Главная страница
Навигация по странице:

  • Кардиогенный шок Гиповолемия Неадекватный сердечный ритм -Жидкость внутривенно -Переливание крови (если надо)-Воздействие на причину

  • Систолическое АД Брадикардия Тахикардия

  • При недостаточно ответе на медикаментозное лечение

  • Сниженная насосная функция сердца Наиболее вероятная причина

  • Острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме.

  • Острая сердечная недостаточность при патологии клапанного аппарата сердца.

  • Аортальная регургитация

  • Клин рек по ОСН 2016. Российское общество скорой медицинской помощи Общество специалистов по неотложной кардиологии


    Скачать 2.16 Mb.
    НазваниеРоссийское общество скорой медицинской помощи Общество специалистов по неотложной кардиологии
    Дата30.03.2023
    Размер2.16 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаКлин рек по ОСН 2016.pdf
    ТипДокументы
    #1025021
    страница11 из 14
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14
    Рисунок 7. Алгоритм лечения кардиогенного шока.
    Изолированная правожелудочковая недостаточность
    По данным эпидемиологических исследований правожелудочковая недостаточность встречается в 3-5% случаев ОСН. Однако частота развития изолированной острой правожелудочковой недостаточности неизвестна. Причинами развития данного состояния являются заболевания, сопровождающиеся либо повышением давления в легочной артерии
    (тромбоэмболия в систему легочной артерии (ТЭЛА), идиопатическая легочная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь легких, фиброз легких, склеродермия и др), либо непосредственно поражением миокарда (инфаркт миокарда правого желудочка
    (ПЖ)). Наиболее частые из них – ТЭЛА и инфаркт миокарда ПЖ. Очаговые повреждения миокарда, в т.ч. трансмуральные, могут развиваться и на фоне массивной ТЭЛА даже в отсутствии изменений в коронарных артериях. При этом острая правожелудочковая недостаточность является главной причиной смерти у пациентов с ТЭЛА высокого риска.
    Клинически недостаточность правого желудочка проявляется набуханием шейных вен, увеличением печени, появлением периферических отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, резкое повышение центрального венозного давления. Гипотония обусловлена уменьшением давления наполнения левого
    Кардиогенный шок
    Гиповолемия
    Неадекватный сердечный ритм
    -
    Жидкость внутривенно
    -
    Переливание крови (если надо)
    -
    Воздействие на причину
    -
    Рассмотреть вазопрессоры
    Систолическое АД?
    Брадикардия
    Тахикардия
    <70
    мм рт. ст.
    Признаки/симптомы шока
    70-100 мм рт. ст.
    Признаки шока
    >100 мм рт. ст.
    70-100 мм рт. ст.
    Нет признаков шока
    Норэпинефрин
    в/в 0,5-30 мкг/мин
    Допмин
    в/в 5-20 мкг/кг в мин
    Добутамин
    в/в 2-20 мкг/кг в мин
    Нитроглицерин
    в/в 10-20 мкг/мин
    При недостаточно ответе на медикаментозное лечение
    • Рассмотреть катетеризацию легочной и периферической артерий
    • Механическая поддержка кровообращения
    Поиск и скорейшее устранение причины
    • Реперфузионная терапия/реваскуляризация при острой ишемии миокарда
    • Устранение нарушений внутрисердечной гемодинамики
    - устранить
    Сниженная насосная функция сердца
    Наиболее вероятная причина?
    желудочка и снижением сердечного выброса. При ТЭЛА дилатация ПЖ, в свою очередь, может приводить к сдавлению ЛЖ, дальнейшему снижению сердечного выброса (СВ) и прогрессированию гипотонии. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с тампонадой сердца.
    В основе терапии острой правожелудочковой недостаточности лежит лечение основного заболевания, которое описано в соответствующих руководствах. Среди них – срочное ЧКВ при при инфаркте миокарда ПЖ, реперфузионное лечение при ТЭЛА высокого риска, . Необходимо скорейшее выявление и устранение провоцирующих факторов (аритмия, немотивированная отмена лекарственных средств).
    Необходимо оптимизировать давление заполнения ПЖ. Как правило, следует избегать применения диуретиков и периферических вазодилататоров, т.к. они уменьшают наполнение ПЖ, сердечный выброс и в итоге усугубляют артериальную гипотонию. При гиповолемии и низком давлении заполнения ПЖ показано внутривенное введение жидкости, которое не должно быть чрезмерным, поскольку объемная перегрузка ПЖ способствует снижению его сократимости. С другой стороны, при перегрузке жидкостью и венозном застое для уменьшения чрезмерного растяжения ПЖ у больных без артериальной гипотонии показано внутривенное введение диуретиков, а при их недостаточной эффективности – почечная заместительная терапия.
    При инфаркте миокарда ПЖ, сопровождающемся артериальной гипотонией, показана достаточно быстрая внутривенная инфузия жидкости для поддержания систолического АД на уровне 90-100 мм. рт. ст. При этом следует избегать объемной перегрузки ПЖ и при отсутствии эффекта после инфузии 0,5-1 л рассмотреть целесообразность инотропной поддержки добутамином. У больных с ТЭЛА инфузионную терапию надо проводить с особой осторожностью, поскольку введение более 500 мл жидкости может привести к ухудшению функции ПЖ.
    При выраженной дисфункции ПЖ особого внимания требует и использование ИВЛ, особенно с повышенным давлением в конце выдоха, т.к. положительное внутригрудное давление уменьшает венозный возврат и утяжеляет недостаточность ПЖ. У больных с суправентрикулярными тахиаритмиями желательно обеспечить поддержание синусового ритма, при атриовентрикулярных блокадах высокой степени важно восстановить надлежащую последовательность сокращений предсердий и желудочков с помощью электрической кардиостимуляции.
    При рефрактерной артериальной гипотонии следует использовать вазопрессоры
    (норэпинефрин). Можно рассматривать внутривенное введение кардиотонических препаратов (добутамин, левосимендан). В наиболее тяжелых рефрактерных к
    медикаментозному лечению случаях следует обсудить целесообразность механической поддержки кровообращения.
    Острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме.
    При ОКС возможны любые клинические проявления сердечной недостаточности.
    При этом во всех случаях имеется общая причина декомпенсации – остро возникшая ишемия миокарда, в части случаев приводящая к его некрозу. Поэтому ключевую роль в лечении ОСН при ОКС играет скорейшее устранение ишемии миокарда. При восстановлении кровотока после эпизода окклюзии коронарной артерии в зоне ишемии наряду с некротизированным может находиться жизнеспособный миокард, сократимость которого временно снижена (так называемый “оглушенный” миокард). Сократимость
    “оглушенного” миокарда способна существенно улучшиться через 1-1,5 месяца, что проявляется увеличением ФЖ ЛЖ и уменьшением клинических проявлений сердечной недостаточности. Кроме того, при хронической ишемии в зоне существенного стенозирования коронарных артерий может находиться жизнеспособный миокард с хронически сниженной сократительной способностью, которая существенно улучшается или нормализуется после реваскуляризации (так называемый “гибернированный” миокарда). Сократимость “оглушенного” и “гибернированного” миокарда обычно улучшается при введении кардиотонических лекарственных средств.
    Наиболее характерно для ОКС возникновение ОСН при выраженном повреждении
    ЛЖ со снижением его сократительной способности и патологическим ремоделированием, при нарушениях ритма и проводимости, инфаркте миокарда ПЖ, механических осложнениях некроза миокарда (нарушение внутрисердечной гемодинамики при дисфункции клапанов и внутренних разрывах сердца, тампонада при наружных разрывах миокарда). Одна из возможных причин снижения АД при ОКС – медикаментозная, особенно когда лекарственные средства со свойствами вазодилататоров применяются у больных с не устраненной гиповолемией или распространением инфаркта миокарда на правый желудочек. Кроме того, клинические проявления ОСН при ОКС могут возникнуть при увеличении жесткости миокарда во время ишемии, причем этот механизм способен реализовываться и при развивающемся инфаркте миокарда, когда существенного некротизирования сердечной мышцы еще не произошло. Соответственно, развитие отека легких и даже шока в ранние сроки инфаркта миокарда автоматически не означает, что имеется выраженное снижение сократительной способности сердечной мышцы.
    Для выяснения механизмов развития ОСН при ОКС важнейшую роль играет ультразвуковое исследование сердца. Если ухудшение наступило неожиданно у до этого
    стабильного больного, особенно если появляются симптомы шока, исследование необходимо срочно повторить, уделяя особое внимание поиску признаков прогрессирования дисфункции ЛЖ или наличию механических осложнений инфаркта миокарда.
    Подходы к ведению больных с ОСН при ОКС детально изложены в клинических рекомендациях по лечению ОКС (рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии размещены на сайте www.acutecardio.ru). В целом они существенно не отличаются от общих принципов лечения ОСН. При подозрении на ОКС больные с ОСН должны доставляться в стационар, способный срочно обеспечить инвазивное реперфузионное лечение [класс I, степень доказанности B]. Больных следует направлять в специализированное отделение (блок, палату) интенсивной терапии для кардиологических больных или ангиографическую лабораторию, минуя все другие подразделения стационара.
    Реваскуляризация миокарда. При ОКС со стойкими (длительностью >20 мин) подъемами сегмента ST на ЭКГ или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса предпочтительным методом восстановление коронарного кровотока является скорейшее первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ; как правило со стентированием)
    [класс I, степень доказанности А], в том числе у больных с ОСН [класс I, степень доказанности В]. Общий подход предполагает, что при ожидаемой задержки от первого контакта с медперсоналом до введения проводника в окклюдированную коронарную артерию (или раздувание баллона в ней) более 2 часов необходимо безотлагательно начать тромболитическую терапию [класс I, степень доказанности A], предпочтительно на догоспитальном этапе [класс IIa, степень доказанности A]. В дальнейшем при отсутствии снижения сегмента ST >50% от исходного через 60 минут показано срочное “спасающее”
    ЧКВ [класс I, степень доказанности A]. После успешной тромболитической терапии коронарную ангиографию с намерением выполнить ЧКВ в области инфаркт-связанного стеноза рекомендуется выполнить в ближайшие 24 часа [класс I, степень доказанности A], обычно в сроки от 3 до 24 часов [класс IIa, степень доказанности A]. Больным с выраженными проявлениями ОСН, включая кардиогенный шок, срочная коронарная ангиография с намерением выполнить реваскуляризация миокарда показана вне зависимости от суждения об успешности тромболитической терапии [класс I, степень доказанности В].
    Реперфузионное лечение при ОКС со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса показано как минимум в первые 12 часов после начала симптомов [класс I, степень доказанности A]. При сохраняющейся
    ишемии миокарда эти сроки могут быть расширены до 24 часов. Кроме того, первичное
    ЧКВ через 12-24 часа после начала симптомов может быть полезным у всех категорий больных [класс IIa, степень доказанности В]. У больных с тяжелой ОСН, включая кардиогенный шок, коронарная ангиография с намерением немедленно выполнить реваскуляризацию миокарда показана вне зависимости от времени появления симптомов
    [класс I, степень доказанности В]. В этих случаях при недоступности инвазивных вмешательств на коронарных артериях или отказе от них сроки тромботической терапии рекомендуется расширить до 24 часов [класс IIa, степень доказанности C]. .
    При ОКС без стойких (длительностью >20 мин) подъемов сегмента ST на ЭКГ у больных с ОСН и/или наличием механических осложнений ИМ коронарная ангиография с намерением срочно выполнить реваскуляризацию миокарда рекомендуется в первые 2 часа после госпитализации [класс I, степень доказанности С].
    Больным с кардиогенным шоком или ишемией миокарда, сохраняющейся после первичного ЧКВ или вмешательства на стенозе, ответственным за симптомы ОКС, показана максимально полная реваскуляризация миокарда, которая при определенном характере поражения коронарного русла включает срочную операцию коронарного шунтирования [класс I, степень доказанности В].
    Возобновление ишемии миокарда в более поздние сроки госпитализации – показание к коронарной ангиографии с оценкой возможности реваскуляризации миокарда в случаях, когда до этого лечение ОКС было неинвазивным или в ранние сроки госпитализации была выполнена неполная реваскуляризация миокарда.
    Лечение ОСН при ОКС. При артериальной гипоксемии показана оксигенотерапия
    [класс I, степень доказанности С]. Рекомендуется внутривенное введение 20-40 мг фуросемида (с повторением при необходимости через 1-4 часа) [класс I, степень доказанности С], а также внутривенная инфузия нитратов, если систолическое АД >90 мм рт. ст. [класс IIa, степень доказанности C]. У больных с отеком легких может потребоваться более выраженная дыхательная поддержка (от неинвазивной вентиляции легких при спонтанном дыхании до интубации трахеи с механической ИВЛ) [класс I, степень доказанности C] и не исключается возможность инотропной поддержки с использованием допамина, добутамина [класс IIa, степень доказанности C] или левосимендана [класс IIb, степень доказанности C].
    При возникновении шока необходим поиск причин и провоцирующих факторов.
    Рекомендуется срочное ультразвуковое исследование сердца. Выбор способов инотропной поддержки зависит от величины АД; при выраженной артериальной гипотонии норэпинефрин предпочтительнее допамина [класс IIb, степень доказанности B]. Несмотря
    на ограниченности и противоречивость накопленных фактов, не исключается избирательное применение ВАБК y больных с кардиогенным шоком, быстро не отвечающих на стандартное медикаментозное лечение [класс IIa, степень доказанности B].
    В отдельных случаях при рефрактерном кардиогенном шоке можно рассмотреть использование средств механической поддержки ЛЖ (особенно если гемодинамическая нестабильность стала следствием механических осложнений инфаркта миокарда) [класс
    IIb, степень доказанности С].
    При выраженной митральной регургитации используются внутривенное введения мочегонных и вазодилататоров для снижения постнагрузки; при необходимости возможна инотропная поддержка и ВАБК. У больных с отрывом папиллярной мышцы необходимо срочное хирургическое лечение (предпочтительно протезирование митрального клапана).
    При функциональной митральной регургитации следует устранить ишемию миокарда
    (показана реваскуляризация); в наиболее тяжелых случаях (при выраженной сердечной недостаточности или сохраняющейся ишемии) рассматривают выполнение аннулопластики или протезирования клапана.
    При разрыве межжелудочковой перегородки показано срочное хирургическое лечение; временной стабилизации можно добиться вазодилататорами, инотропной поддержкой, а также использованием ВАБК. У гемодинамически стабильных больных не исключено рентгеноэндоваскулярное закрытие дефекта. При разрыве свободной стенки
    ЛЖ необходимо хирургическое вмешательство; предварительно для устранения гемотампонады может потребоваться дренирование полости перикарда.
    Оптимально, чтобы решение о подходах к ведению больного с механическими осложнениями инфаркта миокарда принимала заранее сформированная команда специалистов разного профиля.
    Выраженная артериальная гипотония или кардиогенный шок при ишемии/инфаркте миокарда ПЖ предполагает отказ от использования вазодилататоров и мочегонных (по крайней мере, пока АД не нормализуется), внутривенное введение жидкости для поддержания повышенного давления заполнения ПЖ, при необходимости инотропную поддержку с использованием добутамина, а также сохранение синусового ритма с поддержанием синхронного сокращения предсердий и желудочков. Важнейшую роль в исходах правожелудочковой недостаточности играет своевременно выполненная реваскуляризация миокарда. При этом если требуется операция коронарного шунтирования, оптимальные сроки ее выполнения – первые 4-6 часов от начала симптомов или как минимум через 4 недели после инфаркта миокарда ПЖ.

    С ранних сроков лечения ОКС, осложнившегося ОСН, следует начать титрование доз пероральных лекарственных средств, способных оказать благоприятное влияние на прогноз как минимум у больных с инфарктом миокарда и/или сниженной ФВ ЛЖ. Среди них бета- адреноблокаторы (при инфаркте миокарда изучены карведилол и метопролол), ингибиторы
    АПФ (или валсартан при их непереносимости), а также блокаторы минералкортикоидного рецептора (в дополнение к бета-адреноблокатору и ингибитору АПФ; у больных с ФВ ЛЖ
    ≤40% и недавним инфарктом миокарда изучен эплеренон). Это лечение способствует ликвидации симптомов, обеспечивают профилактику новой декомпенсации и других неблагоприятных исходов, а также обычно позволяет контролировать повышенное АД.
    Основные ограничения для начала использования ингибиторов АПФ – артериальная гипотония, гиповолемия и почечная недостаточность, блокаторов минералкортикоидного рецептора – почечная недостаточность и гиперкалиемия. Кроме того, для предотвращения возобновления ишемии и новых эпизодов ОКС необходимо надлежащее антиишемическое и антитромботическое лечение, а также воздействие на устранимые факторы риска прогрессирования атеротромбоза (поддержание нормального АД, целевых значений холестерина ЛНП с помощью высоких доз статинов, обеспечение надлежащего уровня гликированного гемоглобина при сахарном диабете наряду со здоровым питанием, достаточным уровнем физической активности, отказом от курения, исключением пассивного курения, нормализацией массы тела и достаточной двигательной активностью).

    Острая сердечная недостаточность при патологии клапанного аппарата сердца.
    По данным эпидемиологических исследований до 27% случаев ОСН вызвано или усугубляется поражением клапанов сердца. К ним относятся дисфункция клапанов сердца при ОКС (чаще митральная недостаточность), острая митральная или аортальная недостаточность другой этиологии (эндокардит, травма, отрыв хорды), аортальный или митральный стенозы, тромбоз искусственного клапана. Решающее значение в диагностике пороков сердца и оценки их тяжести имеют трансторакальное и чреспищеводное ультразвуковое исследование сердца. Лечение ОСН проводят соответствии с общими принципами с учетом особенностей гемодинамики при различных пороках. В ряде случаев развитие сердечной недостаточности служит показанием к срочной хирургической коррекции порока.
    Аортальная регургитация
    Аортальная регургитация (АР) может быть вызвана первичным поражением створок аортального клапана (АК) или нарушением геометрии корня аорты. Врожденные патологии, в первую очередь, двустворчатый клапан также являются частыми причинами
    АР.
    Появление симптомов сердечной недостаточности (СН) у пациентов с тяжелой АР является показанием к хирургической коррекции порока. В случае декомпенсации СН в результате острой тяжелой АР такое лечение проводится в срочном или экстренном порядке. При наличии дисфункции ЛЖ или значительного его расширения следует исключить другие причины этих нарушений. Выживаемость после операции таких пациентов несколько хуже, чем у оперированных в более ранние сроки, однако также наблюдается улучшение симптомов СН и долговременного прогноза.
    С целью улучшения состояния перед операцией проводят кратковременный курс терапии вазодилататорами и инотропным препаратами, при необходимости диуретиками.
    Пациентам с хронической АР и СН при наличии гипертензии, противопоказаний к хирургическому лечению или сохраняющейся дисфункции ЛЖ в постоперационном периоде назначают ИАПФ или БРА. У больных с синдромом Марфана назначение бета- блокаторов могут замедлить дилатацию корня аорты и они применяются перед и после операции.
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14


    написать администратору сайта