Детская психиатрия. Психиатрия детского возраста

• Название: Психиатрия детского возраста
• Анкор: Детская психиатрия
• Дата: 02.05.2022
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: kovalev-detskaya-psihiatriya.docx
• Тип: Руководство; #508268
• страница: 45 из 57

Олигофрения при врожденном сифилисе

Врожденный (конгенитальный) сифилис, встречающийся в последние годы редко, может являться одной из причин фи­зического и психического недоразвития ребенка. Передача возбудителя заболевания происходит плацентарным путем, чаще при заболевании матери в первую половину беременно­сти. Бледные трепонемы интенсивно развиваются в тканях органов плода, поражая их, что нередко приводит к мертво-рождениям. При пороках развития, совместимых с жизнью, остаточные явления могут носить непрогредиентный харак­тер и рассматриваться в рамках олигофрении.

Клиника врожденного сифилиса отличается полиморфны­ми проявлениями. Последствия перенесенного внутриутроб­ного менингоэнцефалита, как правило, сочетаются с кожны­ми, соматическими и неврологическими нарушениями. При неблагоприятном течении после рождения могут появляться новые симптомы, свидетельствующие о прогредиентности за­болевания. В ряде случаев видимые симптомы врожденного* сифилиса отсутствуют (скрытая форма), и первые клиниче­ские проявления возникают в постнатальиом периоде. К ран­ним симптомам относятся насморк с гнойными или кровяни­сто-гнойными выделениями, трещины на губах и на коже» мокнущие пузыри (папулы), переходящие в язвы. К концу -1-го месяца жизни появляется специфическая рассеянная сыпь, кожа морщинистая, с грязновато-сероватым налетом. Поверхностные лимфатические узлы нередко увеличены. От­носительно часто обнаруживается увеличение печени и селе­зенки (Н. И. Озерецкий, 1938).

Для физического состояния этих детей характерны дш> плазия и более грубые аномалии развития: общее недораз­витие, деформации черепа, седловидный нос, высокое небо» триада Гетчинсона (полулунные выемки на верхних резцах» кератит и поражение среднего уха). Отмечаются также пе­риостит, утолщение и искривление костей (саблевидные го­лени). В неврологическом статусе часто встречаются харак­терные зрачковые симптомы (зрачки узкие, неравномерные,, со сниженной или отсутствующей реакцией на свет — симптом Аргайла Робертсона), параличи и парезы, снижение или от­сутствие сухожильных рефлексов, тикообразные, хорспформ-иые и атетоидные движения. В первые годы жизни могут от­мечаться эпизодические судорожные припадки. Степень пси­хического недоразвития при врожденном сифилисе различна,, значительно чаще встречаются глубокие степени олигофре­нии. В качестве специфических психопатологических особен­ностей можно отмстить эмоциональную возбудимость и ла­бильность, выраженное психическое беспокойство, носящее хаотический характер, реже снижение реакции на окружаю-, щее, безучастность. Сравнительно часты нарушения сна, бы­страя утомляемость и нстощаемость, нарушение работоспо­собности. Больные повышенно внушаемы, легко поддаются постороннему влиянию, склонны к асоциальным поступкам.

Диагноз олигофрении, обусловленной врожденным сифи­лисом, в связи с полиморфизмом клинических проявлений труден. Дифференциальная диагностика проводится с други­ми эмбрио- и фетопатиями, обменными олигофрениями, ме­нингитами и менингоэнцефалитами риаличной этиологии. Диагноз ставится на основании относительно специфических неврологических и соматических симптомов, положительной реакции Вассермана и серологических проб. Лечение прово­дится с учетом характера и стадии заболевания. Назначают­ся специфическая терапия (антибиотики, препараты висмута и др.), препараты рассасывающего действия (ало>, ФиБС), стимулирующие средства и др.
Олигофрения, обусловленная токсоплазмозом

Токсоплазмоз относится к инфекционным паразитарным за­болеваниям, вызывающим тяжелое поражение различных ор­ганов и физиологических систем, особенно центральной нерв­ной системы. Клинические проявления токсоплазмоза чрез­вычайно разнообразны в зависимости от времени начала заболевания, типа течения, активности и локализации патоло­гического процесса. Олигофрения и пороки развития цент­ральной нервной системы обычно являются следствием врож­денного токсоплазмоза. Согласно статистическим данным, частота врожденного токсоплазмоза в европейских странах составляет 2—8 на 1000 новорожденных (О. Thalhammer, 1965).

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших и является внутриклеточным паразитом. Заражение человека чаще происходит алиментарным путем при недостаточной термической обработке инфицированных токсоплазмами пищевых продуктов. Передача инфекции воз­можна также через поврежденные кожные покровы и кон-генитальным путем. Врожденный токсоплазмоз является следствием траисплацентарной передачи инфекции от бере­менной матери плоду в острой стадии токсоплазмозного про­цесса у матери. Патоморфологические исследования Т. Е. Ива­новской (1962) свидетельствуют о существовании двух раз­новидностей врожденного токсоплазмоза: одной, протекающей в виде типичного токсоплазмозного менингоэнцефалита и хо­риоретинита, и другой, представляющей порок развития моз* говых систем. Первая разновидность возникает при начале заболевания в более позднем (фетальном) периоде внутри-.утробного развития, тогда как вторая имеет в своей основе эмбриопатию, обусловленную заражением зародыша на ран­них этапах беременности.

Для менингоэнцефалитической разновидности врожденно­го токсоплазмоза, которая встречается чаще, характерна хроническое течение с возможностью рецидивов в постнаталь-ном периоде. В динамике ее выделяют три стадии: острую с генерализацией инфекции и висцеральной патологией, под-острую с поражением головного мозга и глаз и хроническую в виде последствий менингоэнцефалита и хориоретинита. Па-томорфологические изменения в головном мозге при этой разновидности врожденного токсоплазмоза выражаются в ви­де воспалительно-дистрофического процесса (очаговый энце­фалит или менингоэнцефалит) и дисциркуляторных наруше­ний с ишемическими размягчениями вещества мозга вслед­ствие тромбозов и эмболии просвета сосудов токсоплазмами и псевдоцистами. На месте воспалительно-некротических очагов образуются специфичные для токсоплазмоза участки обызвествления (кальцификаты), рубцовая ткань или по­лость. Степень поражения головного мозга при токсоплазмо-зе варьирует от едва заметных микроскопических очажков воспаления и дегенерации до полного нарушения мозговой ткани (G. Wildfuhr, 1954).

Особенности клинических проявлений врожденного токсо­плазмоза зависят от времени внутриутробного заражения, степени выраженности и формы течения патологического процесса. В тех Случаях, когда острая и подострая стадии заканчиваются внутриутробно, ребенок рождается с хрониче­ским токсоплазмозом, для которого характерны грубые ано­малии физического развития, неврологические симптомы и выраженное слабоумие. В соматическом состоянии наряду с микроцефалией, гидроцефалией ц дисплазиями отмечаются характерные интракраниальные кальцификаты и поражения органов зрения: хориоретинит, увеит, катаракта, помутнение хрусталика, псевдоколобома желтого пятна, атрофия зри­тельного нерва, пороки развития глазного яблока — ано-фтальмия и микрофтальмия. В неврологическом статусе этих детей обнаруживаются спастические парезы и параличи верх­них и нижних конечностей, псевдобульбарные расстройства^ гиперкинезы.

Признаки психического недоразвития проявляются с пер­вых месяцев жизни и обычно достигают степени имбецпльно-сти и идиотии (А. М. Халецкий, 1958; Г. Е. Сухарева, 1965; Z. Kozar, 1954; F. Muller, 1954, и др.). Сходные клинические проявления врожденного токсоплазмоза отмечаются и при бо­лее позднем заражении плода, если острая генерализованная стадия процесса развивается внутриутробно, а подострый пе­риод протекает в послеродовом периоде (F. Bamatter, Н. На-begger, 1952).

При инфицировании плода в конце беременности врож­денные пороки развития носят менее грубый характер. В ря­де случаев дети рождаются без признаков заболевания. Од­нако первые клинические проявления могут возникнуть сразу же после рождения или и течение 1—2 года жизни. Острая стадия врожденного токсоплазмоза характеризуется генера­лизацией процесса и протекает либо как септическое заболе­вание, либо в форме висцерального токсоплазмоза с высокой температурой, желтухой, сыпью и поражением внутренних ор­ганов, или же в форме токсоплазмозпого мсиппго-жцсфалита, лептоменингита и энцефалита. Токсоплнзмозпып меииигбэн-цефалит характеризуется высокой температурой, адинамией, рвотой, менингеальными симптомами, судорогами, парезами и параличами конечностей (Т. Е. Ивановская, К. Л. Семено­ва, 1956; 3. Л. Филиппова-Нутрихина, 1962, и др.). В остром ■периоде в спинномозговой жидкости обнаруживается ксаито-хромия и повышенное количество белка при умеренном цито-зе. Наблюдаются атрофия сосков зрительного нерва, хорио-ретиниты, помутнение хрусталика. Токсоплазмозный менин-гоэнцефалит протекает тяжело и дает большой процент смертности. В случае выздоровления у детей формируется тяжелая олигофрения, сочетающаяся с судорожным синдро­мом, задержкой развития психомоторики и речи.

При менее остром начале заболевание может протекать по типу токсоплазмозпого энцефалита без выраженной тем­пературы и менингеальных явлений. У детей отмечаются вя­лость, сонливость или беспокойство, парезы и параличи ко­нечностей, судорожные припадки. В ряде случаев судорож­ные приступы являются первыми признаками заболевания, и только в дальнейшем появляются симптомы нарушенного развития и нарастает слабоумие. Степень психического не­доразвития при олигофрении, обусловленной врожденным токсоплазмозом, варьирует от дебильности до идиотии и в ■большинстве случаев коррелирует с тяжестью неврологиче­ских нарушений. В структуре олигофренического дефекта на­ряду с грубым недоразвитием познавательных процессов и мышления с большим постоянством обнаруживаются допол­нительные синдромы (церебрастенический, психопатоподоб-ный, судорожный и др.), свидетельствующие об органическом поражении головного мозга. У детей, как правило, отмечают­ся благодушие, эйфоричность, двигательное и речевое воз­буждение, нарушение работоспособности.

Диагностика основывается на совокупности клинических и лабораторных данных, а также на данных эпидемиологиче­ского и акушерского анамнеза (контакт с животными, само­произвольные аборты, мертворождения, рождение детей с по­роками развития центральной нервной системы). Важное значение для диагностики заболевания имеет офтальмологи­ческое обследование, позволяющее выявить наиболее харак­терные нарушения глаз: анофтальмию, микрофтальмию, хо-риоретинит, увеиты, иридоциклиты, катаракту, колобому желтого пятна и др. Большое диагностическое значение име­ет также рентгенологическое исследование черепа, выявляю­щее признаки гидроцефалии, сочетающейся в ряде случаев с микроцефалией и явлениями атрофии коры больших полуша­рий, а также интракраниальные кальцификаты. Частота по­следних при врожденном токсоплазмозе, по данным некото­рых авторов, достигает 92% (К. Parnitzke, 1961). Однако для их обнаружения часто необходимы снимки в разных проекциях.

Исследование крови при остром токсоплазмозе выявляет лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, в хронической стадии — лей­копению и лимфоцитоз. При рецидивах хронического токсо­плазмоза может появляться эозинофилия. Следует отметить, что отдельные симптомы и данные офтальмологического и рентгенологического обследования могут встречаться при дру­гих заболеваниях центральной нервной системы. Для окон­чательной диагностики решающее значение имеют паразито-логические и иммунологические методы исследования (обна­ружение возбудителя в ликворе и крови, специфические се­рологические реакции и внутрикожная аллергическая проба). Реакция связывания комплемента с токсоплазменным анти­геном появляется на 2-й, а кожная аллергическая проба — в конце 4-й недели после заражения.

Для лечения токсоплазмоза применяется протистоцидный препарат пиримидинового ряда хлоридин (дараприм, пири-метамин). Хлоридин эффективен при сочетании с сульфанил­амидными препаратами, которые усиливают его действие. Лечение проводится курсами. Хлоридин назначают детям в возрасте от 1 года до 3 лет по 0,01 г в сутки, от 4 до 7 лет — 0,02 г, от 8 до 11 лет — 0,03 г, от 12 до 15 лет — 0,04 г, стар­ше 15 лет — 0,05 г. Суточную дозу делят на два приема. Курс лечения в течение 5 дней. Повторные курсы проводят через 2—3 нед. Одновременно назначают сульфадимезин или дру­гие сульфаниламидные препараты в соответствующих возра­стных дозах. Для большей эффективности лечения одновре­менно с хлоридином и сульфадимезином назначают препара­ты, содержащие гиалуронидазу (лидаза й др.), повышающие проницаемость оболочек цист. Кроме этиотропнои терапии, показано назначение средств, повышающих иммунологиче­скую реактивность, а также проведение симптоматической (рассасывающей, стимулирующей) терапии.

ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИИ, СВЯЗАННЫЕ с ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных
Гемолитическая болезнь новорожденных (эритробластоз пло­да) возникает при иммунологической несовместимости крови матери и плода, чаще всего по резус-фактору, и является од­ной из причин олигофрении. Частота гемолитической болезни новорожденных, обусловленной резус-несовместимостью, со­ставляет 1 на 250—300 родов (Л. О. Бадалян, Ю. Е. Вельти-щев, В. А. Таболин, 1971). Заболевание развивается у «резус-положительного» ребенка, наследующего резус-фактор от «резус-положительного» отца, если мать «резус-отрицатель­ная». Резус-фактор плода проникает через плаценту в орга­низм «резус-отрицательной» матери, который иммунизирует­ся и начинает вырабатывать антирезус-антитела. Последние в свою очередь, попадая через плаценту в кровь плода, ве­дут к реакции антиген — антитело, проявляющейся в гемоли­зе эритроцитов плода. Продукты распада эритроцитов, воз­действуя на гемопоэтическую систему (костный мозг, селе­зенку и печень), вызывают гемолитическую болезнь новорож­денных: общий врожденный отек, тяжелую желтуху и врож­денную анемию.

Эритроцитами «резус-положительного» плода иммунизи­руется только одна из 25—30 «резус-отрицательных» жен­щин, имеющих «резус-положительного» мужа, а остальные женщины сенсибилизации не подвергаются, несмотря на по­вторные беременности (частота «резус-отрицательного» насе­ления составляет 15%). Чаще «резус-конфликтная» беремен­ность возникает у «резус-отрицательных» женщин, матери которых также были «резус-отрицательными». Для появле­ния конфликта имеет значение повышенная чувствительность организма матери к сенсибилизации резус-фактором, состоя­ние эндокринной системы, повышенная проницаемость сосу­дов и в особенности сосудов плаценты. Вероятность возник­новения и появления более тяжелых форм гемолитической болезни новорожденных увеличивается с каждой последую­щей беременностью вследствие сенсибилизации организма матери. Факторами, способствующими возникновению гемо­литической болезни, являются аборты, переливание резус-по­ложительной крови, повреждение плаценты. Гемолитическая болезнь новорожденных чаще развивается у ребенка с груп­пой крови А (И) или В (III) при наличии у матери 0(1) груп­пы крови. На увеличение частоты «резус-конфликта» также влияет гомозиготность отца по резус-фактору.

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается в результате разрушения эритроцитов под влиянием антител, что ведет к нарушению билирубинового обмена и накопле­нию непрямого билирубина (гипербилирубинемия). В более тяжелых случаях в связи с поражением печени продуктами гемолиза и особенно непрямым билирубином может опреде­ляться также прямой билирубин. Высокое содержание не­прямого билирубина и других токсических продуктов вызы­вает нарушение тканевого метаболизма вследствие выклю- -чения дыхательных ферментов клеток. В связи со способно­стью непрямого билирубина растворяться в липоидах в пер­вую очередь поражаются ткани, богатые липоидосодержащи-ми соединениями: базальные ганглии и кора головного моз­га, печень, надпочечники и др. «Ядерная желтуха» («Kernik-terus») развивается при содержании непрямого билирубина в крови выше 18—20 мг%' (по Ван ден Бергу). Степень по­ражения центральной нервной системы и других органов за­висит не только от уровня непрямого билирубина, но и от продолжительности гипербилирубинемии, от состояния эндо­кринной системы новорожденного и уровня альбумина, кото­рый обладает способностью связывать непрямой билирубин и тем самым предотвращать его проникновение в ткани. По­следствия токсико-аноксического поражения мозга при гемо­литической болезни принято называть билирубииовой энце­фалопатией (С. Э. Гаизбург, В. Л. Таболпн, 19(53).

Для клинических проявлений билирубииовой энцефало­патии, обусловленной гемолитической болезнью новорожден­ных, характерна триада симптомов: экстрапирамидные дви­гательные расстройства, дефекты слуха и умственная отста­лость. Однако в ряде случаев клиническая картина может быть представлена одним или двумя симптомами. Признаки заболевания у детей обнаруживаются с первых месяцев жиз­ни. Дети отстают в физическом развитии, вялы, сонливы, пло­хо сосут. В соматическом состоянии грубых аномалий разви­тия и диспластических признаков, как правило, не отмечает­ся. Однако нередко наблюдается нарушение формирования зубов, их неправильный рост и предрасположенность к ка­риесу. В неврологическом статусе к числу ранних симптомов, свидетельствующих о поражении подкорковых образований, относятся глазодвигательные расстройства, опистотонус и судороги. В дальнейшем отмечаются резкая гипотония или ригидность мышц затылка, парезы лицевого нерва, косогла­зие, ограничение взора вверх, симптом «заходящего солнца», а также подкорковая дизартрия в сочетании с дефектами слуха.

Клинические проявления психического недоразвития при билирубииовой энцефалопатии определяются характером ор­ганического поражения головного мозга. Интеллектуальная недостаточность у разных больных может варьировать от легкой дебильности до идиотии и обычно характеризуется своеобразным дисгармоническим недоразвитием отдельных психических функций (Г. li. Сухарева, 1%Г>; С. С. Калиж-нюк, 1964). В структуре олигофренического дефекта большой удельный вес занимают признаки психоорганического синдро­ма. Мышление больных характеризуется медлительностью, инертностью, тугоподвижиостыо, склонностью к застреванию, образованию навязчивостей и быстрой астенизацией. Отме­чаются также резкое недоразвитие памяти, обусловленное в большинстве случаев дефектами слуха, неустойчивость ак­тивного внимания и нарушения деятельности. Для речи боль­ных характерны аграмматизмы, смазанность, нечеткость зву-копроизношения и элементы сенсорной афазии.

Черты органической психики проявляются также в повы­шенной возбудимости и лабильности эмоционально-волевой сферы. Обычно повышенное, с эйфорическим оттенком на­строение легко сменяется раздражительностью, обидчиво­стью, плаксивостью. Аффект, как правило, нестойкий и не сопровождается агрессией. У некоторых детей отмечаются пугливость, боязнь всего нового. Обычно дети благодушны, беспечны, недостаточно переживают свой дефект и некритич­ны к своим возможностям. Выраженные нарушений критики, проявляющиеся в недостаточности учета ситуации и неадек­ватности поведения, отмечаются и при негрубом психическом недоразвитии. Большинство больных назойливы, обнаружи­вают недостаточное чувство дистанции. Более сложная струк­тура олигофренического дефекта обнаруживается у больных с грубыми нарушениями слуха. В этих случаях на первый план выступает недостаточность вербального мышления и несостоятельность при выполнении заданий, связанных с ре­чевой переработкой инструкций, при негрубом недоразвитии наглядно-действенного мышления. У больных, особенно стра­дающих парезами и параличами, могут наблюдаться также расстройства пространственного анализа и синтеза.

Наиболее эффективным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является обменное переливание кро­ви, проводимое в первые сутки жизни ребенка в объеме 120— 150 мл на 1 кг массы тела. Для восстановления билирубино-выделительной функции печени назначают 25% раствор суль­фата магния по 1 чайной ложке 2—3 раза в день в течение 6—8 дней. Применяют массаж области желчного пузыря, грелку на область печени. Показано назначение стероидных гормонов по схеме: кортизон по 5 мг на 1 кг массы, предии-золон по 1 мг на 1 кг массы в сутки с последующим сниже­нием дозы в течение 3 дней на 7з или половину дозы. Детям с остаточными явлениями билирубииовой энцефалопатии про­водят симптоматическую терапию.

Олигофрения, обусловленная асфиксией

при рождении и механической родовой травмой

К числу наиболее частых перинатальных вредностей, вызы­вающих поражение центральной нервной системы и наруша­ющих психическое развитие, относятся родовая травма и ас­фиксия новорожденных. Механическая родовая травма и ас­фиксия могут вызывать сходные поражения головного моз­га — нарушение кровообращения и внутричерепные кровоиз­лияния. Вместе с тем результат их действия имеет и опре­деленные различия. При механической родовой травме пре­обладают внутричерепные кровоизлияния в продольный и поперечный синусы, мозжечковый намет, твердую мозговую оболочку, реже в желудочки мозга и мозговую ткань. При асфиксии чаще поражаются кора головного мозга и подкор­ковые узлы. Область поражения нервных клеток при родовой травме зависит от локализации очага кровоизлияния, в то время как при асфиксии преобладают диффузные и равно­мерные изменения нервных клеток с определенной избира­тельностью (П. Е. Снесарев, 1949; Я. М. Гусовский, 1958; И. С. Дергачев, 1964; Э. Поттер, 1971, др.). Однако клини­ческая дифференциация последствий родовой травмы и ас­фиксии чрезвычайно сложна, тем более что эти патогенные факторы часто сочетаются и имеют много общего.

Многие авторы указывают на прямую связь между дли­тельностью асфиксии и тяжестью ее последствий. Более тя­желые поражения центральной нервной системы наблюдают­ся при сочетании асфиксии с родовой травмой (Е. М. Мас-тюкова, 1965; К. А. Кенжибаева, 1970; И. П. Елизарова, 1971; Л. Т. Журба, Е. И. Кириченко, 1972, и др.). Т. П. Сим-сон (1925), И. А. Юркова (1959), К. А. Семенова (1963) и др. отмечают, что при продолжительной асфиксии и тяже­лой родовой травме возникают стойкие поражения централь­ной нервной системы с явлениями психического недоразвития, эпилептиформными припадками, психоорганическим синдро­мом, патологией поведения. Данные о частоте умственной отсталости среди детей, перенесших асфиксию и родовую травму, колеблются в широком диапазоне —,от 1,9 до 60% (Б. В. Лебедев, Ю. И. Барашнев, 1959; Е. М. Мастюкова, 1964; В. Hellstrom, В. Ionsson, 1953, и др.). Расхождения в цифровых показателях связаны с недостаточной очерченно-стью понятий «интранатальная асфиксия и родовая травма», с отсутствием в ряде случаев возможности ретроспективно оценить характер и степень повреждения центральной (нерв­ной !Оистемы новорожденного'. В литературе имеются указа­ния на то, что асфиксия и родовая травма часто являются следствием нарушенного эмбрионального развития плода, а также сопутствуют различным наследственным заболева-

ни ям (С. Н. Давидепков, 1932; Д. С. Футор, 1964; Л. О. Ба-далян, 1968; Б. Л Леденен, 1070, ш ₍др.). При оценке этих факторов нередко многое из юго*, что ю'оу'ело-влниа'ет асфик­сию и патологи pi тки ie роды, ошибочно принимается за их следствие. Г. Г.. ('учареиа (|%Г>) отмечает, чю асфиксии и родовая транша ipciiuo являются единственным <|)аи\ юром, вы­зывающи 1 м пм к м in i м ш м viч| 111 г o./iii ш офрепии.

Клинические проявления последствий механической родо­вой травмы и асфиксии обнаруживаются у детей с первых месяцев жизни. Отмечаются отставание в росте и весе, вя­лость, расстройства аппетита, сна, запаздывание прорезыва­ния зубов. Дети позже начинают реагировать на окружаю­щее, узнавать родных, рано обнаруживается задержка ста­тических и локомоторных функций. У них отмечается-снижение общей реактивности, более тяжелое течение ин­фекционных заболеваний (И. А. Юркова, 1958; М. Ф. Деще-кина, 1969; Е. М. Мастюкова, 1964, и др.). В неврологиче­ском статусе могут отмечаться очаговые симптомы (парезы и параличи черепных нервов, нередко явления церебрального паралича, судорожные припадки и мр.), степень выраженно­сти которых зависит от тяжести поражении мозга.

Интеллектуальное недоразвитие у этих больных может варьировать от лепкой дебильности до идиотии. В структуре интеллектуального дефекта отмечается инертность и непо­следовательность мышления, резкое нарушение внимания, снижение смысловой и в большей степени механической па­мяти, нередко с явлениями ампсетичеекой афазии. К числу ранних и постоянных симптомов относятся чрезмерная дви­гательная расторможенность, суетливость, отвлекасмость, обидчивость, плаксивость и легкая возбудимость; реже вя­лость, пассивность, отсутствие побуждений. Нередко вялость и пассивность чередуются с состояниями психомоторной раетормо'женности, возбуждением, немотивированными коле­баниями настроения (Б. В. Лебедев и Ю. И. Барашнев, 1959; Г. Е. Сухарева, 1965, и др.). Характерен церебр астенический синдром. Деятельность этих детей страдает также в связи со слабостью побуждений, инертностью психических процессов и психомоторной расторможенностью. На этом фоне легко вошшкают нарушения поведения.

Е. М. Мастюкова (1964), Г. Е. Сухарева (1965) и др. от­мечают особенности клинической картины олигофрении, об­условленной асфиксией и родовой травмой, в зависимости от того, какой из этих двух факторов является ведущим. Если заболевание вызвано только асфиксией, клиническая карти­на более однотипна: преобладают астенические проявления в сочетании с вялостью, слабостью побуждений, замедлением психических процессов, эмоциональной лабильностью, быст­рой утомляемостью и истощаемостью. При последствиях ме­ханической родовой травмы мозга чаще наблюдаются состоя­ния резкого психомоторного возбуждения, эксплозинность, более грубые расстройства памяти и внимания, нарушения речи, расторможение влечений, а также очаговые неврологи­ческие симптомы и судорожные припадки. Динамика олиго­френии в этом случае менее благоприятная. Дети, перенес­шие тяжелую родовую травму, должны в течение года нахо­диться под наблюдением невропатолога. По показаниям не­обходимо проводить и,м дегидратационную, рассасывающую, стимулирующую или седативную терапию.