Главная страница
Навигация по странице:

  • с

  • ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В СВЯЗИ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

  • и

  • Детская психиатрия. Психиатрия детского возраста


    Скачать 1.63 Mb.
    НазваниеПсихиатрия детского возраста
    АнкорДетская психиатрия
    Дата02.05.2022
    Размер1.63 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаkovalev-detskaya-psihiatriya.docx
    ТипРуководство
    #508268
    страница27 из 57
    1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   57

    ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ НЕЙРОРЕВМАТИЗМЕ

    Ревматизм относится к группе коллагенозов, т. е. заболева­ний, характеризующихся поражением системы соединитель­нотканных образований. Нередко, а по мнению В. В. Михеева (1949) почти во всех случаях, заболевание сопровождается патологическим процессом в мелких и средних сосудах (рев-моваскулиты) и оболочках головного мозга, вторичными дистрофическими изменениями в нервных клетках коры го­ловного мозга и подкорковых ганглиев, а также пролифера­цией нейроглии (А. П. Авцын, В. К. Белецкий, 1939; В.В.Ми­хеев, 1949, 1960; М. Б. Цукер, 1972, и др.). Психические на­рушения при нейроревматизме в детском возрасте условно подразделяют на расстройства при ревматической (или ма­лой) хорее и нехореических формах церебрального ревма­тизма.

    В случаях ревматической хореи психические на­рушения возникают задолго до появления хореических ги-перкинезов, проявляясь в виде церебрастенических и невро-зоподобных расстройств: повышенной утомляемости и исто­щаемое™, раздражительности, капризности, плаксизости,. повышенной чувствительности к различным замечаниям и не­значительным неудачам, непоседливости, склонности к им­пульсивным действиям, рассеянности, снижения школьной успеваемости, жалоб на головные боли (Г. Е. Сухарева, 1974; Т. А. Невзорова, 1977). Нередко уже на этой стадий отмечаются рудиментарные хореокинезы — неловкость дви­жений, гримасы, невнятная речь, ухудшение почерка (Н. Stut­te, 1960). На высоте заболевания отчетливо проявляется триада — двигательные, сенсорные и эмоциональные рас­стройства, которая, по мнению Г. Е. Сухаревой (1955, 1974) „ характерна для психических нарушений, при ревматизме. Двигательные расстройства выступают на первый план, вы­ражаясь в виде быстрых, стремительных, неритмичных и раз­нородных насильственных движений с большим размахом, с участием не только дистальных, но и проксимальных отде-лов конечностей. Насильственные движения делают невоз* можным выполнение любых целенаправленных действий. Речь становится неясной, смазанной. Характерна также мы­шечная гипотония (М. Б. Цукер, 1978), Сенсорные расстрой­ства проявляются общей гиперестезией, особенно к громким звукам, яркому свету. Характерны также различные эмоцио­нальные расстройства: лабильность настроения с быстрым* переходом от приподнятого настроения к плачу, депрессивно-дистимический сдвиг настроения с подавленностью и плакси­востью, изредка апатико-адииамическое состояние с безучаст­ностью и резким снижением побуждений.

    На фоне описанных нарушений, чаще у подростков, могут возникать хореические психозы. По мнению Н. Stutte (1960), они наблюдаются не более чем у 3% больных хореей, их можно условно разделить на острые и затяжные. При-острых психозах преобладают делириозиые, делириозно-оней-роидные и сновидиые состояния (Г. Е. Сухарева, 1955, 1974; К. А. Вангенгейм, 1962) с обильными галлюцинациями, псев­догаллюцинациями и образными представлениями фанта­стического содержания. Настроение изменчиво — от тревож­но-депрессивного до эйфорического. Возможны эпизоды ка-татоноподобного субступора и возбуждения. При более остром начале .заболевания описаны аментивные состояния с тревогой, страхом, хаотическим двигательным возбуждением,, отрывочными устрашающими галлюцинациями, ^идеями гибе­ли (Т. А. Невзорова, 1977).

    Затяжным хореическим психозом свойственно двухфазное течение. Первая фаза характеризуется преобладанием воз­буждения со страхом, тревогой, помрачением сознания, ката* тоноподобными расстройствами. Во второй фазе преоблада­ют депрессивные и депрессивно-параноидные состояния, т. е. «переходные синдромы». Больные тоскливы, высказывают отрывочные идеи самообвинения и самоуничижения, ипохонд-ричны, испытывают разнообразные сенестойатии («в груди жжет», «в спине колет», «в животе что-то переливается» и т. п.). В отдельных случаях описано возникновение синдрома Котара, когда больные заявляют, что «они уже умерли»,, «у них сгнили внутренности», в связи с чем может наблюдать­ся отказ от еды (Г. Е. Сухарева, 1974). Длительность затяж­ных хореических психозов, по данным Г. Е. Сухаревой (1974), может составлять до 4 мес, а иногда и до года. По> миновании хореических расстройств обычно наблюдается за­тяжное (от 1—2 мес до 2 лет) церебрастеническое состояние с истощаемостью, нарушениями активного внимания, сниже­нием работоспособности, головными болями, двигательным* беспокойством и склонностью к эпизодическим гиперкинезам. Согласно катамнестическим исследованиям Е. А. Осиповой»

    <1946), у некоторых детей и подростков в отдаленном перио­де после перенесения хореи отмечаются выраженные психо-латоподобные состояния с эмоциональной уплощенностью, расторможением примитивных влечений, а также стойкие вяло-апатические состояния.

    При нехореических формах нейроревматиз-м а основой психических нарушений является церебрастени-ческое состояние с разнообразными неврозоподобными рас­стройствами (Т. П. Симеон, 1952; Г. Е. Сухарева, 1955, 1974; В. Я. Деянов, 1962; Г. И. Цилюрик, 1967; Т. А. Невзорова, 1977). Для ревматической церебрастении при этом, так же как и в случаях хореи, характерна триада двигательных, сен­сорных и эмоциональных расстройств, выделенная Г. Е. Су­харевой (1955). Двигательные расстройства проявляются со­четанием замедленности, инертности, вялости движений, их затрудненной переключаемости с общим беспокойством, склонностью к разнообразным гиперкинезам (тикоподобным, хореиформным и др.). Сенсорные нарушения выступают, с Ъдной стороны, в форме элементарных расстройств восприя­тия— двоения предметов, жалоб на появление сетки, тумана, цветных полос, шариков перед глазами, а с другой стороны, в виде нарушений сенсорного синтеза (так называемых психо­сенсорных расстройств), т. е. нарушений восприятия формы, величины предметов, расстояния между ними, расстройств схемы тела. Эмоциональные нарушения выражаются немо­тивированными колебаниями настроения, подавленностью с оттенком тревоги, раздражительностью, недовольством, плак­сивостью. Нередко отмечается монотонный, нудный плач, для­щийся часами (В. Я. Деянов, 1962).

    Характерны также расстройства сна (упорная бессонница, поверхностный сон), повышенная отвлекаемость, трудности сосредоточения в связи с ослаблением активного внимания, снижение интеллектуальной продуктивности, особенно замет­ное в процессе школьных занятий. Всегда наблюдаются раз­нообразные вегетативные расстройства (гипергидроз, нару­шения сосудистого тонуса, головные боли и т. п.). У подрост­ков нередко встречаются более очерченные гипоталамические синдромы с относительно стойкими или приступообразными расстройствами (В. С. Мальцина, 1961; М. Б. Цукер, 1972). Выделяются различные варианты церебрастенического со­стояния: астено-адинамический, отличающийся замедленно­стью темпа движений, речи и мышления, заторможенностью; астено-гипердинамический с двигательной расторможенностью и склонностью к гиперкинезам, чаще встречающийся у детей дошкольного и младшего школьного возраста; астено-апати-ческий с вялостью, пассивностью, внешним безразличием к ок­ружающему,, а также астено-депрессивный, который наблю­дается в случаях более затяжного течения заболевания

    (Г. И. Цилюрик, 1967). На фоне церебрастенического состоя­ния часто возникают разнообразные неврозоподобные рас­стройства: страхи ипохондрического содержания, сенестопа-тии, расстройства сна в" форме сноговорений, снохождений, ночных страхов, истероформные двигательные припадки с выразительными движениями и отдельными судорогами, мо-носимптомные моторные и вегетативные нарушения (тики, ночной анурез) (Г. И. Цилюрик, 1965; Г. Е. Сухарева, 1974).

    При более длительном непрерывно-рецидивирующем тече­нии ревматического процесса, как правило, развивается пси­хоорганический синдром с интеллектуальной недостаточно­стью, снижением памяти, эйфорическим фоном настроения или склонностью к дисфориям, психопатоподобными наруше­ниями поведения, обусловленными повышенной аффективной возбудимостью, агрессивностью, эмоционально-волевой неус­тойчивостью, растормаживанием примитивных влечений.. Сравнительно нередко (до 10%, по данным Г. Е. Сухаревой) при затяжном течении нейроревматизма встречается эпилеп-тиформный синдром с судорожными припадками, а также* вазовегетативными и психомоторными пароксизмами, соче­тающимися с кратковременными сумеречными состояниями* сознания. При длительном течении нейроревматизма описы­ваются также случаи ипохондрического развития личности е фиксацией внимания на состоянии здоровья, склонностьш предъявлять многочисленные жалобы, разнообразными сене-стопатиями, тревожными опасениями возможного ухудшения здоровья и т. п. (Т. А. Невзорова, 1977).

    Более редкой группой психических расстройств, свойствен­ных преимущественно подросткам (В. Я. Деянов, 1962) и на­блюдающихся при длительном активном течении ревматизма с периодическими обострениями чаще при наличии сформиро­ванного порока сердца (Е. А. Осипова, 1946; В. Я. Деянов,, 1962, Г. И. Цилюрик, 1965), являются ревматические психозы. Они могут быть условно подразделены на острые и затяжные. Острые психозы характеризуются преобладанием синдромов помрачения сознания — делириозного, делириозно-онейроидного, сумеречного. Чаще расстройства сознания со­четаются с тревожно-депрессивным настроением, однако воз­можны кратковременные эпизоды эйфорического и даже ги-поманиакального состояния. Как правило, наблюдаются яр­кие зрительные и слуховые галлюцинации, разнообразные9 расстройства сенсорного синтеза, расстройства психомотори­ки в виде чередований двигательного возбуждения и затор­моженности или даже субступора. Весьма характерна выра­женная изменчивость, динамичность психических расстройств. По выходе из такого психоза наступает длительное церебра* стеническое состояние. Затяжные психозы при подостром и непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма,часто име­ют две фазы — острую, отличающуюся синдромами помраче» ния сознания с психомоторными расстройствами, тревогой, страхом, и протрагированную, в которой наиболее часта тревожно-депрессивные и депрессивно-ипохондрические со­стояния, протекающие в основном на фоне ясного сознания, но с возможостью кратковременных эпизодов расстроенного сознания с делириозно-онейроидными и сумеречными состоя­ниями.

    Особенно типичны тревожно-депрессивные состояния с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, а иног­да— нигилистическими бредовыми идеями (они «уже умер­ли», «превратились в труп», «гниют», у них «нет сердца и же­лудка» и т. п.), которые весьма сходны с картинами затяж­ных ревматических психозов у взрослых, описанным* многи­ми авторами (В. Н. Белоусова, 1957; Е. К. Скворцова, 1958; К. А. Вангейнгейм; 1962; Н. Я. Дворкина, 1975; А. Knauer, 1914; R. Targowla, 1929, и др.). Кроме того, возможно воз­никновение вербального галлюциноза, синдрома Кандинско­го, состояний деперсонализации, депрессивно-параноидных состояний (Г. Е. Сухарева, 1955, 1974). Продолжительность затяжных психозов от 2 мес до 1 года. По выходе из них ца-блюдаются длительные церебрастенические состояния. Не­редко развивается психоорганический синдром с интеллек­туальной недостаточностью, слабостью побуждений, вяло­стью.

    Затяжные ревматические психозы нуждаются в отграни­чении от шизофрении. Для дифференциальной диагностики имеют значения эпизоды расстройств сознания в начале и на протяжении психоза, наличие выраженного церебрастениче­ского фона, ярких расстройств сенсорного синтеза, склонность к явлениям вербального галлюциноза, неразвернутость бре­довых идей, отсутствие истинного аутизма, а также соответ­ствующие данные неврологического обследования (гиперки-незы, изменчивые расстройства со стороны черепно-мозговой иннервации, выраженные вегетативно-диэнцефальные рас­стройства, головные боли, головокружения, повышенное дав­ление ликвора) и соматические изменения, включая сдвиги в картине крови, положительные иммунологические пробы на ревматизм и др.
    ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В СВЯЗИ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

    Черепно-мозговые травмы в детском возрасте встречаются относительно часто, составляя до 30% от общего числа травм у детей (В. И. Фрейдков, 1972). Особенно часты они, по дан­ным G. Gollnitz (1970), в трех возрастных периодах: в воз­расте от 1 года до 2 лет, от 6 до 7 лет и в пубертатном воз­расте. В детском возрасте преобладают закрытые травмы че­репа (коммоции и контузии)." Течение посттравматическога патологического процесса принято делить на острый, под-острый и отдаленный периоды.

    В остром периоде черепно-мозговой травмы, который про­должается от нескольких часов до 1—2 нед, психические на­рушения проявляются главным образом состояниями помра­ченного сознания, глубина которого колеблется от легкого оглушения и сомноленции до комы. В случаях относительно более легких травм мозга, прежде всего нетяжелых коммо­ции, ребенок быстро переходит от состояния оглушения к ясному сознанию. При более тяжелых коммоциях, а также контузиях и контузионно-коммоциониых синдромах восста­новление сознания растянуто во времени, в связи с чем воз­можно развитие сумеречного помрачения сознания, амен-тивных и делириозиых расстройств, сопровождающихся дви­гательным беспокойством или психомоторным возбуждением, которые чередуются с заторможенностью, вялостью и сонли­востью.

    Подострый период, который может длиться несколько ме-еяцев, характеризуется более разнообразной и изменчивой психопатологической симптоматикой. У больных с более кратковременным подострым периодом, наблюдаюпщмея после коммоций, отмечаются нестойкие расстройства настрое­ния, страхи, обманы восприятия на фоне более или менее вы­раженной церебрастении. В случаях более тяжелых травм,, при затяжном течении Подострого периода нередко возника­ют протрагйрованные психотические состояния с чередова­нием периодов эйфории и психомоторного возбуждения с цериодами вялости, адинамии, колебаниями ясности созна­ния, эпизодами сумеречного состояния сознания, транзитор-ными амнестическими расстройствами типа корсаковского синдрома (Г. Е. Сухарева, 1974). Изредка возможны кратко­временные делириозные нарушения со значительно более бедной симптоматикой по сравнению с интоксикационными и инфекционными психозами. Сравнительно часто наблюда­ются ночные сумеречные состояния в форме снохождений и ночных страхов.

    По мнению многих авторов (С Faust, 1960; Н. Stutte, 1960; R. Lempp, 1974, и,др.), в возникновении посттравмати­ческих психических расстройств острого и отчасти подострого периода ведущая роль принадлежит отеку головного мозга. У детей {дошкольного и младшего школьного возраста, пе­ренесших более тяжелую травму, возможно возникновение временных явлений регресса с утратой многих имевшихся до того навыков (школьных, самообслуживания, опрятности и др.). Восстановление навыков в условиях соответствующего обучения может потребовать нескольких месяцев, но все же

    «обычно происходит быстрее, чем при образовании тех же на» ©ыков впервые (G. Gollnitz, 1970; R. Lempp, 1974). По вы­ходе из затяжных состояний нарушенного сознания, сопро­вождающихся амнезией того или иного отрезка времени, дети младшего возраста в течение некоторого времени могут нечетко ориентироваться в окружающем, как бы не узнавать привычную обстановку, переживать происходящее как не вполне реальное (R. Lempp, 1974).

    Наиболее тяжелые черепно-мозговые травмы иногда со­провождаются развитием т. н. децеребрационной ригидности («апаллический синдром», по Е. Kretschmer, 1940), которую объясняют функциональной блокадой связей между корой больших полушарий и мозговым стволом, в результате, чего полностью отсутствуют реакции на окружающее, понимание происходящего, речевой контакт й осознанные действия, хотя сознание частично сохранено. При децеребрационной ригид­ности происходит растормаживание примитивных рефлексов, резкое повышение тонуса мышц конечностей, которые резко -согнуты в коленных и локтевых суставах и притянуты к ту­ловищу. Такое состояние требует применения реанимации. Если не наступает летального исхода, в дальнейшем, как пра­вило, развивается психоорганический синдром с более или менее выраженным психическим дефектом.

    Психические нарушения в отдаленном периоде чаще всего проявляются церебрастеническими и неврозоподобными, реже психопатоподобными состояниями. При церебрастенических состояниях часто встречаются аффективная взрывчатость, склонность к колебаниям настроения, дисфориям. Как прави­ло, отмечаются головные боли, нередко приступообразные, вазовегетативные расстройства, гипергидроз. Часто встреча­ются жалобы на головокружения, плохую переносимость транспорта. Среди неврозоподобных расстройств у подрост­ков нередко наблюдаются истероформные состояния с пси­хомоторными припадками, обмороками, возникающими под влиянием незначительных эмоциональных воздействий и ха­рактеризующимися демонстративностью. У детей младшего возраста встречаются случаи неврозоподобных страхов, заи­кания, ночного энуреза. Психопатоподобные состояния отли­чаются преобладанием аффективной возбудимости, экспло­зивное™, драчливости, двигательной расторможенности. Значительно реже, чем в отдаленном периоде мозговых ин­фекций, наблюдается патология влечений (М. В. Соловьева, О. Г. Юрова, 1933; Г. Е. Сухарева, 1955, 1974).

    В отдаленном периоде (от 1/2 года до 5 лет после травмы, по Г. Е. Сухаревой, 1974) может развиваться эпилептиформ-ный синдром, преимущественно а виде однотипных судорож­ных припадков, склонных к регредиентной или стационарной динамике. Вместе с тем нужно иметь в виду, что черепно­мозговая травма нередко является пусковым фактором эпи­лепсии. Сравнительно редкой формой психических расстройств в отдаленном периоде является состояние слабоумия» которое возникает лишь в случаях тяжелых контузий или . открытых травм мозга с массивным его повреждением, а также после черепно-мозговых травм, сопровождающихся аппалическим синдромом. Относительно тяжелые последст­вия, главным образом в форме умственной отсталости с раз­ной степенью глубины психического недоразвития могут да­вать черепно-мозговые травмы (даже средней тяжести), пе­ренесенные в возрасте до 3 лет (G. Bosch, J. Lutz, цит. по Н. Stutte, 1960). Вместе с тем ряд авторов (G. Gollnitz, 1970; R. Lempp, 1974, и др.) отмечают тенденцию к быстрому об­ратному развитию психических расстройств у детей дошколь­ного и школьного возраста после относительно тяжелых че­репно-мозговых травм, что снизывается с большой пластич­ностью и высокими компенсаторными возможностями детско­го мозга.

    Диагностика экзогенных психозов и непсихотических психических расстройств опирается на выявление психопато­логических синдромов «экзогенного типа», прежде всего со­стояний помраченного сознания, астенических и церебрасте-нических расстройств, дистимического и дисфорического ком­понентов в структуре эмоциональных нарушений. Наряду с этим важнейшим критерием является наличие того или ино­го соматического или церебрально-органического заболевания и установление определенной зависимости между его началом и течением, с одной стороны, и динамикой психических рас­стройств, с другой. Для диагностики экзогенно-органических психозов и непсихотических расстройств, помимо перечислен­ных критериев,, имеет значение наличие общемозговых и .оча­говых неврологических расстройств, эпилептиформных при­падков, патологических изменений на рентгенограмме чере­па, пневмоэнцефалограмме, ЭЭГ. Вспомогательное диагностик ческое значение при экзогенно-органических психических расстройствах принадлежит обнаружению органических черт психики (инертность, затрудненная переключаемость, преоб­ладание конкретного типа мышления, его персеверативность* ослабление механической памяти и др.) при патопсихологи­ческом исследовании. В случаях затяжного течения экзоген­но-органических психических расстройств важную диагности­ческую роль приобретает клинико-психопатологическое выяв­ление психоорганического синдрома.

    Дифференциальная диагностика экзогенных психозов представляет определенные трудности в случаях затяжного течения симптоматических и экзогенно-органиче­ских психозов, когда в клинической картине преобладают «переходные синдромы» (аффективные, аффективно-бредо-

    $зые, галлюцинаторно-бредовые, кататоноподобные и др.). При этом необходимо отграничение от эндогенных психозов, прежде всего шизофрении и в редких случаях у старших под­ростков— от маниакально-депрессивного психоза. В пользу экзогенных психозов говорят наличие хотя бы кратковре­менных эпизодов помраченного сознания, особенно оглуше­ния, сомноленции, делириозных и сумеречных состояний, вы­раженные астенические нарушения, яркие и массивные сен­сорные расстройства, прежде всего метаморфопсии, наруше­ния схемы тела и другие расстройства сенсорного синтеза, также стойкие фотопсии (жалобы на появление точек, цветных шаров, колец в поле зрения), дистимйчески-дисфори-*ческие расстройства настроения, сочетание психических нару­шений с теми или иными неврологическими (особенно измен­чивыми) и соматическими расстройствами. Кроме того, для экзогенных психозов не характерны истинный аутизм, негати­визм, развернутый и стойкий синдром Кандинского, домини­рование бредовых идей над расстройствами чувственной сфе­ры. Кататоноподобные состояния, как правило, возникают на фоне сумеречногб помрачения сознания или аментивного со­стояния, не свойственных шизофрении, а онейроидное помра­чение сознания почти всегда сочетается с делириозными эпизодами и оглушением, что не характерно для шизофрении.

    При экзогенных синдромах аффективных расстройств, в отличие от маниакально-депрессивного психоза, маниакаль­ные состояния непродуктивны, сочетаются с церебрастениче­скими расстройствами, вегетативными нарушениями, голов­ными болями; при депрессивных состояниях имеются выра­женная тревога, ипохондрические страхи, массивные сенесто-патии, церебрастенические симптомы. Развивающиеся при затяжном течении экзогенно-органических психических рас­стройств и при отдаленных последствиях органических забо­леваний головного мозга изменения личности по рргацическо-му типу (инертность, персеверативность, назойливость, сни­жение памяти, конкретный тип мышления, эксплозивность, расторможение примитивных влечений) значительно отлича­ются от изменений личности при шизофрении.

    Лечение экзогенных психозов и сопутствующих непси­хотических расстройств прежде всего предусматривает тера­пию основного заболевания. Помимо этого, особенно в случае симптоматических психозов, необходимо проведение дезин-токсикационной терапии (внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожные введения физиологическо­го раствора и др.). При инфекционных и инфекционно-аллер-гических психозах показано применение десенсибилизирую­щих средств (димедрол, супрастин, пипольфен). В связи с важной ролью отека мозга и нарушений ликворообращения в патогенезе посттравматических, ревматических психозов, пси-

    Ш

    хозов при острых менингоэнцефалитах и энцефалитах боль* яшм назначают дегидратационную терапию (внутримышеч­ные введения растворов сульфата магния, уротропина, внутрь —диакарб, лазикс и др.), а в случаях выраженной внутричерепной гипертензии проводят спинномозговую пунк­цию с извлечением 5—10 мл спинномозговой жидкости.

    При возникновении судорожных припадков и психомотор­ного возбуждения на фоне сумеречного помрачения сознания рекомендуют внутримышечные введения литических смесей, содержащих 4% раствор амидопирина, 2,5% раствор амина­зина, 2,5% раствор пипольфена и 0,25% или 0,5% раствор новокаина (М. Б. Цукер, 1972). В хронической фазе эпидеми­ческого энцефалита назначают препараты атропинового ряда (циклодол, паркопан и др.) и инъекции витамина В6. При подострых прогрессирующих панэнцсфалитах проводят курсо­вое лечение гормональными препаратами (предиизолон). Для купирования психомоторного и аффективного (тревожного, маниакального) возбуждений с успехом используют внутри­мышечные инъекции 2,5% раствора аминазина (по 0,5—2 мл). В случаях возникновения состояний ажитированной депрес­сии у подростков вместо аминазина рекомендуется применять инъекции 0,5% раствора седуксена (1—2 мл), в более тяже­лых случаях — 2,5% раствора тизерцина (по 0,5—1 мл) с по­следующим переходом на применение этих препаратов внутрь.

    С целью купирования психомоторного возбуждения у де­тей преддошкольного и дошкольного возраста лучше вместо аминазина использовать инъекции седуксена в возрастной дозировке или прием внутрь 0,2% раствора меллерила в сус­пензии. При преобладании страхов наиболее эффективно на­значение тералена (внутрь по 2,5—5 мг 3—4 раза в день). У подростков с затяжными экзогенными психозами, в клини­ческой картине которых доминируют «переходные синдромы», рекомендуется курсовое лечение нейролептическими и анти­депрессивными препаратами. Ввиду повышенной чувствитель­ности детей с соматическими и церебрально-органическими заболеваниями к нейролептическим препаратам и относитель­но большей возможностью развития у них побочных дейст­вий и осложнений препараты следует применять в невысоких дозах с медленным их наращиванием.

    Для лечения затяжных аффективцо-бредовых психозов у детей старшего возраста и подростков используют также ин-сулинотерапию (неглубокие гипогликемии), которая, однако, требует осторожности ввиду того, что может повышать внут­ричерепное давление и способствовать появлению судорож­ных припадков. Возникновение транзиторнаго иДи более стойкого амнестического синдрома требует проведения дегид-ратационной, рассасывающей терапии (бийохинол) и парен-* терального введения витаминов группы В в высоких Дозах.

    С целью симптоматического лечения церебрастенических ш неврозоподобных расстройств применяют транквилизаторы (седуксен, элениум, триоксазин и др.)- Для борьбы с бессон­ницей целесообразно назначение транквилизаторов, обладаю­щих гипнотическим действием, в частности эуноктина (раде-дорм) на ночь. При нарушениях засыпания, связанных с тре­вогой и страхами, рекомендуется прием тералена на ночь.

    Кратковременные острые экзогенные психические рас­стройства, как правило, не требуют помещения ребенка шда подростка в психиатрический стационар, однако лечение этих расстройств должно проводиться при консультации и под, контролем психиатра. В отношении больных с выраженным возбуждением и состояниями помрачения сознания иногда возникает необходимость назначения на короткое время стро­гого надзора и круглосуточного поста персонала в условиях соматической больницы. Перевод в психиатрический стацио­нар необходим только в сравнительно редких случаях затяж­ных экзогенных психозов с преобладанием «переходных синд-^ ромов».

    Слава X

    РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОГРАНИЧНЫЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
    Резидуально-органическими расстройствами мы называем группу разнообразных нервно-психических нарушений у детей и подростков, обусловленных относительно стойкими послед­ствиями органических поражений головного мозга. Изучение этих расстройств у детей началось с описания на рубеже XIX и XX веков «детских энцефалопатии» французскими невропа­тологами Brissaud и Souques (цит. но М. Miiller-Kuppers, 1969) и «детских церебральных параличей» австрийским нев­ропатологом и психиатром S. Freud (цит. по С. С. Мнухину, 1965). В историческом плане исследование этой обширной группы расстройств шло от выделения тяжелых и малообра­тимых форм (энцефалопатии с состояниями слабоумия, пара­личами) к описанию более легких и относительно обратимых пограничных форм — психопатоподобных, церебрастенических и, наконец, неврозоподобных состояний.

    Основное место среди резидуально-органических нервно-ясихических расстройств принадлежит так называемым ран­ним резидуальным церебрально-органическим нарушениям, обусловленным внутриутробными, перинатальными и ранними постнатальными поражениями мозга. Внутриутробными счи­таются поражения, возникшие до момента рождения ребенка. Перинатальными называют поражения, возникшие до 10-го дня после рождения (G. Gollnitz, 1968). Верхняя воз­растная граница ранних постнатальных поражений расцени­вается по-разному. Если R. Lempp (1974) ограничивает ее концом 1-го года жизни ребенка, то ряд других авторов (G. Gollnitz, 1968; М. Miiller-Kuppers, 1969, и др.) считают возможным относить к ранним органическим поражениям мозга все те поражения его, которые возникают до заверше­ния основного биологического созревания структур и механиз­мов головного мозга, т. е. примерно до 7-летнего возраста. Именно к этому возрасту заканчивается дифференциация слоев коры больших полушарий мозга (И. Н. Филимонов, 1929), появляется свойственное зрелому мозгу отчетливое до­минирование альфа-ритма в ЭЭГ в состоянии покоя, завер­шается созревание моторных и речевых функций и, наконец, достигает уровня «школьной зрелости» психическое развитие ребенка.

    По мнению многих авторов (Г. Б. Абрамович, 1965; И. С. Тец, 1965; С. С. Мнухин, 1965, 1968; Г. Е. Сухарева,. 1974; Н. Stutte, 1966; G. Gollnitz, 1968; R. Lempp, 1964, 1974,. и др.), термином «резидуальные нервно-психические рас­стройства» следует обозначать только те неврологические и. психические нарушения, которые являются следствием закон­чившегося органического церебрального заболевания (чаще всего менингоэнцеф&лита или энцефалита, травматического-или токсического заболевания головного мозга). Несмотря на резидуальный характер дефекта, лежащего в основе этих расстройств, им свойственна более или менее сложная, хотя и непрогредиентная динамика, связанная с процессами репа­рации, компенсации и декомпенсации нарушенных функций, а также с процессами возрастного созревания систем мозга. Кроме того, возможна приостановка и дезорганизация функ­ционально недостаточных систем мозга под влиянием небла­гоприятного воздействия внешней среды и вследствие, отсутст­вия адекватного воспитания и тренировки этих систем. Основ­ными клиническими тенденциями резидуальных нервно-пси-химических расстройств являются тенденции к обратному развитию (регредиентности) и компенсации, хотя степень вы­раженности этих тенденций зависит от тял*ёсти резидуального* поражения мозга и выраженности вызванного им недоразви­тия тех или иных церебральных систем. Поэтому резидуаль-но-органические расстройства должны рассматриваться как: патологические состояния, а не как патологические процессы.

    Органический дефект как основа резидуальных нервно-психических расстройств может возникнуть как- до заверше­ния формирования основных структур и физиологических ме­ханизмов мозга, так и после завершения этого процесса. В первом случае возникают явления дизонтогенеза в виде либо недоразвития определенных структур и физиологических систем мозга, либо задержки темпа их развития. Во втором случае в структуре дефекта преобладают явления поврежде­ния, распада (в понимании Г. Е. Сухаревой, 1965), что клини­чески выражается разными формами энцефалопатического (психоорганического) синдрома. Вариантом резидуально-органических расстройств, обусловленных последствиями ран­него органического поражения головного мозга, является так называемый синдром «минимального мозгового повреждения» (minimal brain-damage syndrome) или «минимальной мозго­вой дисфункции», более очерченная клиническая форма кото­рого выступает в виде описанного выше «гипердинамического синдрома» (Н. R. Huessy, A, L. Wright, 1970; М. Schachter, 1975).

    Эпидемиология. Данные о распространенности рези­дуально-органических нервно-психических расстройств в дет­ском и подростковом возрасте колеблются з значительных пределах, что связано с большими различиями в подходах к их диагностике.; Анализ данных учета детей и подростков (от 0 до 18 лет) с психическими нарушениями в одном из районов Москвы, проведенный В. А. Колеговой и Ф. П. Яно­вич (1963), показал, что распространенность психических рас­стройств, связанных с остаточными явлениями органических поражений ЦНС в этой возрастной группе составляет 7,2 на 1000 населения того же возраста. Сходные показатели приво­дятся в книге «Заболеваемость городского населения и нор­мативы лечебно-профилактической помощи» (М.: Медицина, 1967). Определенный интерес представляет содержащееся в указанной книге распределение показателей распространен­ности психических нарушений н связи с органическими пора­жениями ЦНС у детей и подростков па 1000 населения тог^же возраста в более узких возрастных группах, а также по полу. Этот показатель у мальчиков составляет: в возрасте от 1 года до 2 <лет — 3,2, от 3 до 6 лет — 2,9, от 7 до 12 лет — 7,2, от 13 до 15 лет — 7,6, от 16 до 19 лет—4,9. У девочек он составля­ет в возрасте от 3 до 6 лет— 1,4, от 7 до 12 лет — 3,6, от 13 до 15 лет—8,1, от 16 до 19 лет—4,9. Эти данные свидетель­ствуют о наибольшей выявляемости резидуальных нервно-психических расстройств в пубертатном возрасте (13— 15 лет), о недостаточном выявлении их у детей раннего воз­раста, а также о некотором преобл;адании их у мальчиков..

    В работах зарубежных авторов приводятся значительно более высокие показатели распространенности резидуальных нервно-психических расстройств. Так, соглаейо данным W. Enke (1955), распространенность их в общей популяции составляет 6,5%, а по данным R. Lempp (1964), последствия ранних органических поражений головного мозга встречаются у 17,9% общей популяции детей школьного возраста. Намно­го более часты они у детей с трудностями школьной адапта­ции и невротическими реакциями (32% по данным R. Lempp, 1964; 93% по данным G. Gollnitz, 1954). Подобные слишком высокие показатели ставят под сомнение обоснованность кри­териев диагностики, используемых в цитированных зарубеж­ных исследованиях. По мнению P. Strunk и V. В. Faust (1967), одной из причин гипердиагностики ранних резидуаль­но-органических церебральных поражений у детей является переоценка диагностического значения отдельных показателей (например, неврологических микросимптомов, ЭЭГ отклоне­ний, отдельных проявлений недостаточности общей или рече­вой моторики, данных анамнеза и т. п.), которые почти с та­кой же частотой встречаются в контрольных исследованиях у здоровых детей.

    Тем не менее резидуально-органичеоким психическим рас­стройствам принадлежит значительное место в общей струк­туре психической болезненности детей и подростков. Так, по данным Э. Я. Хмельницкой (1960) (цит. по В. А. Колеговой и Ф. П. Янович, 1963), дети моложе 14 лет с резидуально-орга-ническими психическими расстройствами составляют 21,9% от общего числа детей с психическими нарушениями, находящие мися под наблюдением психиатров, а подростки 15—17 лет — даже 23,6% к общему числу наблюдаемых психиатрами боль­ных того же возраста. Весьма важны показатели удельного веса разных форм этих расстройств, в связи с чем заслужива­ют внимания данные выборочного клинико-статистического анализа 230 катамнестически обследованных детей с послед­ствиями травматических и инфекционных поражений головно­го мозга, проведенного в Одессе С. Б. Аксентьевым, М. Н. Барбараш с соавт. (1965). Согласно этим данным, тяже­лые формы резидуальных нервно-психических расстройств (детские церебральные параличи, олигофрения) встречались в 1% случаев, расстройства средней тяжести (временные задержки психического развития, эпилептиформные, психопа- . топодобные, церебро-эндокринные расстройства) обнаружены в 13% случаев и легкие нарушения (невропатические и нев-розоподобные состояния, латентная гидроцефалия) — в 46,6% наблюдений; 39,4% детей оказались практически здоровыми. Таким образом, среди резидуально-органических нервно-пси­хических расстройств преобладают нерезко выраженные и от­носительно более обратимые нарушения пограничного харак­тера, прежде всего неврозоподобные, церебрастенические и психопатоподобные состояния.

    В этиологии резидуально-органических расстройств, по мнению многих исследователей (Г. Б. Абрамович, 1965; Н. Stutte, 1966; G. Gollnitz, 1968; Г. Е. Сухарева, 1974; R. Lempp, 1974, и др.), основную роль играют различные фак­торы, вызывающие поражения развивающегося головного мозга во внутриутробном периоде (интоксикации, инфекции, гипоксия и др.), родовые травмы черепа и асфиксия новорож­денного, иммунологическая несовместимость матери и плода, сопровождающаяся иммунологическим конфликтом,, а также постнатальные мозговые инфекции, травмы и интоксикации. / Нередко перечисленные факторы сочетаются у одного и того же больного. Согласно данным Г. Б. Абрамовича (1965), сре­ди 273 случаев «моноэтиологической» резидуальной эпилеп­сии в детском возрасте наиболее частым этиологическим фактором были постнатальные мозговые и тяжелые общие инфекции (50,1%), на втором месте стояла патология внутри­утробного периода (15,1%), на третьем—суммарная патоло­гия периода родов (13,1%), среди остальных этиологических факторов 10,9% составляли постнатальные травмы головы, 4,7% —токсические и метаболические факторы и 6,1% при­ходилось на долю различных редких факторов. Однако часто определенного этиологического фактора выявить не удается.

    Патогенез резидуально-органических расстройств зави­сит от этиологического фактора, периода онтогенеза, в ко­тором происходит поражение мозга, локализации последнего, его экстенсивности и глубины, времени, прошедшего с момен­та начала заболевания, которое привело к поражению мозга (Г. Б. Абрамович, 1965; С. С. Мнухин, 1968; R. Lempp, 1974, и др.). Однако наряду с этим в патогенезе различных форм резидуальных нервно-психических расстройств существует ряд общих моментов, которые определяют общие клинические за­кономерности всей этой сборной группы патологических со­стояний и позволяют с опредслсчшыми оговорками рассмат­ривать их в рамках данной клинической группы.

    Одним из важнейших общих моментов патогенеза рези­дуальных нервно-психичоскнх иарумипшй является подное завершение первичного болезненного процесса (менингоэнце-фалита или энцефалита, острого и иодострого периодов череп­но-мозговой травмы, острой токсической энцефалопатии и др.), т. е. смена процессуального периода резидуальным (Г. Б. Абрамович, 1965) или в общепатологическом плане — переход патологического процесса в более или менее стабиль* ное патологическое состояние. Сроки такого перехода различ­ны при разных первичных болезненных процессах, разной глубине поражения, а также в различные возрастные перио­ды. По данным Г. Ц.Абрамовича (1965), основанным на изу­чении группы детей и подростков с резидуальной эпилепсией, переход первичного процесса во вторичные резидуально-орга-нические явления в среднем происходит спустя год после возникновения первичного заболевания. Вместе с тем, по мнению других авторов (М. Б. Эйдинова, 1965, и др.), этот .срок значительно более продолжителен, составляя, например, при детских церебральных параличах 5—6 лёт, что кажется нам завышенным. В частности, К. А. Семенова (1968) считает возможным говорить о ранних неврологических резидуальных явлениях при детских церебральных параличах, связанных с пренатальным и перинатальным поражением мозга, уже в конце 2-го месяца жизни ребенка. Безусловно, вопрос о критериях перехода процессуальной стадии заболевания в резидуальную спорен и требует специального изучения.

    Другим общим моментом патогенеза резидуально-органи­ческих нервно-психических расстройств следует считать веду­щую роль «фактора времени» (по М. Tramer, 1964) пораже­ния развивающегося головного мозга для возникновения тех или иных клинических особенностей проявлений резидуальной патологии, а также отчасти для «выбора» преимущественной локализации повреждения (Г. Е. Сухарева, И. А. Юркова„ 1963; Г. Б. Абрамович, 1965; И. С. Тец, 1965; Н. Stutte, 1966, и др.). Так, органическое поражение головного мозга во вто­рой половине внутриутробного периода независимо от харак­тера этиологического фактора чаще имеет диффузный харак­тер и ведет к более тяжелым формам резидуальных рас­стройств, таким, как осложненная олигофрения, сочетающаяся с эпилептиморфными припадками, детские церебральные параличи. Поражение мозга в первые годы жизни, когда про­исходит, особенно интенсивное развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры — лобной и теменной (Е. П. Койонова, 1957; Г. Е. Сухарева, 1965), сопровождается не столько общим недоразвитием пси­хических и моторных функций, сколько выпадением и нару­шениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными областями коры, которые клинически выража­ются в расстройствах некоторых высших свойств личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, рас­стройстве побуждений, нарушениях развития речи, праксиса, пространственного гнозиса и т. д.

    Наконец, повреждения головного мозга в младшем школь-
    ном и препубертатном возрасте, когда структурирование моз-
    га и созревание большинства его функциональных систем за-
    кончены, исключая созревание ядер гипоталамуса (М, Б. Цу-
    кер, 1961; Н. И. Гращенков, 1964), чаще всего имеют следст-
    вием нарушения функционального взаимодействия передних
    отделов мозгового ствола с большими полушариями, а также
    расстройства регуляции вегетативных процессов, инстинктов
    1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   57


    написать администратору сайта