ростовский государственный медицинский университет министерства здравоохранения
 Скачать 1.44 Mb.
|
Секция 2.МОЛОДОЙ УЧЕНЫЙУДК 612.06 ВЛИЯНИЕ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВНА РАЗВИТИЕ АТРОФИЧЕСКОГО РИНИТА Середа К.И., Колмакова Т.С., Бойко Н.В. ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Встатьерассмотренывозможныепричиныатрофическогоринита,среди которых важное место принадлежит неблагоприятным влияниям фак-торов внешней среды. Цель исследования: изучение функционального состоянияслизистой оболочки у больных с рецидивирующими НК неясной этиологии. Ис-следовано 27 больных в возрасте от 26 до 52 лет, страдающих привычнымиНК. Состояние слизистой оболочки носа оценивали по данным эндоскопии искорости мукоцилиарного транспорта. Последнюю определяли с помощью са-харинового теста. У всех больных наблюдалось значительное замедление му-коцилиарного транспорта, коррелирующее со степенью выраженности атро-фических изменений в полости носа. При отсутствии других возможных при-чин, подобные изменения могут быть следствием неблагоприятного влиянияокружающей средына слизистуюоболочку полости носа. Ключевые слова: атрофический ринит, мукоцилиарный транспорт, но-совоекровотечение. Атрофический ринит (АР) – хроническое заболевание, проявляющееся сухостью слизистой оболочки носа (СОН), образованием корок, рецидивирую- щими носовыми кровотечениями (НК). По современной классификации выде- ляют две формы заболевания - первичный и вторичный АР 1. Под первичным подразумевают АР, развивающийся как самостоятельное заболевание (озена), под вторичным – атрофические изменения в полости носа, возникающие в ре- зультате травмы (в том числе, хирургической), гранулематозных заболеваний, инфекций, лучевых поражений, воздействия неблагоприятных производствен- ных и экологических факторов. Этиология вторичного атрофического ринита до конца не изучена. Наиболее частой причиной возникновения вторичного АР являются хирур- гические вмешательства в полости носа с субтотальной резекцией или уда- лением носовых раковин, приводящие к формированию «синдрома пустого носа». Симптомы АР достаточно часто сопутствуют антифосфолипидному синдрому (синдром Hughes) с формированием перфорации перегородки но- са в 0,8% случаев. В эксперименте на овариоэктомированных крысах дока- зана протективная роль эстрогенов на апоптозные клетки при атрофическом рините, что указывает на возможное участие гормональных нарушений в патогенезе АР. У больных сахарным диабетом могут появиться атрофиче- ский ринит, перфорация перегородки носа, изъязвление слизистой оболочки носа, причинами которых считают микро- и макроангиопатию и нейропа- тию. АР может быть результатом длительного воздействия вредных про- фессиональных факторов на слизистую оболочку носа. Возрастные измене- ния слизистой оболочки носа также отражают тенденцию к развитию атро- фических процессов: наблюдается фрагментация и истончение хряща пере- городки носа, приводящие к ухудшению поддержки кончика носа, гипосмия и атрофия желез слизистой оболочки 2. G.J. Garcia et al. 3 предполагают, что ключевую роль в патофизиологии атрофического ринита играет избыточное испарение жидкости с поверхности слизистой оболочки. В числе других возможных предрасполагающих факторов называют неблагоприятное влияние факторов окружающей среды – пыли, ды- ма, газа и повышенная солнечная радиация 4. Учитывая эти обстоятельства, климатические условия и неблагоприятные экологические факторы нашего ре- гиона могут играть решающую роль в развитии атрофических процессов в сли- зистых оболочках верхних дыхательных путей 5, 6. Одним из ранних симптомов АР могут быть рецидивирующие НК. Непо- средственной причиной кровотечений у больных с атрофическими ринитами яв- ляется новообразование тонкостенных сосудов в СОН. Связь процессов формиро- вания аномальных сосудов и атрофии подтверждается данными модельных опы- тов на кроликах [7]. При длительном воздействии на слизистую оболочку носа кроликов дицимилпероксидом развитие атрофических процессов в ней идет па- раллельно с формированием аномальных поверхностно расположенных сосудов. Целью нашего исследования было изучение функционального состояния слизистой оболочки у больных с рецидивирующими НК неясной этиологии. Материалиметодыисследования. Мы исследовали 27 больных в возрасте от 26 до 52 лет, страдающих при- вычными НК. Из числа исследованных были исключены больные, перенесшие хирургические вмешательства в полости носа, страдающие сахарным диабетом и другими эндокринными заболеваниями, а также лица, работающие на вред- ных производствах. Помимо традиционного общеклинического исследования, больным про- изводили коагулограмму, определение адгезивно-агрегационных свойств тром- боцитов и длительности кровотечения по Дуке. Состояние слизистой оболочки носа оценивали по данным эндоскопии и скорости мукоцилиарного транспорта (МЦТ). Последнюю определяли с помощью сахаринового теста, контрольную группу для этого исследования составили 12 мужчин в возрасте от 30 до 46 лет, не имеющих жалоб на патологию ЛОР органов. Результатыисследованияи ихобсуждение. Из анамнеза установлено, что НК у исследуемых больных повторялись с частотой 4 и более раз в год на протяжении последних 2-3 лет, возникали как в состояния покоя, так и при различных нагрузках (перегревание, высмаркивание носа, наклоны туловища вперед). Периоды учащения кровотечений чередова- лись с ремиссиями, причин которых больные указать не могли. Основным ис- точником НК была передняя треть перегородки носа (зона Литтля). Других проявлений кровоточивости (спонтанных и спровоцированных кровоизлияний в кожу и подкожную клетчатку, суставы, склеры, сетчатку, десневых, маточных кровотечений, кровоточивости при травмах) не отмечено. Ранее все больные были обследованы в гематологических стационарах, нарушений коагуляцион- ного и тромбоцитарного гемостаза не обнаружено. Повышений артериального давления зарегистрировано не было. При исследовании общего анализа и коагуляционных свойств крови больных с НК отклонений от нормы не отмечалось. Лабораторные методы ис- следования тромбоцитарного компонента гемостаза (длительность кровотече- ния по Дуке, исследование агрегации и адгезии тромбоцитов) не выявили нали- чия тромбоцитопатии. При осмотре больных с помощью жесткого эндоскопа патологические изменения слизистой оболочки носа (СОН) были обнаружены у 16 человек: у 12 отмечена сухость СОН в передних отделах перегородки носа с образованием корок, у 3 больных – наличие расширенных, извитых сосудов в передней трети перегородки носа, у 1 больного – спонтанная перфорация перегородки носа. У остальных 11 больных видимых изменений СОН не отмечено. При проведении сахаринового теста у всех больных с НК было выявлено замедление мукоцилиарного транспорта по сравнению с контрольной группой: время МЦТ у здоровых лиц составило в среднем 13,4 ± 2,38 минут, а у больных с НК – 22, 5 ± 3,15 минуты (p <0,05), причем более выраженное увеличение времени МЦТ зарегистрировано у больных с наличием клинических признаков атрофических изменений в полости носа. У большинства наших больных, попадающих в группу НК неясной этио- логии, при осмотре полости носа не было выявлено видимых признаков АР. Однако замедление мукоцилиарного транспорта, отмеченное у всех исследуе- мых, может быть расценено как начальная стадия развития АР. Таким образом, у большинства исследованных нами больных традицион- ные клинические методы исследования (общий анализ крови, коагулограмма, скрининговые исследования тромбоцитарного гемостаза) не выявили отклоне- ний от нормы. Однако у 13 из 27 больных (в 48% случаев) были обнаружены признаки АР в виде сухости слизистой оболочки, образования корок (12 боль- ных) и образования спонтанной перфорации (1 больной). У всех больных наблюдалось значительное замедление мукоцилиарного транспорта, коррели- рующее со степенью выраженности атрофических изменений в полости носа. При отсутствии других возможных причин, подобные изменения могут быть следствием неблагоприятного влияния окружающей среды на слизистую обо- лочку полости носа. Список литературыБойко Н.В. Алгоритм оказания неотложной помощи больным с носо- вым кровотечением / Н.В. Бойко, Ю.В. Шатохин // Российская риноло- гия. — 2008. — Т. 16, № 1. — С. 41-44. Бойко Н.В. Биохимические показатели компенсации постгеморрагиче- ской анемии у больных с носовыми кровотечениями/ Н.В. Бойко, Т.С. Колмакова, В.В Быкова // Вестник оторинолар. — 2010. — № 4. — С. 13-16. Garcia G.J. Atrophic rhinitis: a CFD study of air conditioning in the nasal cavity / G.J Garcia ., N. Bailie , D.A. Martins // J. Appl. Physiol. — 2007. — Vol. 103, №3. — P. 1082-1092. Ando Y. Risk factors for recurrent epistaxis: Importance of initial treat- ment/ Y. Ando, J. Iimura, S. Arai // Auris Nasus Larynx. — 2013. — V. 41, №1. — P. 41–45. Колмакова Т.С. Влияние антропогенных факторов на структуру забо- леваемости детей в Ростове-на-Дону/ Т.С. Колмакова, Е.В. Моргуль, Т.В. Вардуни, Р.А. Тлепцерищев // Сборники конференций НИЦ Со- циосфера. 2014. — № 33. — С. 88-91. Колмакова Т.С. Влияние антропогенного загрязнения на здоровье жи- телей Ростовской области / Т.С. Колмакова, В.А. Тупиков, Л.И. Шпак // Медицинский вестник Юга России. — 2012. — № 3. — С. 16-18. Petruson B. Nasal mucosal changes after acute and long term expose to di- cymylperoxide, an experimental study on animals/ B. Petruson, H.A. Hansson // Acta Otolaryngol. (Stockh). — 1986. — Vol. 101. — P. 102-113. УДК 612.08 |