Клиническая дерматология Родин Алексей Юрьевич. Родин Алексей Юрьевич Клиническая дерматология (курс лекций)

• Название: Родин Алексей Юрьевич Клиническая дерматология (курс лекций)
• Дата: 23.12.2022
• Размер: 0.54 Mb.
• Имя файла: Клиническая дерматология Родин Алексей Юрьевич.doc
• Тип: Курс лекций; #860405
• страница: 6 из 13

Клиническая картина. Токсикодермии проявляются, как правило, остро, через несколько часов, чаще на 2—3 день после воздействия эти­ологического фактора. Обычно страдает общее состояние (недомога­ние, слабость, озноб, повышение температуры, анорексия). Высыпания на коже характеризуются симметричными, распространенными розео-лёзными, папулёзными, везикулёзными или буллёзными высыпаниями. Токсикодермии возможны в виде ангионевротического отёка Квинке, эксфолиативного дерматита. Сульфаниламидная эритема (сульфэрите-ма) часто протекает в виде фиксированной эритемы (т.е. при очередном приеме сульфонов эритематозно-бляшечные высыпания локализуются четко в пределах старого очага). При токсикодермии, обусловленной йодом или бромом, развивается угревая сыпь в виде «бромистых» или «йодистых» угрей, что связано с выведением их с кожным салом, раз­дражением кожи и стимуляцией размножения стафилококков. Анало­гичный механизм формирования отмечается при «масляных угрях», этиологическим фактором которых являются технические или автомо­бильные масла.

Для всех видов токсикодермии субъективно характерно ощущение зуда, жжения и болезненности.

Наиболее тяжелой формой медикаментозной токсикодермии являет­ся токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла). В патогенезе синдрома Лайела ведущую роль играет аллергическая реакция, по сво­ей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Развивается через несколько часов или дней после первого приема лекарственного средства. Возникновение резкое, температура повышается до 39—41 градуса С, значительно ухудшается общее состояние. Диффузная эрите­ма примерно в течение 12 часов сменяется массивной отслойкой эпи­дермиса, в основе которого лежит тотальный акантолиз. При прикосно­вении к коже она сморщивается под пальцами («симптом мокрого бе­лья»), легко отторгается с образованием массивных, очень болезненных эрозивных участков. Аналогичные эрозивные болезненные очаги обра­зуются на слизистых (ротовая полость, слизистая влагалища, уретры, прямой кишки, конъюнктивы). Симптомы Никольского и Асбо-Ганзена резко положительны («кожа плывёт»). Состояние напоминает септиче­ское и сопровождается нарушением сердечной деятельности, острой патологией почек, легких. Летальность, даже при адекватной терапии, очень высока (до 30%). В реанимационное отделение поступила женщина, 30 лет в тяжелом состоянии и жалобами на высыпания по всему кожному покрову и слизистым. Заболела 3 дня назад на следующий день после приёма 1 таблетки сульфалена. Объективно: слизистые носа, полости рта, гениталий, глаз покрыты темно-коричневыми геморрагическими корками, кожа туловища отслаивается широкими пластами с образованием массивных эрозий. Симптомы акантолиза резко положительны. Выставлен диагноз: токсический эпидермонекролиз Лайелла. Назначен преднизолон инъекциях в суточной дозе 300мг, симптоматическая терапия. Однако состояние продолжало ухудшаться, назначено 600 мг в сутки. В связи с неэффективностью лечения через 3 дня назначено 900 мг преднизолона и только на этой дозе состояние стабилизировалось и через 1,5 месяца больная была выписана из больницы с выздоровлением.

ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИКОДЕРМИИ.

1. Устранение аллергена проводят в зависимости от способа его по­падания в организм (мочегонные средства, слабительные, дезинтокси­кация - энтеросорбция, инфузионная терапия, промывание кишечника)

2. Гипосенсебилизация и антигистаминная терапия

3. Местно: присыпки, болтушки, стероидные мази.

4. При тяжелом течении и при синдроме Лайелла - массивная кор-тикостероидная терапии (с 150 мг преднизолона парентерально, веде­ние как ожогового больного, аналгетики, антибиотики, сердечные пре­параты и т.д.). В то же время, по мнению американских авторов, корти-костероиды не влияют на прогноз заболевания.

ЭКЗЕМА

Экзема является самым распространенным дерматозом аллергичес­кого генеза и составляет 30—40 % всех кожных заболеваний.

Название «экзема» происходит от греческого слова «экзео», что зна­чит «вскипаю». Этот термин введен греческим врачом Аэцием в 543 го­ду нашей эры, поскольку возникающие при экземе мелкие пузырьки на­поминают закипающую воду.

В литературе опубликовано огромное количество работ, посвящен­ных исследованию патогенеза и этиологии экземы, но несмотря на это, до настоящего времени нет в дерматологии более сложного и дискута-бельного вопроса. В настоящее время, пожалуй никто не сомневается, что экзема представляет собой своеобразную реакцию кожи, в основе которой лежит повышенная чувствительность кожи к различным внеш­ним и внутренним факторам. Эта аллергическая кожная реакция возни­кает под влиянием длительной сенсёбилизации эндогенными или экзо­генными аллергенами (антигенами). Экзема не может возникнуть без предшествующей сенсебилизации или изменения реактивности кожи. Некоторые аллергены (грибы, микробы) обладают свойствами антиге­нов, другие (медикаменты, химические вещества, синтетические смолы и др.) не обладают свойствами антигенов и не способны стимулировать синтез антител. Они приобретают антигенные свойства только после соединения с белками кожи. Следовательно, в основе аллергической эк­зематозной реакции лежит взаимодействие антиген + антитело в сенсе-билизированной коже. Сенсебилизация кожи к какому-либо аллергену возникнув, сохраняется зачастую на всю жизнь и может передаваться потомству в виде предрасположенности к экзематозным реакциям. Основным звеном патогенеза считают наличие иммунных сдвигов, в частности дисгаммаглобулинемии, диспропорции Т и В-лимфацитов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, поврежда­ющих собственные микроструктуры с образованием аутоагрессивных антител. Наряду с изменением иммунного статуса важное значение от­водят функциональным нарушениям ЦНС с нарушением равновесия между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы с преобладанием парасимпатики. Всё это плюс гумо­ральная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы при­водит к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышению чувствительности к действию экзо- и эдогенных разрешающих факторов. Поэтому при экземе, как правило, красный дермографизм. Усугубляющим моментом являются наличие очагов хронической ин­фекции, патология ЖКТ, глистные инвазии и т.д.

Высказывается мнение, что экзема это наследственное заболевание, связанное с генетической мутацией соматических клеток.

Общепризнанной единой классификации нет. Наиболее распрост­ранено деление на истинную, микробную, себорейную и профессио­нальную. Некоторые выделяют также детскую экзему, однако по совре­менным представлениям детская экзема не является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой возрастной этап эволю­ции атопического дерматита. По типу течения различают острую, по-дострую и хроническую формы.

Истинная (идиопатическая) экзема. Острая стадия. Локализа­ция высыпаний может быть различной, но чаще поражаются открытые участки кожи. Заболевание начинается с появления красных зудящих пятен. Очень быстро, через несколько часов, на поверхности пятен воз­никают мелкие, размером до булавочной головки пузырьки, содержа­щие серозную жидкость. Существование пузырьков кратковременно: под влиянием напора жидкости тонкая покрышка вскрывается, образуя точечные эрозии, из которых выделяется прозрачная серозная жид­кость. Если жидкость промокнуть ватой, то точечные эрозии вновь на­полнятся жидкостью, что в литературе описано под названием «сероз­ных колодцев» Мещерского. Мелкоточечные эрозии, сливаясь между собой, образуют обширные мокнущие эрозивные поверхности.

Для острой стадии экземы характерна изоморфная реакция, т.е. по­явление новых высыпаний на видимо здоровой коже после местного физического раздражения (трение кожи, инъекции, царапины).

Подострая стадия. Постепенно эрозии подсыхают, покрываются корочками, в то же время сохраняются некоторые эрозии и папулёзные элементы.

Хроническая стадия. Поверхность эрозий покрыта корочками, че­шуйками, в очагах наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и зачастую лихенификация и следы расчесов. В таком состоянии очаг мо­жет существовать в течении многих месяцев и даже лет. Затем может наступить ремиссия или обострение, которое часто связано со стресса­ми (психическими или физическими).

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая. При этой форме на боковых поверхностях пальцев, ладонях, подошвах появляется отечность и многочисленные везикулы величиной с була­вочную головку. Просвечивая через роговой слой, пузырьки выглядят в виде белых пятен, напоминая рисовые или саговые зерна. В дальней­шем пузырьки вскрываются.с образованием массивных эрозированных участков, экссудат ссыхается в корочки. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырьков становится серозно-гнойным, присоединяется выраженный отек, болезненность, нарушение функции. Бес­покоит зуд, жжение. Клинически эта форма может напоминать эпидер­мофитию стоп.

Микробная экзема. В основе патогенеза этой формы лежит разви­тие гиперчувствительности немедленно-замедленного типа к стрепто-стафилококкам и продуктам их жизнедеятельности. При нарушении питания кожи чаще конечностей (варикозное расширение вен, эндоар-териит, тромбофлебит и др.) активизируются многочисленные микро­организмы, постоянно населяющие кожу, поскольку снижается местная иммунологическая защита. Вследствие этого происходит сенсебилиза-ция организма, что подтверждается высокими титрами антител (стреп-толизин, стафилолизин, антистрептокиназа, антистрептогиалуронида-за). Наличие микробного фактора в патогенезе микробной экземы обу­славливает особенности клинических симптомов (ассиметрия, четкость границ, наличие пустул, гнойных корок). По типу микробной экземы различают околораневую (паратравматическая) и микотическую (вызы­вается грибами, обычно эпидермофитоном).

Заболевание начинается с пустулы, затем появляются отечно-эрите-матозные пятна с папуло-везикулами, мокнутием, серозно-гнойными корками. Границы очагов четкие, по краям — бахромка отслаивающе­гося рогового слоя. В окружности микробной экземы могут появляться остиофолликулиты, фолликулиты, импетиго. У детей микробная экзема часто сочетается с другими стрепто-стафилококковыми заболеваниями (отиты, риниты, тонзилиты, заеды и т.д.). Нерациональное лечение мо­жет привести к появлению микробидов - полиморфных элементов по типу очагов истинной экземы вдали от основного очага и представляю­щих вторичную аллергическую реакцию.

Себорейная экзема. Страдает от 2 до 5 % населения. Нозологическая сущность себорейной экземы ещё не решена. Некоторые авторы рассма­тривают её как сочетание себореи и экземы, другие — как себореи и пи­одермии, или как себорейный дерматит. Роль антигена у больных может играть микробная или особенно грибковая инфекция (в частности, Pytyrosporum ovale), в то же время доказано, что при определенных усло­виях кожное сало также обладает аллергенными свойствами.

Среди патогенетических факторов, играющих роль при этой разно­видности экземы имеют значение нарушения обмена веществ (ожире­ние, гипергликемия, нарушение функции сальных желез и др.). Разви­вается чаще у грудных детей, в пубертатный и постпубертатный перио­ды (20—50 лет).

Излюбленная локализация высыпаний - области с наиболее интен­сивно функционирующими сальными железами (волосистая часть го­ловы, усов, бороды, межлопаточная область, грудина, естественные складки). Очаги на волосистой части головы характеризуются сухостью кожи, гиперемией, обилием бело-желтоватых чешуек и корочек, при снятии которых обнажается мокнущая поверхность. При присоединении вторичной инфекции возникают пустулы, гнойные корки. В склад­ках, особенно в области ушных раковин, отмечается выраженный отек, гиперемия, глубокие мокнущие трещины. На коже туловища очаги представляют собой желто-розовые инфильтрированные пятна, покры­тые крупными жирными чешуйками. Эта клиническая разновидность отличается наиболее выраженным зудом. Улучшение обычно бывает летом, ухудшение - осенью.

Профессиональная экзема. Разновидность экземы, этиологичес­ким фактором которой является воздействие не только профессиональ­ных раздражителей, но и бытовых. Этиология выявляется легко в слу-. . чаях, когда экзема развивается у ряда лиц одной и той же профессии и подвергающихся воздействию одного и того же антигена. При установ­лении диагноза большое значение имеет динамика заболевания. Если рецидивы возникают во время перерывов в работе, это дает основание усомниться в зависимости экземы от условий труда. Определению про­фессиональной экземы помогают кожные пробы с аллергенами, выяв­ляющие поливалентную сенсебилизацию (капельный метод нанесения раздражителя на кожу, компрессионный и скарификационный).

Наиболее частой причиной этой формы экземы являются красители, соли никеля (бижутерия), хрома (входит в состав цемента), формальде­гид, скипидар, эпоксидные смолы и т.д. Предшествует профессиональ­ной экземе обычно профессиональный контактный аллергический дер­матит, локализующийся на открытых участках кожи. Клинически про­фессиональная экзема протекает по типу истинной (идиопатической). От профессиональных заболеваний следует отличать профессиональ­ные приметы или стигмы:

— гиперпигментации кожи открытых участков у лиц, работа которых проходит на открытом воздухе (строители, фермеры, моряки и т.д.)

— омозолелость определенных участков кожи кисти у плотников

— отложение в коже угольной пыли у шахтеров

— желтые пятна у рабочих нитроцехов

— телеангиоэктазии у кузнецов, сталеваров и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ ЭКЗЕМЫ

Проводится в зависимости от вида, стадии, а также выраженности нейроэндокринных, иммунных и обменных нарушений. Желательно выявить и устранить факторы, способствующие возникновению экзе­мы, что не всегда осуществимо.

1. Лечение всех клинических форм экземы проводят на фоне диеты с ограничением легко усвояемых углеводов (тесто, белый хлеб, сладо­сти), экстрактивных веществ (бульоны, холодец), цитрусовые, грибы, пряные и острые блюда. Ограничивают прием жидкости, соли, при се-борейной экземе - жирных блюд.

2. Гипосенсебилизирующая терапия - иньекции хлористого и глю-коната кальция, тиосульфата натрия, в сочетании с антигистаминными и антисеротониновыми препаратами (супрастин, тавегил, фенкарол,

кларитин, задитен, телфаст и др.). Хороший гипосенсебилизирующий

эффект оказывает гистоглобулин (вводят внутрикожно по схеме: 0,1;

0,2; 0,3.....2,0 мл через 2 дня или 2 раза в неделю. При назначении гис-

тоглобулина рекомендуется отменить антигистаминные препараты.

3. Седативная терапия: препараты брома, валерианы, пустырника, пиона и т.д. Транквилизаторы и нейролептики: амизил, элениум, тера-лен, феназепам, диазепам и т.д.

4. С целью уменьшения отечности тканей и экссудации первые 2— 3 дня назначают мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, диуре­тин и др.) При сочетании с гипертонической болезнью рекомендуется назначение сернокислой магнезии.

5. При микробной экземе и присоединении вторичной инфекции при других формах назначают антибиотики (макролиды, пенициллины, тет-рациклины), при себорейной экземе - средства, регулирующие жировой метаболизм (метионин, липамид, эссенциале, сера очищенная и др.)

6. Для улучшения периферического кровоснабжения и микроцирку­ляции в подострой и хронической стадиях рекомендуются теоникол, ксанинола никотинат, пармидин, реополиглюкин.

7. В случае распространенных процессов, а также при упорном, тяже­лом течении показаны системные кортикостероиды (в пересчете на пред-низолон 20—50 мг в сутки), в сочетании с препаратами калия, анаболиче­скими стероидами (нерабол, ретаболил, метандростендиол и др.).

8. Для нормализации клеточного иммунитета можно использовать левамизол (декарис) по 1 табл. (150 мг) 2 дня подряд с 5-ти дневными интервалами на протяжении не менее 2 месяцев или по 1 табл. 2 раза в неделю. Кроме того, назначают Т-активин, диуцифон, метилурацил и др. При хроническом течении с выраженной лихенификацией, инфиль­трацией, резистентностью к терапии назначают неспецифическую им-муностимуляцию пирогенными препаратами (пирогенал, продигиозан, лактотерапия).

9. Физиотерапия: в стадии регрессии и при хронической экземе - УФО (общее и УФО крови), фонофорез с гидрокортизоном, аппликации озоке­рита, парафина, лечебные грязи. Индуктотермия на область надпочечни­ков, электросон, гальванический воротник, лучи Букки, криотерапия, се­роводородные, сульфидные, радоновые, нафталановые и др. ванны.

10. Местное лечение зависит от активности воспалительного про­цесса и вида экземы. При мокнутии назначают влажно-высыхающие охлажденные примочки с 2% борной кислотой, 0,25% нитратом сереб­ра, 0,25% амидопирином, при микробной экземе - с риванолом, эктери-цидом, фурациллином. После прекращения мокнутия переходят к при­менению паст (цинковая, паста Лассара), затем водных взбалтываемых средств (с цинком, тальком, крахмалом), затем переходят на мазевую те­рапию (мази с кортикостероидами — элоком, целестодерм, при мик-робной экземе - с антибиотиками: тридерм, гиоксизон, дермазолон и др., при себорейной с серой: сульфадекортем, серно-лоринденовая мазь. Наличие у современных стероидных препаратов , таких как элоком, нескольких лекарственных форм (мазь, крем, лосьон) поз­воляет использовать их на различных стадиях заболевания и раз­личном характере процесса ( форма лосьона, в частности, может использоваться при экссудации). В хронической стадии для рассасы­вания инфильтрата применяют мази с нафталаном, ихтиолом, дегтем, 5% 3 фракции АСД.

Выраженным противовоспалительным и подсушивающим действи­ем обладает раствор Куриозин, который применяется 1-2 раза в день. Он имеет определенные преимущества перед мазевыми лекарственны- ми формами - быстро впитывается, не оставляет следов на коже, не имеет запаха, его можно применять длительно, не опасаясь системных побочных эффектов.

11. В период ремиссии взрослым, а также детям старше 3-х лет ре­комендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Кемери, Сочи-Мацеста, Белокуриха и др.).

№5 ПСОРИАЗ

«Сначала вы замечаете, что людям нелов­ко на вас смотреть. Потом вы опасаетесь взглянуть на себя в зеркало. Образно гово­ря, имя этой болезни — «Унижение»

Джон Апдайк

Псориаз или чешуйчатый лишай является одним из наиболее распро­страненных хронических дерматозов. В мире им болеют 1—3 % населе­ния. Наибольшая распространенность отмечается в странах с холодным влажным климатом (Скандинавия и др.), в то же время низкая заболева­емость отмечена у африканцев, а североамериканские индейцы, по неко­торых данным, вообще не подвержены этому недугу. В структуре дерма­тологической патологии псориаз занимает до 15%, а среди детей - до 22%. Мужчины болеют чаще и в целом тяжелее: среди госпитализиро­ванных в стационар их почти в 2 раза больше, чем женщин. Приблизи­тельно в 15% случаев болезнь начинается в детском возрасте, а средний «возраст» развития псориаза 21—25 лет. При «раннем» развитии псори­аза (развитие в возрасте до 21 года), по нашим данным, течение заболе­вания в целом тяжелее, чем при «позднем» (старше 25 лет).

Проблема этиопатогенеза до сих пор остаётся невыясненной, а афо­ризм известного немецкого ученого Аусшпица «..что такое псориаз, ни­кто не знает и поныне» не потерял своей актуальности и по сей день. Существуют следующие ведущие концепции.