Клин рек по ОСН 2016. Российское общество скорой медицинской помощи Общество специалистов по неотложной кардиологии
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Заместительная почечная терапия Заместительная почечная терапия (ЗПТ) – термин, характеризующий три основных метода лечения терминальной почечной недостаточности: гемодиализ в различных модификациях, перитонеальный диализ и трансплантация почки. Заместить в полной мере все утраченные функции почек, включая эндокринную (и метаболическую, возможно только с помощью пересадки почки от донора (родственного или почки, взятой от умершего человека). Два других метода ЗПТ (гемодиализ и перитонеальный диализ) позволяют корригировать водовыделительную функцию, дизэлектролитемию, кислотно- основное состояние и выведение из крови низко- и среднемолекулярных веществ (конечных продуктов метаболизма, называемых «уремическими токсинами»). В основе обоих методов лежат два основных биофизических процесса: диализ (диффузия низкомолекулярных веществ из крови в диализирующий раствор через биологическую (брюшина) или искусственную полупроницаемую мембрану) и ультрафильтрация (фильтрация воды и содержащихся в ней электролитов через поры полупроницаемой мембраны под действием гидростатического или осмотического давления). Если поры мембраны проницаемы не только для воды и электролитов, но и для среднемолекулярных веществ, то последние могут также удаляться из организма с фильтрующейся водой, этот биофизический процесс называется конвекцией и он лежит в основе такого метода ЗПТ как гемофильтрация. Если метод ЗПТ сочетает в себе два биофизических процесса (диализ и ультрафильтрацию с конвекцией), то он носит название гемодиафильтрации. В очищении крови при перитонеальном диализе участвуют также два процесса: диффузия и ультрафильтрация (осмотическая) через биологическую полупроницаемую мембрану (брюшину). При ОСН для удаления избытка воды и натрия применяется ультрафильтрация – экстракорпоральная (с использованием аппаратуры) или интракорпоральная (перитонеальный диализ). При выраженном снижении функции почек (кардиоренальный синдром 1 и особенно 3 типов) находят применение другие методы ЗПТ (гемодиализ, гемофильтрация, постоянный амбулаторный перитонеальный диализ). Экстракорпоральная или аппаратная ультрафильтрация при ОСН должна проводиться опытным персоналом (реаниматологом или нефрологом) с использованием, специально предназначенных для проведения этого метода терапии, мониторов и фильтров. Сосудистый доступ преимущественно вено-венозный (центральный или периферический), общий объем жидкости, который подлежит удалению из организма должен составлять примерно 75% от общей прибавки в весе пациента за счет экстрацеллюлярного объема (отеки), который устанавливается клинически, либо с помощью биоимпеданса. Далее, с учетом тяжести клинического состояния больного, планируется время лечения, которое чаще всего составляет 24-48 часов, в связи с чем сам метод носит название медленной продленной ультрафильтрации (SCUF-slow continuous ultrafiltration). Исходя из планируемого времени терапии, устанавливается объем удаляемой жидкости в мл/час (объем ультрафильтрата). Модифицированный монитор, предназначенный для лечения больных с сердечной недостаточностью, обеспечивает низкую скорость кровотока (в пределах 10-40 мл/час), а полисульфоновый фильтр имеет небольшую площадь поверхности (0,12 м 2 ) и низкий изначальный объем заполнения кровью (вместе с магистралями не более 33 мл). Вено-венозный сосудистый доступ, низкая скорость кровотока и малый объем заполнения фильтра и кровопроводящих магистралей играют весьма важную роль в осуществлении данного метода лечения у исходно гемодинамически скомпрометированных пациентов. Монитор для УФ снабжен точным контролем количества удаляемой жидкости (с помощью балансировочной камеры) и в ряде случаев имеет также опцию контроля объема внутрисосудистой жидкости (по динамике гематокрита) в режиме онлайн, что в данном случае крайне важно для профилактики гипотонии и гиповолемии, т.к. при идеально выполняемой операции объем ультрафильтрации (ее скорость) должна соответствовать объему восполнения внутрисосудистого пространства (скорости восполнения – capillary refill rate) жидкостью, поступающей из экстраваскулярного пула. Принцип работы контролера внутрисосудистого объема по гематокриту заключается в том, что если гематокрит остается стабильным в ходе проведения ультрафильтрации, то это указывает на удовлетворительную скорость восполнения внутрисосудистого пространства экстрацеллюлярной жидкостью, а если он нарастает, то это свидетельствует о несоответствии между скоростью восполнения и удаления жидкости (слишком высокая скорость ультрафильтрации). Кроме того, важен клинический контроль за уровнем АД (артериальная гипотония в случае развития гиповолемии), частотой пульса (тахикардия при гиповолемии), концентрацией креатинина крови (нарастает при избыточной ультрафильтрации). В случае отсутствия опции мониторинга внутрисосудистого объема, контролируют величину гематокрита в отдельных образцах крови. Избыточный объем ультрафильрации приводит к нейрогуморальной активации, вазоконстрикции, снижению внутрисосудистого объема, что обусловливает падение СКФ и повышение уровня креатина крови, чего нельзя допускать и подобные физиологические эффекты следует отнести к погрешностям в проведении самой процедуры. В качестве раннего биомаркера падения СКФ может использоваться определение концентрации цистатина С в крови. В настоящее время изолированную (сухую) ультрафильтрацию следует использовать в экстренных ситуациях (тяжелый гемодинамический отек легких, резистентный к терапии), при отсутствии технических возможностей к проведению ультрафильтрации на специальном оборудовании, так как подобная процедура часто осложняется развитием гипотонических (гиповолемических) реакций, повреждением почек и пациенты становились зависимыми от диализа. В рандомизированных контролируемых исследованиях RAPID-CHF и UNLOAD не было найдено каких-либо существенных клинических преимуществ ультрафильтрации по сравнению с применением мочегонных. В двух недавно опубликованных рандомизированных контролируемых исследованиях CARRESS-HF и AVOID-HF также не было установлено существенных различий в эффективности и частоте исходов (повторные госпитализации, дисфункция почек) в двух группах пациентов, получавших активную диуретическую терапию или ультрафильтрацию. Более того, исследование AVOID-HF было раньше раньше времени из-за большого числа побочных эффектов в группе пациентов, получавших ультрафильтрацию. Поэтому в настоящее время вопрос о применении ультрафильтрации у больных с ОСН рекомендуется решать на индивидуальной основе с учетом гемодинамического профиля пациента и наличия резистентности к петлевым диуретикам [класс IIb, уровень доказанности В]. Под резистентностью к петлевым диуретикам понимают отсутствие достаточного уровня диуреза и прогрессирование симптомов застоя несмотря на внутривенную инфузию петлевых диуретиков (фуросемид в дозе 160-240 мг в сутки) в комбинации с пероральным приемом тиазидных мочегонных и/или с антагонистов альдостерона. Вместе с тем существует точка зрения, что при правильном использовании ультрафильтрация может быть не только альтернативой применению мочегонных (при развитии резистентности к ним), но и дополнительным методом, раннее применение которого способствует повышению чувствительности как к мочегонным, так и к другим фармакологическим препаратам, причем при кардиоренальном синдроме 1 типа (гемодинамические профили B и C) ее можно считать методом выбора. В противоположность аппаратной УФ при перитонеальном диализе удаление жидкости происходит более постепенно, а сама процедура может выполняться амбулаторно и самостоятельно. В отличие от постоянного амбулаторного перитонеального диализа, выполняемого у пациентов с ТПН, при СН число обменов перитонеального раствора может быть уменьшено с 4-х до 1-2-х в сутки. Перитонеальный катетер, как правило, устанавливается под местной анестезией, что существенно для пациентов с выраженной гемодинамической нестабильностью. Не требуется отмены антиагрегантной или антикоагулянтной терапии. Ультрафильтрация при перитонеальном диализе достигается за счет использования растворов, содержащих осмотически активные вещества. Раньше широко использовалась декстроза, которая обеспечивала удовлетворительный уровень ультрафильтрации, однако необходимо было учитывать дополнительное поступление в организм 100-200 г глюкозы, что затрудняло применение подобных растворов у больных с сахарным диабетом (требовалась коррекция гипогликемической терапии). В настоящее время в качестве осмотически активного агента в перитонеальном растворе применяется полимер глюкозы айкодекстрин (icodextrin-7,5%). Небольшое количество айкодекстрина абсорбируется и метаболизируется в организме до мальтозы. Электролитный состав и уровень желаемой ультрафильтрации может быть подобран индивидуально для каждого пациента. Как правило, перитонеальный диализ комбинируется с применением мочегонных и позволяет дополнительно удалить из организма от 200-до 400 мл жидкости за один обмен (1,5-2 л перитонеального раствора с 7,5% айкодекстрином на 8-10 часов). Число обменов и количество удаляемой жидкости может варьироваться в зависимости от целей терапии. Проведение сеансов перитонеального диализа помимо мягкой УФ позволяет скорректировать обмен натрия, улучшить функцию выброса левого желудочка, снизить интраабдоминальное давление у больных с асцитом, понизить нейрогуморальную активацию, сопутствующую СН, уменьшить концентрацию в крови провоспалительных цитокинов, восстановить чувствительность к мочегонным, улучшить клиническое состояние и повысить качество жизни. При кардиоренальном синдроме 3 типа (острый ренокардиальный синдром) может потребоваться назначение ЗПТ в виде гемодиализа (и его многочисленных модификаций), либо в виде постоянного перитонеального диализа [класс IIa, уровень доказанности С]. Формально показаниями к началу гемодиализа являются гиперкалиемия (концентрация калия в крови >6,5 ммоль/л в сочетании с изменениями на ЭКГ), ацидоз, требующий для коррекции введения больших количеств бикарбоната натрия, что чревато перегрузкой организма натрием с нарастанием гиперволемии, гиперволемия, высокая степень азотемии. Однако вопрос о назначении ЗПТ должен решаться на индивидуальной основе с учетом общего состояния пациента, возраста, коморбидности и наличия недостаточности других органов. Решение, как правило, принимается врачом-реаниматологом и нефрологом. Данный вопрос подробно излагается в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению острого повреждения почек. Экстракорпоральная и интракорпоральная ультрафильтрация у пациентов с ОСН должна проводиться врачом-реаниматологом или нефрологом с использованием, специально предназначенных для этого мониторов и расходного материала (фильтров, растворов для перитонеального диализа). Другие вмешательства у пациентов с ОСН Для облегчения одышки у больных с плевральным выпотом можно рассмотреть целесообразность плевроцентеза с его эвакуацией жидкости. У больных с выраженным асцитом можно рассмотреть целесообразность парацентеза с эвакуацией жидкости для уменьшения симптомов. За счет снижения внутрибрюшного давления эта процедура может также частично нормализовать чреспочечный градиент давления и улучшить фильтрационную способность почек. Лечение отдельных вариантов острой сердечной недостаточности Декомпенсация хронической сердечной недостаточности Подходы к лечению пациента с острой декомпенсации ХСН подробно изложены в разделе «Алгоритмы первоначального лечения ОСН» и секции «Подходы к использованию пероральных лекарственных средств» (см. также рисунки 4 и 5, таблицы 12 и 13). Во многих случаях декомпенсация ХСН сопровождается выраженным накоплением жидкости или имеется явный провоцирующий фактор; ФВ ЛЖ может быть снижена или сохранена. Основной целью выведение избытка жидкости, а также устранение или уменьшение воздействия провоцирующего фактора. У пациентов, находившихся на длительной предшествующей терапии диуретиками, первая доза внутривенных петлевых диуретиков должна быть как минимум эквивалентна принимаемой ранее перорально [класс I, степень доказанности В]. Парентеральное введение более высоких доз петлевых диуретиков у этих больных позволяет быстрее уменьшить задержку жидкости ценой увеличения риска временного ухудшения функции почек. При недостаточном ответе может рассматриваться комбинация петлевых диуретиков с тиазидными и/или натрийуретическими дозами блокатора минералкортикоидного рецептора (спиронолактон) [класс IIb, степень доказанности C]. Необходимо как можно раньше начать использование или продолжить прием лекарственных средств, влияющих на прогноз при ХСН [класс I, уровень доказанности С]. У больных с ФВ ЛЖ <40% необходимо стремиться к применению целевых доз бета- адреноблокаторов, ингибиторов АПФ (в случае непереносимости БРА) или АРНИ - сакубитрил/валсартана и блокатора минералкортикоидного рецептора (спиронолактона или эплеренона). При нестабильных показателях гемодинамики и других противопоказаниях можно отложить начало титрования дозы, временно уменьшить дозу или отменить отдельные лекарственные средства, однако их использование следует возобновить, как только состояние больного стабилизируется. В частности, есть свидетельства нежелательности отмены бета-адреноблокаторов у больных, госпитализированных с декомпенсацией ХСН и ФВ ЛЖ <40%, а также достаточной безопасности лечения без отмены препаратов этой группы в случаях, когда нет выраженной брадикардии, атриовентрикулярных блокад высокой степени, симптоматической артериальной гипотонии и гипоперфузии. Отек легких Кардиогенный отек легких возникает из-за выраженного повышения давления в капиллярах легких и должен быть подтвержден рентгенологически. Он может возникать как у больных с признаками накопления жидкости, так и преимущественно из-за быстрого перераспределения крови за счет изменения тонуса сосудов. Патогенетический вариант отека легких, сопряженного с выраженным повышением АД у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ, не имевших проявлений ХСН, выделяется в отдельный вариант ОСН (гипертензивная ОСН). Алгоритм лечения кардиогенного отека легких представлен на рисунке 6. Больным с кардиогенным отеком легких следует придать положение полусидя или сидя со спущенными ногами, если нет артериальной гипотонии. Необходимо начать оксигенотерапию, при отсутствии противопоказаний показано скорейшее использование CPAP. В отдельных случаях могут потребоваться другие способы дыхательной поддержки, представленные в разделе “Немедикаментозные методы лечения пациентов с ОСН”. У больных без выраженной артериальной гипотонии сочетание умеренных доз вазодилататоров и мочегонных дает лучший клинический результат, чем монотерапия высокими дозами этих лекарственных средств. При отсутствии признаков накопления жидкости, когда отек легких является единственным проявлением застоя, лечение должно быть направлено в первую очередь на ликвидацию патологически измененного сосудистого тонуса вазодилататорами (например, снижение внезапно повысившегося АД), а не на выведение избытка жидкости мочегонными. Следует избегать широкого применения наркотических анальгетиков, кардиотонических и вазопрессорных препаратов из-за возможного неблагоприятного влияния на прогноз. Однако в отдельных случаях, у больных с низкой ФВ ЛЖ без гиповолемии, состояние которых не улучшается на фоне использования вазодилататоров и мочегонных, симптоматического улучшения можно добиться за счет краткосрочной инфузии кардиотонического лекарственного средства (добутамина, левосимендана). Отек легких В/в введение петлевого диуретика ( фуросемид 20-40 мг; при ХСН доза может быть выше) Артериальная гипоксемия? Насыщение крови кислородом <90% или парциальное давление кислорода в артериальной крови <60 мм рт. ст. Оксигенотерапия Выраженное возбуждение или удушье? Систолическое АД < 85 мм рт. ст. или шок 85- 110 мм рт. ст. > 110 мм рт. ст. - добавить кардиотоник без свойств вазодилататора - без дополнительных вмешательств - рассмотреть вазодилататор (нитроглицерин, серелаксин) Адекватный ответ на лечение? Лечение прежнее; при стабилизации переход на пероральные препараты Повторная оценка клинического состояния Систолическое АД <85 мм рт. ст. Насыщение крови кислородом <90% Моча <20 мл/мин, накопление жидкости - отменить вазодилататор - отменить бета-адреноблокатор (при гипоперфузии) - рассмотреть кардиотоник или вазопрессор - рассмотреть катетеризацию правых отделов сердца - рассмотреть механическую поддержку кровообращения - рассмотреть неинвазивную поддержку дыхания - рассмотреть ИВЛ Неадекватный сердечный ритм? Брадикардия Тахикардия Устранить - катетеризация мочевого пузыря для подтверждения - повысить дозу мочегонного или дать сочетание мочегонных - рассмотреть катетеризацию правых отделов сердца - рассмотреть ультрафильтрацию Рассмотреть морфин в/в да да да нет да Рисунок 6. Алгоритм лечения кардиогенного отека легких. Кардиогенный шок В основе кардиогенного шока лежат разные причины, от низкого сердечного выброса при конечной стадии ХСН до острой потери сократительного миокарда, появления выраженных нарушениях внутрисердечной гемодинамики или быстрого повышения давления в легочных артериях. Срочное выявление и, если возможно, устранение или уменьшение неблагоприятного воздействия этих факторов – основа успешного лечения кардиогенного шока. Всем пациентам с подозрением на кардиогенный шок требуется немедленное проведение ЭКГ и срочное ультразвуковое исследование сердца [класс I, степень доказанности С]. Все больные с кардиогенным шоком должны быть незамедлительно транспортированы в центр с круглосуточной возможностью проведения катетеризации сердца и помещены в блок (палату, отделение) интенсивной терапии с возможностью краткосрочной механической поддержки кровообращения и дыхания [класс I, степень доказанности С]. Во всех случаях необходимо мониторирование ЭКГ и АД [класс I, степень доказанности С]. Рекомендуется инвазивное мониторирование с катетеризацией артериального русла [класс I, степень доказанности С]. Больным с подозрением на ОКС должна быть немедленно (по крайней мере, в первые 2 часа после госпитализации) выполнена коронарная ангиография с намерением выполнить максимально возможную реваскуляризацию миокарда [класс I, степень доказанности С]. При отсутствии явных признаков избыточного накопления жидкости и застоя в легких рекомендуется введение растворов кристаллоидов (по возможности сбалансированных растворов в объеме >200 мл в течение 15-30 мин) [класс I, степень доказанности С]. При отсутствии гиповолемии или после ее ликвидации можно рассмотреть целесообразность внутривенной инфузии негликозидных кардиотонических препаратов (добутамина) для увеличения сердечного выброса [класс IIb, степень доказанности С]. Вазопрессоры (норэпинефрин предпочтительнее допамина) можно рассматривать при необходимости поддержания систолического АД у больных с рефрактерной артериальной гипотонией [класс IIb, степень доказанности В]. В дополнение к добутамину и норэпинефрину возможно использование левосимендана, особенно у больных с инфарктом миокарда. Во время лечения необходимо постоянно мониторировать степень перфузии органов и показатели гемодинамики. Единого мнения о целесообразности мониторирования параметров гемодинамики с помощью катетера в легочной артерии нет, однако такая возможность может быть рассмотрена. Рутинное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации у больных с кардиогенным шоком не рекомендуется [класс IIb, степень доказанности В]. При рефрактерном кардиогенном шоке можно рассмотреть краткосрочное использование механической поддержки кровообращения с учетом возраста, сопутствующей патологии и степени неврологических расстройств [класс IIb, степень доказанности С]. Возможность использования аппаратных способов поддержки кровообращения стоит рассмотреть также вместо добавления новых инотропных и вазопрессорных препаратов у больных с недостаточным ответом на первоначальное медикаментозное лечение. Стабилизация показателей гемодинамики и восстановление перфузии жизненно важных органов при краткосрочном использовании механической поддержки кровообращения дает время разобраться причинах развития кардиогенного шока и принять решение о способах дальнейшего лечения больного (в частности, определить целесообразность продолжения механической поддержки кровообращения в ожидании восстановления насосной функции сердца или в качестве “моста” к вмешательствам, способным устранить причину кардиогенного шока, или к ожидаемой трансплантации сердца). При кардиогенном шоке необходима поддержка дыхания, способы которой зависят от выраженности дыхательных расстройств. Обычно требуется интубация трахеи и ИВЛ. Общие подходы к лечению кардиогенного шока представлены на рисунке 7. |