Клиническая дерматология Родин Алексей Юрьевич. Родин Алексей Юрьевич Клиническая дерматология (курс лекций)
Скачать 0.54 Mb.
|
9. Сверлящая эктима. Наблюдается при тяжелом течении вульгарной эктимы у ослабленных больных. В патогенезе принимают участие кишечная и синегнойная палочки. Язвы небольшие в размере, но проникают глубоко, вплоть до подкожно-жировой клетчатки. Глубокому проникновению способствует гангренизация, распространяющаяся вглубь и по периферии. Течение тяжелое, часто злокачественное. 10. Хроническая язвенная пиодермия («трофические язвы»). Характеризуется вялым хроническим течением, глубоким поражением кожи, как правило голеней. В патогенезе этого процесса главная роль принадлежит не пиогенной флоре, а состоянию макроорганизма. Важное, если не решающее значение имеют местные нарушения кровоснабжения и иннервации. Чаще болеют мужчины в возрасте 40—50 лет. Обычно заболевание начинается с эктим, которые медленно разрастаются и сливаются, захватывая большие поверхности кожи и образуя крупные язвенные дефекты, покрытые гнойными корками, вялыми грануляциями. По периферии язвы окружены зоной плотного воспалительного инфильтрата, который некротизируется и таким образом язва увеличивается в диаметре. На дне язвы могут развиваться вегетации, свищевые ходы, дочерние абсцессы. Возможно развитие периоститов, остеопериоститов. ЛЕЧЕНИЕ ИМПЕТИГО При обычных формах стрептодермии кожу вокруг очагов обрабатывают спиртовыми растворами, массивные импетигинозные корки снимаются примочками с растительным маслом. Очаги смазываются анилиновыми красителями и мазями с антибиотиками. Эффективны также комбинированные препараты (тридерм). При распространенных формах, упорном течении назначают антибиотики: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, тетрацик-лины, клиндамицины, макролиды, рифампицины, аминогликозиды, некоторые сульфаниламиды и т.д. При необходимости - предварительно посев из очага на флору и чувствительность к антибиотикам. При наличии язвенных и эрозивных дефектов можно назначить раствор Курио-зина, который наносится непосредственно на очаг поражения из расчета 1 капля на 1см2 поверхности 1—2 раза в день. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ПИОДЕРМИИ На фоне распространяющихся астенизирующих заболеваний, ухудшающейся экологии, гиповитаминозах, пиодермии в настоящее время зачастую приобретают хронический характер. Хронизация происходит, как правило, на фоне иммунодефицитных состояний. Поэтому важнейшее значение приобретает иммунотерапия. Различают специфическую и неспецифическую иммунотерапию. Специфическая иммунотерапия..Лечение и профилактику гноеродного инфицирования осуществляют путем активной и пассивной иммунизации. Активная иммунизация (способствует выработке специфических антител путем введения антигена). 1. Адсорбированный стафилококковый анатоксин. Вводят подкожно под лопатку 1 раз в 3 дня по схеме: 0,2-0,5-1,0-1,5-2,0-... 2,0 № 12. 2. Нативный стафилококковый анатоксин (обезвреженный токсин ста- филококка). Вводят подкожно через 3-4 дня по схеме: 0,1-0,3-0,5-0,7-...2,0. 3. Стафилококковый антифагин (антигены стафилококка). Вводят ежедневно по схеме 0,2-0,3-....1,0 Пассивная иммунизация. Проводят ослабленным больным, организм которых не в состоянии выработать достаточное количество антител в силу выраженного иммунодефицита, т.е. вводят готовые антитела. 1. Стафилококковая гипериммунная плазма. Вводят внутривенно 5—7 дней из расчета 5мл на 1 кг веса. 2. Антистафилококковый гамма-глобулин. Вводят по 5,0 мл внутримы- шечно через день № 5—10. Неспецифическая иммунотерапия. — аутогемотерапия с 1,0 мл через 1—2 дня до 12 мл; гемотрансфузии — лактотерапия с 0,5 до 5,0мл свежего прокипячёного молока через 2— 3 дня внутримышечно — пиротерапия (пирогенал с 2,5 мкг до 100 мкг 1 раз в 2-3 дня) — УФО и лазерное облучение крови, озонотерапия — иммуномодуляторы (левомизол, Т-активин, метилурацил, пенток-сил, амиксин, тимолин и т.д. Общеукрепляющая терапия. Витаминотерапия (B1,B6,B12,A,C,E), биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, стекловидное тело, препараты кальция, железа, апилак и т.д.). При глубокой хронической пиодермии наряду с антибиотиками назначают кортикостероиды (20—40 мг преднизолона) в течении 3—6 недель на фоне цитостатиков (проспидин — курсовая доза 1,5—2,0 г.) При тяжелых или упорных случаях пиодермии, связанной с волосяными фолликулами (абсцедирующие, конглобатные угри) эффективным оказывается назначение синтетических аналогов витамина А -ароматических ретиноидов. Роаккутан применяют в течение 2—3 месяцев в суточной дозе 40 мг, начальная доза - 60 мг - 2—3 недели. Физиолечение. Субэритемные и эритемные дозы УФО, микроволновая, ультразвуковая и магнитотерапия. Рентгенотерапия глубоких форм пиодермии. Санаторно-курортное лечение в период ремиссии (радоновые, сульфидные, сероводородные, морские, хлоридно-натриевые ванны). ЧЕСОТКА Чесотка - паразитарное заболевание, относящееся к дерматозооно-зам (внедрение животных паразитов в кожу). Возбудитель - чесоточный клещ, самка которого роет ходы длиной 5—10 мм под роговым слоем эпидермиса (в зернистом) и откладывает там яйца. Заражение происходит от больных людей через рукопожатие, половые контакты, через белье, одежду, игрушки и т.д. Кроме того, переносчиком человеческой чесотки являются кошки. Инкубационный период составляет 3—14 дней до 1,5 месяцев. Клиника. Чесоточный зудень (клещ) прорывает ходы на коже с наиболее тонким роговым слоем (межпальцевые промежутки кистей, запястья, гениталии, ягодицы), а в дальнейшем — на коже туловища. В отличие от взрослых, у грудных детей поражения могут локализоваться в области лица, волосистой части головы, на ладонях и подошвах. В месте внедрения клеща образуется милиарная папула, на вершине которой - пузырек, у маленьких детей могут быть волдыри, пятна, мок-нутие. Высыпания парные (расстояния между ними 2—3 до 10 мм) -это место входа самки и место откладывания яиц. Между ними сероватая полоска - чесоточный ход. Характерным для чесотки является зуд кожи, вплоть до интенсивного, усиливающийся к вечеру, что связано с тем, что именно вечером и ночью клещ роет ходы. В результате - обильные экскориации, затем присоединение вторичной инфекции в виде фолликулитов, импетиго. На разгибательных поверхностях предплечий (локти) появляются им-петигинозные корочки (симптом Горчакова-Арди). У чистоплотных лиц клинические проявления чесотки могут быть стёртыми с немногочисленными папулёзными высыпаниями. Лечение. Заключается в последовательном выполнении лечебных мероприятий. Больной принимает горячий душ с целью разрыхления рогового слоя для большей доступности клещей, а также для того, чтобы смыть с кожи свободных клещей. Затем больной втирает в каждую конечность и туловище по 2 мин (всего 10 мин.) 20% эмульсию бензил-бензоата (детям 5—10%). После 10 минутного перерыва - повторная обработка. Затем больной сменяет белье, 2 и 3 день не обрабатывается и не купается. На 4 день - две обработки по 10 мин с повторной сменой белья. Можно применить метод Демьяновича - последовательное втирание 6% соляной кислоты и 60% гипосульфита натрия, в результате на коже образуется продукт химической реакции этих веществ - сернистый ангидрид, который и является терапевтическим компонентом. Значительно реже для лечения чесотки назначают 33% серную мазь (детям - 10%), бело-ртутную мазь, мазь Вилькинсона, Пациентам с аллерго-дерматозами параллельно назначают антигистаминные преапараты. Для лечения чесотки эффективна также однократная обработка аэрозолем «Спрегаль». Личные вещи больного, постель и туалетные принадлежности необходимо дезинфицировать. Обычно после окончания лечения на протяжении 5—7 дней сохраняется зуд кожи, что связано с раздражением болевых рецепторов эпидермиса, ответственных за развитие ощущения зуда кожи. Поэтому по окончании противопаразитарного лечения можно применить противо-зудные болтушки с ментолом, анестезином т.д. Часто после проведенного лечения (обычно на тканях с хорошо развитой лимфатической сетью - мошонка, половой член, половые губы) остаются единичные крупнопапулёзные красные зудящие элементы. Это состояние называют постпаразитарной доброкачественной лим-фоплазией, которая может сохраняться до нескольких месяцев и является причиной диагностических ошибок. Выставляется диагноз: рецидив чесотки и вновь назначается противоскабиозное лечение. В результате развивается контактно-аллергический дерматит и т.д. Принцип лечения лимфоплазии заключается в местном назначении кортикостеро-идных мазей. ПЕДИКУЛЕЗ (вшивость) Возбудитель - вши, являющиеся типичными паразитами, питающимися кровью и проводящие жизнь на теле человека. Источник заражения - больной человек, заражение происходит при половых контактах, через косынки, шляпы, одежду, постель. Вши питаются кровью, прокусывая кожу. Различают головные, платяные и лобковые вши. Головной педикулёз. Вши паразитируют на коже волосистой части головы, реже ресницах, бровях. В месте укуса появляются зудящие пятна и узелки. Вследствие расчесов может присоединяться вторичная инфекция в виде пустул. При осмотре на волосистой части головы можно обнаружить крупных вшей, а на волосах - прикрепленных, неподвижных гнид. Лобковый педикулёз. Паразитируют в области волосяного покрова лобка, нижней части живота, реже груди усы, бороды. Вши мелкие, телесной окраски. После их укусов появляются характерные серовато-голубоватые пятна, сопровождающиеся зудом. Платяной педикулёз. Вши паразитируют в складках нижнего белья и переползают на кожу человека для укусов. Появляющиеся сосудистые пятна, папулезные и волдырные элементы локализуются в местах соприкосновения одежды с кожей (плечи, верхняя часть спины, живот, поясница). Лечение педикулёза. Заключается в уничтожении вшей и гнид. При платяном педикулёзе проводят дезинфекцию белья в сухо-жаровом шкафу, при лобковом педикулезе - волосы сбривают с последующей обработкой кожи серортутной и белортутной мазью, бензилбензоатом, методом Демьяновича (см. «чесотка»), серной мазью, мазью Вилькинсона. При головном педикулёзе на волосы наносят 10% водную мыльно-керосиновую суспензию, препараты «Педилин», «Ниттифор». Эффективна однократная обработка аэрозолем «Пара-Плюс». Для удаления гнид проводят тщательное прочесывание волос расческой с нанесенной ватой, смоченной горячим уксусом. При экзематизации и осложнении пиодермией проводят соответствующее лечение, а затем - антипаразитарную терапию. №4 ДЕРМАТИТЫ. ЭКЗЕМА. ТОКСИКОДЕРМИИ. Дерматит - как правило, острое воспаление эпидермиса и дермы, обусловленное воздействием экзогенных раздражителей. Внешние раздражители разделяют на облигатные (безусловные) и факультативные (условные). Облигатные раздражители вызывают дерматит безусловно у всех лиц. К ним относятся концентрированные кислоты, щелочи, интенсивные высокие и низкие температуры, радиационные воздействия. Условные раздражители вызывают патологические изменения только у лиц, имеющих повышенную чувствительность (сенсебилизацию) к данному раздражителю. Существенное значение в этой аллергической настроенности имеют нервно-эндокринные, обменные и иммунные растройства. В зависимости от вида раздражителя и наличия или отсутствия сен-себилизации различают простой (артифициальный) контактный дерматит и контактно-аллергический дерматит. Простой контактный дерматит Простой дерматит является нормальной реакцией кожи на воздействие механических, физических, химических и биологических факторов, которые ввиду высокой концентрации или вследствие длительного воздействия способны нарушать целостность кожи и вызывать воспаление. Причинами простого дерматита могут быть: 1. Механические факторы (давление, длительное трение обувью, трение соприкасающихся складок у детей и т.д.). При этом возникает отечная воспалительная эритема с мацерацией, мокнутием, иногда образованием пузырей, сопровождается болезненностью и зудом. 2. Физические факторы (действие высоких и низких температур -ожоги, отморожения, ознобления; УФ-лучей, рентгеновского и радиационного излучения - солнечный, рентгеновский, радиационный дерматиты) 3. Химические факторы (кислоты, щелочи, а у детей артифициальный дерматит могут вызывать спирты, эфир, йод и т.д.). Такая разновидность дерматита выглядит в виде острой эритемы или некроза с образованием струпа, после отхождения которого - язвенный дефект и в дальнейшем формирование рубца. 4. Биологические (ряд растений - ясенец, примула, неопалимая купина и др., а также гусеницы и насекомые). Клинически обычно проявляется в виде эритемы и волдырных элементов или в виде пузырей, после разрешения которых формируются часто остаются атрофические рубцы. Таким образом, общие особенности клиники и патогенеза простого контактного дерматита являются: 1. развитие острое (через несколько минут или дней) 2. очаг воспаления строго соответствует границам контакта с раздражителем и не имеет склонности к диссеминации 3. отсутствие аллергической реакции 4. границы очагов резкие, четкие 5. после прекращения действия раздражителя разрешение происходит через 1—2 недели 6. лечение ограничивается, как правило, назначением местной терапии Принципы лечения простого контактного дерматита 1. Прекращение контакта кожи с раздражителем - нейтрализация кислоты слабым раствором щелочи и наоборот и т.д. в зависимости от причины 2. При легкой гиперемии назначают присыпки, в состав которых входит тальк, крахмал, окись цинка, анестетики и т.д., а также кортико-стероидные препараты (элоком, целестодерм и др.). При резкой гиперемии и отеке - примочки (борная кислота, амидопирин, фурациллин и др.), или водные взбалтываемые смеси (болтушки) на 1/3 состоящие из порошков — см. присыпки — и на 2/3 из воды, борной кислоты, глицерина. Хороший эффект оказывает применение раствора Куриозин. При образовании пузырей - покрышку прокалывают и обрабатывают анилиновыми красителями (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, фукорцин, краска Кастеллани, раствор Куриозин). Контактно-аллергический дерматит Возникает при наличии моновалентной сенсебилизации вследствие повторного контакта с экзогенным раздражителем. Приобретённая гиперчувствительность немедленно-замедленного типа формируется, как правило, у лиц с измененной реактивностью, патологией нервной и эндокринной систем. К аллергенным раздражителям относят продукты бытовой химии (стиральные порошки, лаки, краски), косметика, мазевые медикаменты, соли металлов (особенно никель, хром) и т.д. Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, являются, как правило, микромоллекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллергию они приобретают при связывании эпидермальными белками. В дальнейшем полный антиген связывается гигантскими дендрическими клетками Лангерганса и представляется Т-хелперам, что завершается выбросом медиаторов иммунного воспаления - лимфокинов. В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти, которые циркулируют в крови. Процесс формирования гиперчувствительности замедленного типа занимает 5—21 день. Реализация гиперчувствительности немедленного типа происходит при повторном контакте с антигеном за счет фиксации иммунных комплексов на поверхности тучных клеток с последующей дегрануляцией и освобождением биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.), что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48—72 часа. Моновалентная сенсебилизация при аллергическом контактном дерматите при повторных рецидивах может стать групповой или поливалентной, что является свидетельством трансформации аллергического дерматита в экзему. Условным критерием здесь может быть длительность патологического процесса: при сроке давности свыше 2-х месяцев говорят о трансформации дерматита в экзему. В то же время, к примеру, в США понятия «дерматит» и «экзема» не разделяют. Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется истинным полиморфизмом. Одновременно с отечной эритемой возникает микровезикулы и папулы. Часть микровезикул всрывается, образуя участки нерезко выраженного мокнутия. Локализация чаще всего на коже лица, тыльной поверхности кистей, шее, плечах и т.д. Учитывая, что происходит сенсебилизация всего организма, высыпания распространяются за пределы контакта с раздражителем. В то же время, в отличие от экземы, при устранении воздействия аллергена контактный аллергический дерматит разрешается. Лечение контактно-аллергического дерматита Выявление и устранение аллергена (элеминирующая терапия - карболен, мочегонные средства, инфузионная терапия и т.д.) 1. Гипоаллергенная диета с ограничением соли, углеводов, острых, пряных блюд, экстрактивных веществ (бульоны, холодец) 2. Гипосенсебилизирующая и антигистаминная терапия (см. «Экзема») 3. Местная противовоспалительная терапия (в зависимости от клинических проявлений - см. «Экзема»). ТОКСИКОДЕРМИИ Это генерализованные токсико-аллергические реакции, возникающие под действием раздражителя, поступившего эндогенно: через дыхательные пути, пищеварительный тракт, парентерально (подкожно, внутривенно, внутримышечно), вагинально, уретрально, анально. Причинами развития токсикодермий служат лекарственные препараты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными или токсическими свойствами. В большинстве случаев речь идет о лекарственных токсикодермиях (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, йод, витамины, противомалярийные препараты и др.). Второе место по частоте занимают пищевые (алиментарные) токсикодермии. |