Клиническая дерматология Родин Алексей Юрьевич. Родин Алексей Юрьевич Клиническая дерматология (курс лекций)

• Название: Родин Алексей Юрьевич Клиническая дерматология (курс лекций)
• Дата: 23.12.2022
• Размер: 0.54 Mb.
• Имя файла: Клиническая дерматология Родин Алексей Юрьевич.doc
• Тип: Курс лекций; #860405
• страница: 7 из 13

Инфекционно-бактериологическая. Основывается на выявлении высокого титра антистрепто- и стафилококковых антител, а также важ­ности купирования очагов фокальной инфекции в терапии псориаза, особенно его каплевидной формы.

В настоящее время распространена теория о том, что псориаз явля­ется эпидермальной гиперпролиферацией, которая аутореактивно инду­цирована аномальным иммунным ответом на хроническую колониза­цию слизистой оболочки тонкой кишки микроорганизмом «X». Основ­ными кандидатами на роль микроорганизма «X» являются Streptoco­ccus pyogenes и Candida albicans. Скорее всего, этот микроорганизм яв­ляется условно-патогенным и вызывает дисбактериоз тонкой кишки. У лиц с генетической гиперчувствительностью на колонизацию кишечни­ка микроорганизмом «X» аномальный имунный ответ проявляется в ви­де масштабной генерации цитокинов, вызывающих усиленное размно­жение клеток эпидермиса.

Нервно-эндокринная. Первая вспышка или очередное обострение псориаза часто возникает после стрессовой ситуации (около 40%), выра­женного физического или умственного напряжения, вследствие этого происходит истощение системы гипофиз — кора надпочечников с угне­тением секреции противовоспалительных кортикостероидных гормонов.

Генетическая. Основывается на случаях возникновения псориаза среди членов одной семьи. «Семейный» псориаз регистрируется в 20— 25% случаев. Однако псориатический ген или генокомплекс не выявле­ны. Принято различать два типа псориаза. Псориаз 1 типа связан с сис­темой HLA антигенов (HLA B13, HLA B17, HLA Cw 6). Этим типом псориаза страдает 65% больных и дебют заболевания приходится на молодой возраст (18—25 лет). Псориаз 2 типа не связан с системой HLA антигенов, возникает в более старшем возрасте и протекает в це­лом более благоприятно. Считается, что генетическая компонента пато­генеза псориаза составляет 60—70%, а влияние среды - 30—40%.

Если болен один из родителей, риск развития псориаза составляет 8%, если псориазом страдают оба родителя - 41 %.

По нашим данным, генотипическими факторами, способными утя­желять общее течение псориаза являются: изолокальные браки родите­лей (родились в одной деревне или расстояние между деревнями со­ставляет до 10 км), мужской пол, астенический и гиперстеничесий со-матотипы, левшество и левые антропофизиологические признаки лате-ральности (левый ведущий глаз и левый палец), генетически детерми­нированные высокие уровни нейротизма и личностной тревожности, фенотипы групп крови Le(a-b-) системы Lewis и sese феномена выде-лительства.

Инфекционно-вирусологическая. Одна из наиболее распростра­ненных концепций. Были выделены антигенные активные субстанции ретровирусной природы в моче, крови, коже и чешуйках больных псо­риазом, а также антитела к ретровирусам. Однако вирус не выявлен.

Опред: На сегодняшний день псориаз рассматривают как наследственный хронически рецидивирующий дерматоз мультифакториального типа наследования с пороговым эффектом, сопровождающийся системным поражением с доминирующими проявлениями на коже. Это означает, что для фенотипических проявлений заболевания необходимо воздей­ствие многих факторов внешней и внутренней среды до определенного порога, за которым начинаются клинические проявления псориаза.

Среди патогенетических моментов в развитии псориаза важное место занимают нарушения жирового обмена и иммунологическая патология. Установлено, что гиперлипидемия при псориазе является первичной, ге­нетически детерминированной и способствующей развитию псориаза. В связи с этим, у больных псориазом значительно чаще, чем в среднем в по­пуляции, встречается атеросклероз, инфаркты, инсульты.

Что касается иммунологических сдвигов, они выражаются в нару­шении клеточного звена иммунной системы - снижение уровня Т-кле-ток, повышение уровня Ig A.E,G. На этом основании сделан вывод об аутоиммунном характере воспаления при псориазе. Установлено отло­жение IgG и комплемента в роговом слое, что приводит к развитию ми­кроабсцессов Мунро, что в свою очередь привлекает в очаг нейтро-фильных лейкоцитов и лимфоцитов, стимулирующих пролиферацию клеток эпидермиса посредством лейкотриена В4.

Основой клинической симптоматики псориаза является повышен­ная репродукция измененных клеток эпидермиса, Так, эволюция ба-зальной клетки до роговой чешуйки в норме проходит за 13 дней, а в псориатических чешуйках, как и при травме за 3—5 дней.

Гистологически в очагах поражения определяется акантоз (увеличе­ние количества рядов шиповатых клеток), папилломатоз (удлинение эпидермальных гребешков и дермальных сосочков). Однако основной гистопатологический процесс при псориазе - паракератоз. Клетки рост­кового слоя эпидермиса размножаются настолько быстро, что не успе­вают ороговевать. Поэтому на поверхность кожи выходят ещё функци­онально зрелые клетки, т.е. содержащие цитоплазму и ядро. При сопри­косновении с воздухом они высыхают превращаясь в жирные (из-за вы­сокого содержания холестерина), пластинчатые чешуйки, что обуслав­ливает основной клинический симптом псориаза - обильное пластин­чатое шелушение.

Клиника. Основной морфологический элемент при вульгарном псориазе - эпидермо-дермальная папула, при пустулезном - пустула, при пятнистом - пятно. Псориатическая папула красного или розово-красного цвета, величиной от булавочной головки до мелкой монеты, несколько уплотненная и слегка возвышающаяся над уровнем кожи. Почти с самого начала она покрыта рыхлыми, серебристо-белыми, лег­ко соскабливаемыми чешуйками. Папула склонна к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек или диффузных инфильтра­ций. Наиболее частая локализация высыпаний - разгибательная поверхность конечностей (кожа локтей и коленей), волосистая часть голо­вы. В связи с этим различают ограниченный псориаз (наличие длитель­но существующих «дежурных» бляшек на локтях и коленях) и распро­страненный. В зависимости от размера высыпаний выделяют каплевид­ный псориаз, бляшечный и крупнобляшечный. Различают обычный (вульгарный) псориаз и злокачественный. К последнему относят псори-атическую эритродермию, артропатию и пустулёзный псориаз.

При псориатической эритродермии (erytro - красный, derma - кожа) отдельные бляшки сливаются между собой, покрывая всю или почти всю поверхность кожи. При этом кожа туловища и конечностей диффузно ин­фильтрирована и гиперемирована. При тяжелом течении страдает общее состояние, выявляются множественные висцеропатии (астения, вплоть до кахексии, миалгии, атрофии мышц, нарушение функции печени, по­чек, сердечно-сосудистой системы, вплоть до летального исхода).

Псориатическая артропатия встречается у 5—7% больных псори­азом (возможно с наследственной предрасположенностью к поражению суставов). Поражаются крупные и мелкие суставы с последующей их деформацией, вплоть до анкилозов и инвалидизации.

Пустулёзный псориаз. Развивается у наиболее ослабленных боль­ных (онкопатология, туберкулёз, алкоголизм, тяжелые соматические за­болевания и т.д.) По некоторым данным, основной причиной развития пустулёзной формы является применение в лечении псориаза кортико-стероидных гормонов. При этом на поверхности папулы появляется пу­стула со стерильным гнойным эксудатом. Появление пустул происходит в результате своеобразной анафилактической местной реакции, закан­чивающейся распадом ткани. Для этой формы наиболее характерны об­щие явления и тяжелое течение.

Иногда заболевание протекает в виде ладонно-подошвеиного псо­риаза, с локализацией только на ладонях и подошвах.

Поражение ногтевых пластинок у больных псориазом всегда имеет место, но выраженность клинических проявлений различна. При очаго­вом поражении на поверхности ногтевых пластин образуются точечные углубления (симптом «наперстка»). При диффузных изменениях клини­ческие проявления ониходистрофии варьируют от легкого помутнения пластинки до атрофии или гипертрофии ногтевой пластинки, напоми­нающей коготь птицы. Поражение ногтей может быть первым проявле­нием псориаза.

Для псориаза характерна сезонность обострений. В большинстве случаев, как и при любом психосоматическом заболевании, обострения начинаются осенью и зимой, на фоне недостатка инсоляции и гипови-таминозов (осенне-зимняя форма). При весенне-летней форме обостре­ния развиваются соответственно весной-летом, что связано с наличием фотосенсебилизации больных с этой формой.

В течении заболевания выделяют три стадии (разграничение этих стадий необходимо для назначения адекватной терапии): прогрессивная, стационарная и регрессивная.

Прогрессивная стадия (стадия обострения). Характеризуется по­явлением новых высыпаний, постепенно увеличивающихся в размере. Бляшки имеют четкие края, округлую форму, небольшое центральное шелушение. По периферии папул определяется четкий эритематозно-отечный бордюр (периферический венчик роста). Кроме того, для про­грессивной стадии характерна положительная изоморфная реакция Кёбнера (появление новых высыпаний на месте механического раздра­жения - ссадины, места инъекций, трение резинкой одежды и т.д.). Это объясняется резко выраженным гиперергическим состоянием кожи, . при котором даже видимо здоровая кожа находится в состоянии готов­ности к воспалительной реакции.

Стационарная стадия. Под влиянием проводимой терапии или спонтанно (у 40—50% больных) наступает стационарная стадия. Ха­рактерными признаками её являются: отсутствие новых высыпаний, ис­чезновение периферического венчика роста, отрицательная изоморф­ная реакция Кёбнера. Шелушение поверхности папул и бляшек макси­мально выражено и приобретает вид асбестовидных чешуек, полно­стью покрывающих поверхность папул. Стационарная стадия может длиться неопределённо долго.

Регрессивная стадия. Также под влиянием проводимой терапии или спонтанно начинается процесс разрешения. В центре псориатиче-ских элементов чешуйки отторгаются, цвет бледнеет, поверхность уп­лощается и кожа принимает обычный вид. В результате формируются кольцевидные и гирляндообразные фигуры. По периферии папул появ­ляется белесый ободок шириной несколько миллиметров (т.н. псевдоат-рофический ободок Воронова) - признак активной регрессии.

Диагностика псориаза. Обычно затруднений не вызывает и для классического течения патогномоничным симптомом является триада Аусшпица. Первый симптом - при поскабливании поверхности папулы (с согласия больного) боковой поверхностью стекла или ногтевой пла­стинкой рыхлые чешуйки легко удаляются, обнажая блестящую, жир­ную поверхность бело-молочного цвета, напоминающую воск («фено­мен стеаринового пятна»). Это связано с тем, что чешуйки содержат большое количество холестерина и пузырьков воздуха.

При дальнейшем поскабливании этой же папулы обнажается ярко-красная влажная эрозированная поверхность - базальная мембрана эпидермиса («феномен терминальной плёнки»).

Если продолжать поскабливание, на поверхности пленки появляют­ся точечные мельчайшие капельки крови, вызванные травматизацией сосудов дермальных сосочков («феномен точечного кровотечения»).

ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА

1. Гипосенсебилизирующая терапия (хлористый и глюконат каль­ция, тиосульфат натрия, антигистаминные и антисеротониновые препараты - особенно при наличии зуда и эксудативном варианте течения).

2. Противовоспалительная терапия. Некоторые авторы рекомендуют в первые дни обострения курс пенициллинотерапии (10—12 млн. ед), нестероидные противовоспалительные препараты - индометацин, ибу-профен, метиндол и т.д. (особенно на фоне применения системных кор-тикостероидов).

3. Седативная терапия (новопассит, настойки ландыша, пустырника, микстура Равкина, Бехтерева, транквилизаторы).

4. При обострении используют метилксантины - папаверин, эуфил-лин, теофиллин.

5. Общеукрепляющая терапия. К ней относят витаминотерапию (А,С,Е и особенно группы В в высоких дозировках (вит В₆ - 3,0 мл; вит В₁₂- 1000мкг). Биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, при пустулёзном псориазе-спленин 1,0 мл в/м №10).

6. В связи с нарушениями микроциркуляции и возможностью разви­тия ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртыва­ние) назначают гепарин под контролем показателей системы свёртыва­ния крови по следующей схеме: в первый день 5000 ЕД, во второй день - по 5000 ЕД х 2 раза, в третий день - 10 000 ЕД, с четвертого дня - по 10 000 ЕД х 2 раза на протяжении 7—10 дней.

7. Для нормализации липидного обмена рекомендуют гепатопротек-торы и липотропные вещества: эссенциале, эссливер, карсил, ЛИВ-52, липоевая кислота, метионин и т.д.

8. По мере стихания воспалительных процессов проводят коррек­цию клеточного и гуморального звеньев иммунитета: интерферон — ингаляции 2—3 раза по 2,5 тыс. ЕД № 10 или закапывание в нос, Т-ак-тивин по 10 мг в 1,3,7,9,13 и 20 дни лечения, тималин по 5 мг 6—10 инъекций, метилурацил по 1т х 3 раза в день - 10 дней, пентоксил 1т х 2 раза в день - 10 дней, УФО и лазерное облучение крови, аутогемоте-рапия и т.д.

9. Начиная со стационарной стадии - неспецифическая иммуности-муляция в виде пиротерапии (пирогенал, продигиозан - по схеме, лак-тотерапия — введение внутримышечно свежего стерильного коровьего молока в возрастающей дозировке с 0,5 мл до 3—5 мл).

10. При злокачественном течении (торпидные распространенные формы с явлениями интоксикации, эритродермия, артропатия, пусту­лёзный псориаз) проводят дезинтоксикацию: инфузионная терапия в виде вливаний физ.раствора по 200—400 мл ежедневно или через день, гемодез по 400 мл х 2 раза в неделю с контрикалом (гордоксом) по 50 000 ЕД № 4—6, плазмоферез, гемосорбция, озонотерапия, энтеросорб-ция (карболен, полифепан, полисорб, энтеросгель и т.д.).

11. Также при злокачественном течении рекомендуют назначение системных кортикостероидов (20—40 мг в пересчете на преднизолон или пролонгированные формы - дипроспан, кеналог-40) в сочетании с цитостатиками: метатрексат по 2,5 мг х 2 раза в день в течении 5'дней (таблетки) или по 5,0 мг внутримышечно также 5 дневными курсами с интервалом в несколько дней и контролем свертываемости и функции печени. С этой же целью можно применить проспидин по 100 мг еже­дневно в течении 20—40 дней.

12. Регуляторами кератинизации и митотической активности эпидер­миса являются ароматические ретиноиды (тигазон из расчета 1 мг на 1 кг веса внутрь , лучше в сочетании с ПУВА-терапией и витамином Е). Од­нако учитывая достаточно большое количество осложнений (прогерия, онкогенез, подавление функции многих желез внутренней секреции и

. т.д.) этот метод лучше применять при торпидных формах псориаза

13. Физиолечение. Электросон, гальванический воротник, индукто-термия на область надпочечников с целью стимуляции выработки про­тивовоспалительных кортикостероидов с предварительным за 1 час приёмом препаратов раувольфии (следует опасаться выброса адренали­на и повышения АД). Начиная со стационарной стадии назначают радо­новые, сероводородные, хвойные, жемчужные ванны. В общей терапии осенне-зимней формы имеет важное значение фотолечение: общее УФО, селективная фототерапия, ПУВА-терапия (заключается в облуче­нии кожи УФО с предварительным за 1 час приемом фотосенсебилиза-тора — пувалена, псоберана, амифурина и т.д.).

14. Важное значение, (особенно при ограниченных формах, когда она может применяться в качестве монотерапии), имеет местное лече­ние. В прогрессивной стадии во избежании экзацербации (раздраже­ния) в виде положительной изоморфной реакции Кёбнера нельзя назна­чать кератолитические и раздражающие мази (5% салициловая, борная мази, мази с дегтем, серой и т.д.) Рекомендуются кератопластические мази: 2% салициловая, борная мази. Начиная со стационарной стадии можно применять кератолитические мази, а также рассасывающие — дегтярную, ихтиоловую, нафталановую. Во все стадии используют кор-тикостероидные мази(дипросалик), можно под компресс.Желательно, в виду хронического характера течения заболевания применять нефто-рированные кортикостероидные мази (элоком, адвантан, локоид, апуле-ин). На сегодняшний день наиболее сильным ингибирующим дей­ствием на провоспалительные цитокины обладает мометазона фу-роат (элоком), что объясняет его высокую эффективность. Кроме этого элоком чрезвычайно удобен в применении, так как использу­ется один раз в день и имеет три лекарственных формы (в частно­сти, лосьон для лечения поражений кожи волосистой части голо­вы). Из относительно новых методов местной терапии следует назвать дитраноловую мазь (вытяжка каменноугольного дёгтя) в возрастающей концентрации и обладающей цитостатическим эффектом или её произ­водные: цигнолин, цигнодерм, дитрастик, псанол. Эффективен аэро­зольный препарат СКИН-КАП (представляющий собой активирован­ный цинк), а также синтетический аналог витамина Д (кальципотриол — регулирует кальциево-фосфорный обмен и митотическую активность в эпидермисе)(торговое название мази - псоркутан).

15. В стационарно-регрессивной стадии и ремиссии рекомендуется са­наторно-курортное лечение в Пятигорске, Мацесте, Крыму, Кемери и т.д.

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Заболевание впервые описано Вильсоном в 1869 г. Среди всех кож­ных болезней красный плоский лишай встречается в 1% случаев. Чаще болеют лица обоего пола в возрасте 30—50 лет. Является заболеванием с невыясненной этиологией. Имеются лишь различные гипотезы, под­крепленные теми или иными фактами, однако ни одна из существую­щих теорий не получила всеобщего признания.

Неврогенная теория. Этой точки зрения придерживаются многие отечественные дерматологи. Хорошо известны случаи развития этого заболевания после стрессов (психических или физических). Одним из доказательств в пользу этой теории являются высыпания, иногда на­блюдающиеся по ходу периферического нерва (чаще седалищного). В противоположность этому ряд авторов отмечали, что во время мировых войн учащения случаев этого заболевания не отмечалось. Косвенно в пользу этой концепции свидетельствует эффективность иглорефлексо-терапии и гипноза.

Инфекционная теория. Некоторые авторы полагают, что возмож­но контактное заражение красным плоским лишаем. Так, описаны два случая заболевания людей, ухаживавших за своими больными родст­венниками. Пейри описал групповое заболевание среди монахов. Отме­чены также случаи семейного заболевания. Значение фокальной инфек­ции подтверждается частым выздоровлением больных после санации очагов инфекции. Однако экспериментальные попытки заражения доб­ровольцев не дали результатов.

Кроме описанных, существуют также обменная, инфекционно-ал-лергическая, наследственная и др. теории. По всей видимости, все эти факторы активируют скрытую, вероятнее всего вирусную ин­фекцию.