверхценные страхи трансформируются в навязчивые. В основном навязчи­вости при шизофрении в дошкольном возрасте проявляются в форме элементарных действий, напоминающих тики, а так­же простые двигательные ритуалы (возвращение при- ходьбе, особые прыжки, взмахи руками). Навязчивые движения и действия в начале заболевания обычно связаны с аффектив­ным компонентом, но в дальнейшем они трансформируются в двигательные автоматизмы (Е. Е. Сканави, 1962), которые часто содержат манерные причудливые движения и очень на­поминают рудиментарные кататонические проявления.

Течение шизофрении с навязчивыми явлениями у детей раннего и дошкольного возраста отличается большей прогре-диентностью по сравнению с ее динамикой при преобладании навязчивостей в более старшем возрасте. На более отдален­ном этапе заболевания возможен переход от вялого течения к непрерывно-прогредиентному. В этом случае происходит постепенная смена навязчивого синдрома бредовым. Этот процесс характеризуется огрубением навязчивых явлений, появлением навязчивых образных представлений, влечений, снижением психической активности больнбго, постепенным присоединением бредовых идей* отношения, преследования.

При многолетнем вялом течении с преобладанием неврозо­подобных расстройств параноидное состояние обычно возни* кает в препубертатном или пубертатном возрасте. В этих слу­чаях довольно быстро обнаруживаются эмоциональный де­фект и снижение творческой активности.

У некоторых детей дошкольного возраста при вялотекущей шизофрении на первый план выступают явления деперсона­лизации, которые проявляются в форме своеобразного патоло­гического перевоплощения,, близкого к бредоподобному (Т. П. Симеон, 1948; Г. Е. Сухарева, 1974). Оно быстро теря­ет игровой характер, поведение и высказывания ребенка го­ворят о его убежденности в «превращении» в тот или иной образ (например, в животное). Патологическое перевоплоще­ние отличается стойкостью, со временем к нему могут присо­единяться явления расщепления личности, аутоскопические галлюцинации. Нередким проявлением вялотекущей шизо­френии у детей дошкольного возраста является синдром пато­логического (аутистического) фантазирования. Динамика за­болевания при этом характеризуется постепенным нараста­нием аутизма. Интеллект грубо не страдает, но выражены нарушения мышления. Центральное место в них занимают отрыв от реальности, легкое соскальзывание в фантазию.

Бредовые переживания при вяло протекающей шизофре­нии младшего возраста отмечаются редко и имеют рудимен­тарный характер, проявляясь в форме приступов страха с ощущением присутствия кого-то постороннего. Двигатель­ные нарушения также рудиментарны: угловатость, замедлен­ность походки, вялость мимики, подергивания мышц лица, гримасы. Промежуточное положение между вяло протекаю­щей и непрерывно-прогредиентной шизофренией у детей ран­него и дошкольного возраста занимает вариант с психопато-подобным синдромом. Психопатоподобные расстройства характеризуются преобладанием нарушений влечений на эмо­ционально сниженном фоне. Ребенок становится злым и же­стоким, у него импульсивно возникают агрессивные действия. В некоторых случаях очень рано обнаруживаются выражен­ные садистические влечения — стремление все разрушать, мучить животных, все ломать (Е. И. Кириченко, 1973). Такое поведение может рассматриваться как возрастной рудимент гебоидных расстройств.

Вяло протекающая шизофрения у детей младшего школьного возраста отличается более сложной психопатологической картиной. Неврозоподобные страхи обычно приобретают сверхценное ипохондрическое со­держание в виде страха за жизнь и здоровье свое и родите­лей. Подобные страхи могут возникать в связи с болезнью или смертью близких. На первом этапе заболевания они мо­гут являться адекватной, психологически понятной реакцией