Клиническая дерматология Родин Алексей Юрьевич. Родин Алексей Юрьевич Клиническая дерматология (курс лекций)

• Название: Родин Алексей Юрьевич Клиническая дерматология (курс лекций)
• Дата: 23.12.2022
• Размер: 0.54 Mb.
• Имя файла: Клиническая дерматология Родин Алексей Юрьевич.doc
• Тип: Курс лекций; #860405
• страница: 10 из 13

Для второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного пери­ода) характерно:

1). Изменение локализации высыпаний. Сыпь появляется преиму­щественно в складках (локтевых, подколенных, паховых, межъягодич­ных).

2). Хронический характер поражения с выраженным лихеноидным синдромом. На коже появляются лихеноидные (т.е. жесткие) полиго­нальные, плотные розовато-серые папулы, часто расположенные фол-ликулярно.

3). Развитие вторичных дисхромий (пигментных изменений). Изме­нения цвета кожи, особенно заметные в верхней части спины, образуют пёструю картину сочетания пятнистых буроватых и светлых пятен, свя­занных с послевоспалительным меланозом и расчёсами.

4). Появление вегетативной дистонии. Это обуславливает сероватую бледность кожи, сухость, чувство стягивания, белый дермографизм. У многих больных поражение кожи лица проявляется характерным «ато-пическим лицом», имеющим усталый вид. Кожа тусклая, отмечается отрубевидное или скрытое шелушение, более заметное на веках. Пиг­ментация нижних век подчеркивает складку нижнего века (симптом Де-ни-Моргана). К вегетативным нарушениям относят также ладонно-по-дошвенный гипергидроз (потливость), акроцианоз, мраморность кожи.

5). Волнообразность течения (чередование ремиссий и обострений).

6). Воспалительные реакции кожи проявляются уже на многие раз­дражители с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Третий возрастной период (старше пубертатного периода).

1). Очередное изменение локализации высыпаний. Поражения кожи в складках сменяются диффузными изменениями кожи лица, шеи, ко­нечностей, верхней части туловища.

2). Выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражения с усилением лихеноидного синдрома. Чаще наблюдаются лихенифицированные очаги, лихеноидные папулы. В период обостре­ний иногда возможно наличие экзематозного компонента без выражен­ной везикуляции и мокнутия. Кожа грубая, сухая, жесткая, множествен­ные экскориации, часто осложненные вторичной инфекцией (фоллику­литами, стрептодермией, заедами, фурункулами). У части больных пре­имущественные поражения остаются на кистях в виде застойной гипе­ремии, шелушения, трещин (т.н. «неспецифический дерматит кистей»).

3). Менее четкая сезонность обострений. Сезонность нарушается респираторной атопией, полинозами, стрессами, беременностью, воз­действием профессиональных вредностей.

Манифестация клинических проявлений (т.е. выраженность) часто связана с ухудшением состояния ЖКТ (дисбактериоз, ферментативная недостаточность, дискинезии, холецистопатии). В юношеском возрасте может начать развиваться атопическая катаракта, которая прогрессируя, заканчивается помутнением хрусталика. Сильный и мучительный зуд кожи постепенно приводит к значительному психоэмоциональному на­пряжению с развитием различных форм неврозов: невроз навязчивых движений, невроз страха, ночной энурез и т.д.

Под моим наблюдением находилась пациентка 19 лет с диагнозом атопического дерматита с резко выраженным лихеноидным синдромом. Невротическое состояние у неё проявлялось в том, что приступ силь­нейшего зуда кожи мог быть спровоцирован даже не тем, что она съест жареную рыбу или почувствует её запах, а тем, что она только подума­ет о ней.

Обращает на себя внимание склонность больных к уединению, по­давленность, агрессивность, психосексуальные растройства, в то же время общий уровень интеллекта у больных в целом выше среднего.

В связи с состоянием иммунодефицита (снижение уровня Т-супрес-соров) может развиться герпетиформная экзема Капоши. Является серьёзным осложнением и развивается при контакте больных атопическим дерматитом с больными простым герпесом. Происходит генерализация герпетической инфекции с обширными поражениями кожи в виде вези­кул, пустул, обширных эрозий, корок. Температура до 40 гр., выражен­ные симптомы интоксикации, может заканчиваться сепсисом и смертью.

Лечение атопического дерматита

Лучшей профилактикой развития атопического дерматита у детей с наследственной предрасположенностью является продолжительное грудное вскармливание (по крайней мере в течении 5—6 месяцев).

Лечение должно быть строго индивидуальным и проводиться в зави­симости от возрастного периода, степени активности процесса, клиниче­ской формы, фоновых патологических состояний, наличия осложнений.

1. Особое внимание к себе требует коррекция функции ЖКТ (дис-кинезии, дисбактериоз). Детям младшего возраста, у которых алимен­тарные (пищевые) факторы играют ведущую роль в провоцировании обострений, назначают ферменты (панкреатин, мезим, ораза, трифер-мент). В более старшем возрасте - кишечные ферменты (фестал, панзи-норм). При кишечной инфекции назначают антибиотики, при дисбакте-риозе - эубиотики (бифидумбактерин, бификол, колибактерин, бакти-субтил и т.д.). Обязательно применение витамина B₆, поскольку нару­шается процесс его синтеза и всасывания в кишечнике. Поэтому на про­тяжении 1—3 месяцев назначают пиридоксин.

2. Элиминация клещей домашней пыли. Особенно актуальна для детей. Применяют матрацы, подушки и покрывала с микропористым или полиуретановым покрытием. Использование этого метода позволя­ет снизить уровень клещевого антигена до 1—10% от исходного. Стир­ка покрывал при температуре 55 градусов на 95% снижает количество пыли и вызывает гибель 100 % клещей. Кроме того, рекомендовано удаление ковров и штор, использование пылесосов с водным фильтром. Это процедуры значительно улучшают течение АД.

3. С целью детоксикации рекомендуют проведение плазмафереза, снижающего уровень циркулирующих иммунных комплексов, инфузи-онную терапию (гемодез, физраствор, полиглюкин), тиосульфат натрия 30% — 10 мл в/в № 10, сернокислая магнезия, аскорбиновая кислота, карболен из расчета 1 т. на 10 кг веса, пантотеновая кислота. Для кор­рекции дисбиотических процессов в кишечнике и снятия аутоинтокси­кации применяют пробиотик - окарин (2 дозы дважды в день - 3 неде­ли), бактериоститический и ферментный препарат - энтеросан по 0,3 г трижды в день - 2 недели.

4. При снижении активности воспалительного процесса назначают препараты, воздействующие на иммунологическую систему и мета­болизм. Рекомендуют аутогемотерапию, глицерофосфат железа по 0,5—1,0 х 3 р - 10 дней, перерыв 5 дней, 3—4 курса, спленин, плазмол, алоэ, стекловидное тело, Т-активин, тималин и т.д. Хороший эффект наблюдается при назначении отечественного синтетического иммунокор-ректора - имунофана - по 1 мл в/м 2 раза в неделю № 5—10

5. Одно из центральных мест в терапий атопического дерматита за­нимает седативная терапия. В детском возрасте назначают настои пу­стырника, пиона, фенобарбитал. В старшем возрасте показаны транк­вилизаторы (феназепам, тазепам, элениум, радедорм, сибазон и т.д.). Психотропные вещества подбирают индивидуально и принимают в те­чении 1—3 месяцев. Всё чаще применяют антидепрессанты (амитрип-тилин в стационарных условиях по 1—3 табл./сутки 1—1,5 мес).

6. Противовоспалительная терапия. Эффективен салицилат на- трия 3—10% — 1ч.л.х 3 раза (дезагрегант, уменьшает проницаемость

сосудистой стенки), препараты кальция (глюконат 10% в/м по 5,0—10,0 мл, детям — лактатСаОД—0,5 хЗ раза.).

7. Антигистаминная терапия (димедрол, супрастин, кларитин, ке-тотифен, перитол, демибон и т.д.).

8. Лечение проводят на фоне гипоаллергенной диеты (см. прово­цирующие факторы).

9. В связи со своеобразным неврозом сосудов (склонности к спаз­мам) показаны сосудистые препараты: теоникол, андекалин, продек-тин и т.д. курсами по 1—3 мес.

10. Местное лечение. При течении по типу детской экземы (микро-везикуляция, мокнутие) показаны влажно-высыхающие примочки с борной кислотой, амидопирином, танином и т.д. При лихеноидном син­дроме - кератопластические мази с нафталаном, дёгтем, серой, ихтио­лом, жидкостью АСД - фракция № 3, нефторированные кортикостеро-идные мази (элоком, локоид, адвантан, афлодерм). При пароксизмаль-ных приступах зуда облегчение может принести горячий душ, ванны с добавлением отвора шалфея, мяты, корня валерианы, крахмала, хвой­ного экстракта, зверобоя (100 г сбора на 1 л воды). При осложнении вторичной инфекцией - анилиновые красители, мази с антибиотиками (гиоксизон, дермазолон, локакортен и т.д.) При выраженной лихенифи-кации показано обкалывание очагов гидрокортизоновой эмульсией, сильный ограниченный зуд можно снять орошением хлорэтилом, обка­лываниями новокаином.

Хороший эффект оказывает назначение раствора Куриозин. Приме­нение раствора Куриозин при атопическом дерматите способствует бы­строму исчезновению зуда, снятию воспалительных явлений, быстрой эпителизации трещин, экскориаций.

11. Физиолечение. Облучение эритемными дозами (не в острый пе­риод) УФО, фонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи на паравертебральные симпатические узлы, электросон, эндоназальный электрофорез с димедролом, новокаином, гелий-неоновый низкоинтен­сивный лазер, озонотерапия. Определенный эффект наблюдается при иглорефлексотерапии, гипнотерапии.

12. Санаторно-курортное лечение. Вне стадии обострения больные направляются на курорты и в санатории с сероводородными, радо­новыми, сульфидными ваннами (Сочи, Мацеста, южный берег Крыма, Пятигорск и т.д.).

КРАПИВНИЦА

Токсико-аллергический дерматоз, проявляющийся мономорфной ур-тикарной зудящей сыпью. В раннем детском возрасте крапивница обычно сочетается с атопическим дерматитом. В более позднем возрасте крапив­ница выступает самостоятельной нозологической единицей. Это доста­точно распространенное заболевание - в течении жизни у 15—20% насе­ления наблюдается, по крайней мере, один эпизод крапивницы.

Примерно у 40% выявить причину крапивницы не удаётся. У 60% этиологическими факторами являются: наличие очагов инфекции, пи­щевая аллергия, семейная атопия, физическая, температурная, солнеч­ная аллергия, глистные инвазии, дискинезии, медикаментозная аллер­гия и т.д.

В основе патогенеза лежит гиперчувствительность немедленно-за­медленного типа из-за высокой концентрации биологически-активных веществ (БАВ): гистамин, урокиназа, серотонин, ацетилхолин, бради-кинин. Избыток гистамина, наряду с неспособностью ферментов сыво­ротки крови его инактивировать, оказывает токсическое действие, рас­ширяя капилляры и повышая проницаемость сосудов.

Аллергические реакции немедленного типа опосредованы IgE. Возникает на пищевые аллергены, лекарственные средства (чаще пени­циллин) и на антигены паразитов (глисты, лямблии и т.д.).

Иммунокомплексные аллергические реакции. Иммунные ком­плексы активируют комплемент, который вызывает дегрануляцию туч­ных клеток, с освобождением БАВ. Наблюдается при сывороточной бо­лезни, переливании цельной крови, введении иммуноглобулинов. Дру­гими клетками, способными вызывать дегрануляцию базофилов и туч­ных клеток с освобождением гистамина, являются: нейтрофилы, тром­боциты, Т-и В лимфоциты и моноциты.

Клиника. Различают острую крапивницу (в том числе острый ан-гионевротический отёк Квинке), хронически-рецидивирующую и стой­кую папулёзную хроническую крапивницу.

Острая крапивница возникает бурно в виде внезапно появляю­щихся волдырных высыпаний на туловище, конечностях. Волдыри соч­ные, розово-красные, могут сливаться в обширные очаги с неровными полициклическими краями. При этом возможен субфебрилитет с озно­бом, желудочно-кишечные растройства, невротические состояния. Ло­кализация высыпаний на слизистой полости рта, гортани сопровожда­ется отёком, затрудняющим дыхание и глотание, вплоть до стеноза и ас­фиксии (отёк Квинке). Волдырные элементы существуют 1—2 часа, иногда несколько дней.

Хронически-рецидивирующая крапивница. Характеризуется менее обильными волдырями, появляющимися волнообразно в течении многих лет. Рецидивы чередуются с ремиссиями неопределенной про­должительности.

Стойкая папулёзная хроническая крапивница. Образуется при трансформации из хронически-рецидивирующей крапивницы вследст­вие присоединения к отёку эпидермиса и дермы полиморфной клеточ­ной инфильтрации. Узелковые элементы отличаются застойно-эритема-тозной окраской, плотной консистенцией, расположением на месте вол­дырей, точно повторяя их форму и размеры.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Гипоаллергенная диета

2. Санация очагов фокальной инфекции, глистной инвазии

3. Седативная терапия

4. Антигистаминные препараты ( в том числе препарат 3 поколения - эриус - 1 табл. в день - до 30 дней), антагонисты Ш-рецепторов ги-стамина (гидроксизин, терфенадин, телфаст - 180 мг 1 раз в сутки -5—10 дней). При их неэффективности - Н2-блокаторы (циметидин) и препараты, стабилизирующие тучные клетки (кетотифен, фенкарол).

5. Витаминотерапия (Е,С,В)

6. Ангиопротекторы и дезагреганты: хлорид кальция, глицерофос­фат или глюконат Са, препараты железа, рутин, салицилаты.

7. В тяжелых случаях - системные кортикостероиды.

8. Местное лечение. Играет второстепенную роль и направлено на снижение зуда и активности воспаления в очагах. Используют мази с кортикостероидами, Zn-взбалтываемые противозудные смеси с анесте­зином, ментолом, дикаином.

КОЖНЫЙ ЗУД

Представляет собой своеобразные ощущения в видимо здоровой ко­же, вызывающие потребность в расчесывании. Может быть симптомом системного заболевания: болезней крови (лейкозы), обменных наруше­ний, поражения почек (пиелонефрит), печени (хронический гепатит, цирроз), поджелудочной железы (хронический панкреатит, сахарный диабет) и т.д.

Если после всестороннего обследования эти возможные этиологиче­ские факторы отвергнуты, говорят о самостоятельной нозологической единице «кожный зуд». При этом имеют место растройства основных нервных процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга, нарушения взаимоотношения больших полушарий, вегетативные дис­функции, нарушения ферментативных процессов, атеросклероз сосудов головного мозга (сенильный зуд). Всё это приводит к патологическому состоянию чувствительных рецепторов кожи (считается, что за разви­тие чувства зуда ответственны болевые рецепторы эпидермиса).

Первичные морфологические элементы отсутствуют, вторичные представлены экскориациями, геморагическими корочками. У длитель­но болеющих ногти приобретают «полированный» вид. Зуд чаще при­ступообразный, обычно вечером или ночью с интенсивностью от сла­бого до невыносимого. Выраженный зуд кожи приводит к развитию не­вротических состояний, нарушению трудоспособности. Если в резуль­тате длительных расчёсов на коже появляются лихенификации, говорят о трансформации кожного зуда в нейродермит. Зуд может быть локаль­ным (чаще область наружных половых органов, анус, шея, голова) и ге­нерализованным. Причиной локального зуда могут быть глистные ин­вазии (острицы), воспалительные процессы слизистой гениталий, ло­кальные вегетоневрозы.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Тщательное обследование

2. См. «крапивница»

3. Иногда - невысокие дозы кортикостероидов

4. Местное лечение заключается в назначении противозудных спиртов

(с добавлением ментола, анестезина, карболовой кислоты), водно-взбалтываемых смесей с добавлением анестетиков.

№8

ПУЗЫРНЫЕДЕРМАТОЗЫ

Группа заболеваний различного генеза, но объединенных по призна­ку мономорфности высыпаний (пузыри), реже сочетающиеся с други­ми морфологическими элементами (дерматоз Дюринга). В эту группу отнесены акантолитическая пузырчатка, неакантолитическая пузырчат­ка, врожденный буллёзный эпидермолиз, дерматоз Дюринга.

Акантолитическая пузырчатка (истинная) Это заболевание с хроническим волнообразным течением с развити­ем пузырей на неизменённой коже и слизистых, имеющих тенденцию к генерализации с нарушением общего состояния больных. Чаще разви­вается в возрасте 40—60 лет, около 70% больных составляют женщины. Хорошо известно, что в развитии акантолитической пузырчатки важное значение имеет генетическая предраположенность. Однако тригтерную (толчковую) роль при наследственной предрасположеннос­ти могут сыграть пищевые факторы (горчица, орех кешью, манго и не­которые другие продукты).

Этиология акантолитической пузырчатки остаётся невыясненной. При пузырчатке выявлены обменные нарушения (водно-солевого обме­на, окислительно-восстановительных ферментов, обмена тирозина.и т.д.), эндокринная патология (дисфункция половых желез, надпочечни­ков). В настоящее время ведущую роль в патогенезе отводят аутоиммунным изменениям. В организме больных вырабатываются аутоанти-тела (иммуноглобулины класса G), откладывающиеся в области тоно-филаментов (отростков), соединяющих шиповатые клетки. В результа­те происходит образование многочисленных продольных трещин в тол­ще эпидермиса, заполняющихся серозным эксудатом (процесс называ­ется «акантолиз», отсюда и название болезни) с образованием интраэ-пидермального пузыря.

Однако многие авторы полагают, что в качестве этиологического фактора выступает фильтрующийся вирус или группа биологически близких вирусов (так называемых «медленных вирусов»), а иммуноло-, гические, эндокринные, обменные и ферментативные нарушения игра­ют только патогенетическую роль.

Клиника. В зависимости от преобладающих клинических проявле­ний различают 4 формы истинной акантолитической пузырчатки:

1. вульгарная пузырчатка

2. вегетирующая

3. листовидная (эксфолиативная)

4. себорейная (синдром Сенира-Ашера)

Вульгарная пузырчатка. Встречается в 75% всех случаев аканто­литической пузырчатки и отличается злокачественностью течения. До использользования кортикостероидов в прежнее время смерть больных наступала в сроки от нескольких месяцев до 2-х лет.

Клиническим проявлением заболевания являются пузыри, возника­ющие на неизмененной или слегка гиперемированной коже. Размеры пузырей варьируют от горошины до грецкого ореха. Дерматоз начина­ется, как правило, с полости рта, а затем высыпания появляются на ко­же туловища, складок, гениталий, лице. Содержимое пузырей вначале серозное, через 1—2 дня становится «лимонным», реже геморрагичес­ким и мутным. Первоначально покрышки пузырей напряжены, плот­ные, затем становятся дряблыми и под тяжестью эксудата изменяют свою форму до грушевидной. При надавливании на покрышку пузыря можно увидеть, как жидкость отслаивает прилегающие видимо здоро­вые участки эпидермиса и площадь пузыря увеличивается в диаметре (симптом Асбо-Ганзена). Акантолиз (потеря связи между шиповатыми клетками эпидермиса) лежит в основе ещё одного клинического симп­тома - Никольского. Если потянуть за обрывок покрышки пузыря про­исходит клиновидная отслойка видимо здорового эпидермиса (иногда на десятки сантиметров — краевой симптом Никольского). При трении на вид здоровой кожи или её поскабливании тупым предметом между пузырями или эрозиями происходит «сдвигание» верхних слоев эпи­дермиса (отдалённый симптом Никольского).

При разрыве покрышки пузырей образуются ярко-красные влажные эрозии. Вследствие присоединения вторичной инфекции поверхность часто покрывается гнойным налётом. Эрозии покрываются корочками, которые после эпителизации отторгаются. У большинства больных появление пузырей не сопровождается никакими субъективными ощуще­ниями, но наличие многочисленных эрозий вызывает жжение, боль при глотании и движении. Симптомы акантолиза (Асбо-Ганзена, Николь­ского) положительны только в фазе обострения. Различают несколько фаз в течении пузырчатки: