Клин рек по ОСН 2016. Российское общество скорой медицинской помощи Общество специалистов по неотложной кардиологии
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Аортальный стеноз Аортальный стеноз (АС) стал самым частым клапанным пороком в Европе и Северной Америке. У пациентов в пожилом возрасте чаще выявляется кальцинированный АК. У более молодых преобладают врожденные пороки. Развитие симптомов СН у пациентов с тяжелым АС требует ранней коррекции порока, т.к. отсутствуют препараты, улучшающие прогноз таких пациентов. К тому же проведение медикаментозного лечения у этой группы больных затруднено, т.к. такие препараты как ИАПФ, БРА, нитраты и другие вазодилататоры могут вызвать резкую гипотонию и применять их нужно с большой осторожностью. Для компенсации СН используют диуретики и блокаторы минералкортикоидных рецепторов. Однако оптимизация терапии не должна задерживать принятие решения об хирургическом лечении. Суждение о тяжести АС затруднено у пациентов с ФВ ЛЖ<40%, площадью АК < 1см 2 и средним градиентом < 40 мм.рт.ст. Такие больные могут иметь как тяжелый АС, так и «псевдо-аортальный» стеноз. Для уточнения тяжести АС проводится стресс-ЭХОКГ с малыми дозами добутамина, что помогает дифференцировать эти 2 состояния и определить сократительный резерв миокарда, наличие которого является признаком более низкой операционной летальности и лучшего долговременного прогноза. При среднем градиенте >40% не существует нижнего предела ФВЛЖ, ограничивающего проведение протезирования аортального клапана у симптомных пациентов с тяжелым АС. Однако восстановление ФВ после протезирования возможно только в случае если ее снижение было вызвано высокой постнагрузкой, а не другими причинами. У больных, которым по медицинским причинам невозможно проведение обычной операции, необходимо рассмотреть возможность транскатеторного протезирования АК (TAVI). У гемодинамически нестабильных больных, имеющий высокий риск оперативного лечения возможно проведение баллонной вальвулопластики в качестве моста к хирургическому лечению или TAVI. Баллонная вальвулопластика также может использоваться у пациентов с тяжелым симптоматическим АС, которым требуется срочное проведение не кардиохирургической операции, или больным, которым противопоказана обычная операция, а TAVI не доступно. Митральная регургитация. Оценка митральной регургитации (МР) трудна, особенно у пациентов с систолической дисфункцией. Крайне важно разделить первичную и вторичную МР. Острая МР, развившаяся в результате разрыва папиллярной мышцы у больных острым инфарктом миокарда, приводит к отеку легких или шоку. Физикальное обследование не всегда информативно – шум может быть мягкий или не выслушиваться, при ЭХОКГ можно недооценить тяжесть МР. Причиной острой МР может быть также травма и эндокардит. Острая тяжелая МР является показанием для проведения срочного хирургического лечения после стабилизация гемодинамики. Для снижения давления наполнения используют нитраты и дуретики. Нитропруссид натрия снижает постнагрузку и регургитирующую фракцию, так же как и внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Положительные инотропные средства и ВАБК присоединяют при появлении гипотонии. В большинстве случаев проводят протезирование МК. Оперативное лечение также показано при развитии СН у больных с тяжелой хронической МР. У таких пациентов часто выполняется пластика МК. В случае снижения ФВ ЛЖ ниже 30% хирургическое лечение приводит к улучшению симптомов, но влияние на прогноз неизвестно. При принятии решения о проведении операции у таких пациентов учитывают ответ на медикаментозную терапию, сопутствующие заболевания и вероятность успешного восстановления клапана. Терапия проводится в соответствии с рекомендациями по лечению ОСН При вторичной, или функциональной МР створки клапана и хорды структурно нормальны. МР развивается в результате увеличения ЛЖ и его ремоделирования, что приводит к относительной митральной недостаточности. В свою очередь МР усугубляет имеющуюся СН вплоть до развития ОСН. Эффективная медикаментозная терапия, включающая диуретики, ингибиторы АПФ, бета-алреноблокаторы, спиронолактон и нитраты приводит к компенсации СН, обратному ремоделированию и может уменьшить степень функциональной МР. Хирургическое лечение больным со вторичной МР, как правило, не проводят из-за более высокой, чем при первичной МР, операционной летальности и худшего долговременного прогноза. В настоящее время проводятся исследования по применению чрескожных устройств для коррекции МР. Митральный стеноз Основная причина митрального стеноза (МС) ревматизм. ОСН вплоть до отека легких при тяжелом МС может развиться за очень короткое время. Провоцирующими факторами служат физическая нагрузка, инфекция, беременность. Для купирования используют нитраты и диуретики. Наличие СН у больного с тяжелым МС является показание для оперативного лечения. Предпочтительным методом является чрескожная митральная комиссуротомия. Острая сердечная недостаточность при инфекционном эндокардите. Сердечная недостаточность является самым частым осложнением и показанием для хирургического лечения при инфекционном эндокардите (ИЭ). СН наблюдается в 42-60% случаев эндокардита нативных клапанов и чаще проявляется при поражении аортального клапана, реже - митрального. Умеренная и тяжелая СН – самый мощный предиктор госпитальной, 6-месячной и годовой смертности у пациентов с ИЭ. Основная причина СН при ИЭ – развитие (или усугубление имеющейся) тяжелой аортальной или митральной регургитаций, обусловленные разрывом митральной хорды, разрывом створки или ее перфорацией, а также разрастанием вегетаций, препятствующих смыканию створок. Внутрисердечные фистулы и, значительно реже, стенозы также могут приводить к СН. Негативный вклад в сердечную дисфункцию может вносить и миокардит. Клиническая картина ОСН при ИЭ включает одышку, отек легких и кардиогенный шок. Помимо клинических симптомов и признаков решающее значение для диагностики имеет трансторакальная эхокардиография. Для выявления перфораций створок, вторичного повреждения митрального клапана и аневризм используется чреспищеводная ЭХОКГ. ЭХОКГ также применяется для изучения гемодинамических последствий клапанной дисфункции, измерения давления в легочной артерии, определения перикардиального выпота, оценки и мониторирования систолической функции ЛЖ и давления наполнения левого и правого желудочков. Для диагностики и мониторирования СН при ИЭ также используется определения концентрации натрийуретических пептидов. Повышение уровней сердечных тропонинов и BNP ассоциировано с неблагоприятным исходом. Для быстрой постановки диагноза показана консультация специалиста. Лечение больных ОСН на фоне ИЭ необходимо проводить в специализированном стационаре. В дополнение к стандартной терапии ОСН следует добавить антибиотики. Пациент должен быть консультирован кардиохирургом. Хирургическое лечение показано пациентам с СН, вызванной тяжелой аортальной или митральной регургитацией, внутрисердечной фистулой или клапанной дисфункцией, обусловленной вегетациями. Такое лечение должно выполняться в экстренном порядке независимо от активности инфекционного процесса, если пациент, не смотря на проводимое лечение, постоянно находится в отеке легких или кардиогенном шоке. Если СН менее выражена, то хирургическое лечение проводится в срочном порядке. Пациентам с СН I-II ФК и тяжелой клапанной регургитацией, не имеющих других показаний для оперативного лечения, целесообразно проводить консервативную терапию, включающую антибиотики, под тщательным клиническим и эхокардиографическим контролем с последующим решением вопроса о хирургическом лечении. Тромбоз искусственного клапана Развитие ОСН в результате тромбоза искусственного клапана сопряжено с высокой смертностью. Обструктивный клапанный тромбоз следует предполагать у пациента с любым типом искусственного клапана у которого появилась одышка или эмболические события, особенно в случае недавней неадекватной гипокоагуляции или наличия состояний, повышающих свертываемость (дегидратация, инфекция и т.д). Диагноз должен быть под подтвержден трансторакальной и/или чреспищеводной ЭХОК или рентгеноскопией. Лечение пациентов с тромбозом искусственного клапана является сложной задачей. Оба метода – хирургический и тромболитическая терапия (ТЛТ) – имеют высокий риск неблагоприятного исхода. Оперативное лечение выполняется, как правило, в экстренной ситуации и, к тому же, является повторным вмешательством. С другой стороны, при тромболизисе высок риск кровотечений, системных эмболий и повторных тромбозов. Решение о проведении ТЛТ должно приниматься с учетом индивидуальных особенностей пациента и местных возможностей. Срочное или экстренное репротезирование при обструктивном тромбозе показано пациентам, находящимся в критическом состоянии и не имеющих тяжелых коморбидных заболеваний. Тромболитическую терапию следует рассматривать в следующих случаях: - У пациентов, находящихся в критическом состоянии, у которых оперативное лечение сопряжено с высоким риском из-за наличия серьезных сопутствующих заболеваний или исходных тяжелых нарушений функции сердца. - В случае невозможности срочного выполнения операции - Тромбоз протезов трикуспидального или легочного клапанов из-за более высокой вероятности успеха и низкого риск эмболических осложнений. В случае гемодинамической нестабильности для ТЛТ используют рекомбинатный тканевый активатор плазминогена – 10 мг в/в болюсом с последующей инфузией 90 мг в течение 90 минут с последующей инфузией нефракционированного гепарина (НФГ) или стрептокиназу – 1,5 млн. МЕ в течение 60 минут без НФГ. Более продолжительная инфузия может использоваться у стабильных пациентов. ТЛТ менее эффективна при тромбозе митрального протеза, хроническом тромбозе или при наличии паннуса. Для контроля эффективности ТЛТ проводится повторная ЭхоКГ. В случае неспособности ТЛТ устранить окклюзию следует оценить целесообразность оперативного вмешательства. Альтернативным способом является введение дополнительных доз тромболитика. Не смотря на высокую смертность при проведении неотложной операции у больных с нестабильной гемодинамикой, отеком легких и кардиогенным шоком, ТЛТ может привести к потере времени и еще больше повысить риск хирургического лечения в случае ее безуспешности. Острая сердечная недостаточность у взрослых пациентов с врожденными пороками сердца Больные с врожденными пороками сердца являются очень гетерогенной группой. Диагностика и лечение СН у этой категории пациентов является крайне сложной задачей. ОСН может развиваться в результате снижения фракции выброса левого и правого желудочков или изолированной правожелудочковой недостаточности. Особенно сложно проводить обследование и лечение пациентов, имеющих единственный желудочек сердца и которым либо вообще не проводили коррекция порока, либо выполнена паллиативная операция по Фонтену. В качестве дополнительных диагностических методов используют магнитно-резонансную томографию и кардио-пульмональные нагрузочные пробы. Лечение пациентов с ОСН и врожденными пороками сердца проводится эмпирически, т.к. отсутствуют рекомендации, основанные на данных РКИ. Следует отметить, что значение таких препаратов, как ИАПФ, БРА, бета-блокаторы у больных с врожденными пороками сердца является спорным и в ряде случаев их использование может оказать негативное влияние. Острая сердечная недостаточность при неотложных гипертензивных состояниях. Основной причиной ОСН при гипертонических кризах является выраженное повышение АД, характерным проявлением – острая левожелудочковая недостаточность с возникновением или усугублением застойных явлений в малом круге кровообращения. При этом тяжесть клинических проявлений может существенно различаться – от небольшой одышки до удушья, от рентгенологических признаков застоя в легких до отека легких. Отек легких при гипертензивном кризе часто развивается очень быстро. По данным крупных регистров, включавших пациентов с ОСН у пациентов с высоким артериальным давлением чаще выявляется сохраненная сократительная функция левого желудочка. Госпитальная летальность среди пациентов с гипертонией и ОСН, а также 60-и 90- дневная летальность (при систолическом артериальном давлении более 160 мм рт ст) статически значимо ниже, чем в случае развития других вариантов ОСН, при этом риск летального исхода не увеличивается у пациентов с более высокими цифрами артериального давления. Несмотря на такой прогноз, пациенты с гипертензивными состояниями имеют высокий риск повторных госпитализаций по причине ОСН (около 30% в ближайшие 2-3 месяца). В настоящее время предложено выделять особый клинический вариант ОСН – гипертензивный. Он характеризуется тем, что проявления острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких возникают на фоне высокого АД у больных с относительно сохранной сократительной функцией левого желудочка. Для этих больных характерны признаки, свидетельствующие о повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, включая тахикардию и периферическую вазоконстрикцию. Во многих случаях гипертензивная ОСН наблюдается у больных, не имевших проявлений хронической сердечной недостаточности, и острая декомпенсация возникает за счет быстрого перераспределения крови из-за внезапно возникшей вазоконстрикции. Таким образом, клиническая картина развивается вследствие остро возникших сосудистых нарушений, а не накопления избыточного количества жидкости. Соответственно, на момент возникновения ОСН задержка жидкости в организме либо отсутствует, либо наблюдается незначительная гиперволемия, и острый застой в легких часто не сопровождаются признаками системного застоя. Одна из возможных причин отсутствия задержки жидкости или даже исходной гиповолемии при гипертензивной ОСН – длительно существующая артериальная гипертензия, в лечении которой используются мочегонные. Поэтому основную роль в устранении гипертензивной ОСН играет снижение АД с помощью вазодилататоров. Применение мочегонных возможно, но они должны использоваться с крайней осторожностью и в невысоких дозах, поскольку у больных без выраженной гиперволемии передозировка препаратов этой группы способна привести к чрезмерной потере жидкости со снижением сердечного выброса и возникновением гемоконцентрации. Основа лечения ОСН при гипертоническом кризе – быстрое контролируемое снижение систолического и диастолического АД. Скорость снижения АД зависит от тяжести проявлений ОСН. Средством выбора для первоначального антигипертензивного лечения являются вазодилататоры. Наиболее быстрого и контролируемого эффекта можно добиться с помощью внутривенной инфузии нитроглицерина или нитропруссида натрия. В терапии гипертензивной ОСН возможно применение внутривенных ингибиторов АПФ (в частности эналаприлата). Однако следует учитывать, что этот препарат начинает действовать медленнее, менее управляем и нежелателен при подозрении на наличие острого коронарного синдрома из-за возможности возникновения артериальной гипотензии. Диуретики при гипертензивной ОСН должны применяться с осторожностью. При выборе начальных доз следует учитывать выраженность задержки жидкости в организме; в типичном случае начальная доза мочегонных должна быть невысокой. Наилучший клинический эффект может быть достигнут при сочетании высоких доз вазодилататоров и невысоких доз петлевых диуретиков. У больных с выраженной задержкой жидкости (обычно с длительным анамнезом хронической сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности) могут потребоваться более высокие дозы мочегонных и/или их повторное введение. Острая сердечная недостаточность при тромбоэмболии легочных артерий. Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) может быть основной причиной ОСН или отягчающим фактором при ОСН, спровоцированной другими патологическим процессом. Для достаточно обширной ТЭЛА характерны повышенное давление в легочной артерии с нарастанием правожелудочковой недостаточности, у части больных приводящее к шоку, суправентрикулярные аритмии и дыхательные расстройства. Патогномоничных клинических проявлений ТЭЛА нет, поэтому для подтверждения диагноза необходима инструментальная диагностика. Наличие ТЭЛА подтверждается выявлением тромбов в сегментарных или более проксимальных разветвлениях легочной артерии при компьютерной томографии с контрастированием легочных артерий [класс I, степень доказанности В], изменениями, указывающими на высокую вероятность ТЭЛА при вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких [класс IIa, степень доказанности В], выявлением проксимального тромбоза глубоких вен при билатеральной компрессионной ультрасонографии нижних конечностей [класс I, степень доказанности В]. В сложных случаях (в частности, когда клиническое подозрение на ТЭЛА сохраняется несмотря на отрицательные результаты неинвазивных исследований) может использоваться легочная ангиография [класс IIb, степень доказанности C]. У больных с небольшой вероятностью ТЭЛА по клиническим данным исключающим методом обследования может быть нормальная концентрация Д-димера в крови [класс I, степень доказанности А] (при применении иммуноферментных методов определения с верхней границей нормы 500 мкг/л у больных старше 50 лет следует ориентироваться на значения, рассчитанные по формуле “возраст × 10 мкг/л”). У больных высокой вероятностью ТЭЛА по клиническим данным определение Д-димера не оправдано, поскольку из-за возможности ложноотрицательного результата в любом случае потребуется инструментальная диагностика [класс III, степень доказанности B]. Повышенный уровень Д-димера неспецифичен и не может подтвердить наличие ТЭЛА, но должен служить основанием для дальнейшего инструментального обследования. При стойкой артериальной гипотонии или шоке (систолическое АД <90 мм рт. ст. или его снижение ≥40 мм рт. ст. продолжительностью более 15 минут, не связанное с появившейся аритмией, гиповолемией или сепсисом) необходимо срочно выполнить ультразвуковое исследование сердца или компьютерную томографию с контрастированием легочных артерий (выбор зависит от доступности метода и тяжести состояния больного) [класс I, степень доказанности C]. Для ТЭЛА характерна перегрузка/дисфункция правого желудочка. В редких случаях при трансторакальном ультразвуковом исследовании удается визуализировать подвижные тромбы в правых отделах сердца; при чреспищеводном ультразвуковом исследовании иногда видны тромбы в стволе и крупных ветвях легочной артерии. Отсутствие дисфункции правого желудочка и видимых тромбов указывают на необходимость поиска других причин существенного снижения АД. Стойкая артериальная гипотония или шок в сочетании с перегрузкой/дисфункцией правого желудочка – достаточное основание для начала тромболитической терапии (если к ней нет противопоказаний) [класс I, степень доказанности В] или использования инвазивных методов снижения давления в легочной артерии (рисунок 8). Возможность срочного эндоваскулярного или хирургического лечения ТЭЛА следует рассматривать только у больных с противопоказаниями к тромболитической терапии, неэффективности фибринолитика, введенного в полной дозе, а также в случаях, когда летальный исход ожидается быстрее, чем сможет проявиться эффект тромболитической терапии [класс I, степень доказанности С для эмболэктомии; класс IIa, степень доказанности С для эндоваскулярных методов]. Обязательным условием инвазивного лечения ТЭЛА является наличие достаточного опыта выполнения подобных вмешательств. |