ростовский государственный медицинский университет министерства здравоохранения
 Скачать 1.44 Mb.
|
СТРУКТУРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ КЛЕТОК ОРГАНИЗМА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИТодоров С.С. Научный руководитель: к.м.н., доцент Маркво Л.И. ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» В статье приведены особенности адаптации организма на примере сер-дечной и скелетных мышц. Рассмотрено несколько основных адаптивных ме-ханизмов:гипертрофияи гиперплазия. Ключевыеслова:адаптация,гипертрофия,гиперплазия,метаплазия,клетки миокарда. Актуальность. Известно, что нормальная клетка предназначена для вы- полнения узкого спектра функций и имеет структуру, детерминированную ее метаболизмом, дифференцировкой и функциональной специализацией, влияни- ем соседних клеток и доступностью метаболических субстратов. В частности, она выполняет физиологическую функцию, поддерживая определенное состоя- ние, называемое гомеостазом. Адаптация – обратимый функциональный и структурный ответ на более тяжелый физиологический стресс и некоторые патологические стимулы, в ре- зультате которых клетка приспосабливается, а также компенсирует утраченную функцию, для чего меняет свой статус, чтобы выжить и продолжать функцио- нировать. Адаптивная реакция клетки может проявляться в виде гипертрофии (уве- личения клетки в размерах), усиления функциональной активности, гиперпла- зии (увеличения количества клеток), атрофии (уменьшения клетки в размерах и снижения метаболической активности) или метаплазии (изменения фенотипа клеток). После удаления такого стимула клетка может полностью восстано- виться без каких-либо серьезных повреждений. Последовательность событий, приводящая к повреждению клетки, запус- кается в том случае, когда ресурс адаптационной реакции исчерпан либо клетка подвергается действию повреждающего агента, а также стрессу, лишается ос- новных питательных веществ или компрометируется мутациями, влияющими на сущность клетки. Повреждение клетки может быть обратимым до опреде- ленного момента, но если стимул присутствует постоянно или слишком силь- ный вначале, то клетка подвергается необратимому повреждению и наступает смерть клетки. Материалы и методы исследования: Обзор современных научных источ- ников из ведущих электронных баз elibrary.ru и pubmed.com. Результаты исследования: Адаптация, обратимое повреждение и смерть клетки могут быть стадиями одного прогрессирующего процесса. Например, в ответ на увеличение гемодинамических нагрузок миокард увеличивается в раз- мерах в процессе адаптации и даже может подвергнуться дистрофическим из- менениям. Если кровоснабжение миокарда неадекватно выполняемой нагрузке, миокард подвергается обратимому повреждению, проявляющемуся определен- ными изменениями цитоплазмы (накопление липидов – жировая дистрофия). При прогрессировании ишемии в клетках развивается необратимое поврежде- ние и они погибают. Реакции адаптации клеток организма – это обратимое изменение размера, количества, фенотипа, метаболической активности и функций клеток в ответ на изменения окружающей среды. Реакции адаптации могут иметь несколько форм, среди них важное значение занимает гипертрофия клеток. Этот процесс адаптации клеток представляет собой увеличение клеток в размерах, что при- водит к увеличению размеров органа. Клетки, способные к делению, могут реа- гировать на стресс двумя путями: гипертрофией, т.е. увеличением клеток в раз- мерах за счет синтеза большего количества ее структурных компонентов и ги- перплазией, т.е. делением клеток. Клетки, неспособные к делению или с огра- ниченной способностью (например, волокна кардиомиоцитов), увеличивают массу ткани за счет гипертрофии. Гипертрофия может быть физиологической или патологической в ре- зультате увеличения функциональной нагрузки, стимуляции гормонами или факторами роста. Наиболее частая причина гипертрофии мышц, в том числе сердца – повышенная рабочая нагрузка, возникающая при повышении арте- риального давления или болезней его клапанного аппарата. Как в скелетных мышцах, так и в сердце синтезируется больше белков и растет количество миофиламентов. Это ведет к увеличению силы и работоспособности всей мышцы в целом. Другим примером гипертрофии клеток является рост матки во время бе- ременности, который обусловлен гормониндуцированным увеличением разме- ра органа, который в большей степени является результатом гипертрофии мы- шечных волокон под действием эстрогенных гормонов, действующих на эстро- генные рецепторы гладких мышц с усиленным синтезом белков и увеличением размера матки. Гипертрофия является результатом повышенной продукции белков клетки. Инициаторами гипертрофии клеток являются: 1) наличие в клетке механических сенсоров (интегринов) вследствие повышенной рабочей нагрузки; 2) факторы роста (трансформирующий фактор роста бета, инсу- линоподобный фактор роста 1, фактор роста фибробластов); 3) вазоактив- ные факторы (альфа-адренергические агонисты, эндотелин-1, ангиотензин II). Эти факторы совместно усиливают в мышечной ткани синтез белков, которые отвечают за гипертрофию, при этом могут быть два биохимических пути: а) тирозинкиназный путь, который участвует при физиологической гипертрофии, физических упражнениях; б) путь передачи сигнала через ре- цепторы G-белка (через факторы роста и вазоактивные агенты при патоло- гической гипертрофии). Кроме того, гипертрофия может сопровождаться сменой форм сократительных белков – взрослых на эмбриональные или неонатальные (например, альфа-форма тяжелой цепи миозина замещается бета-формой тяжелой цепи миозина). Независимо от причины или механизма развития гипертрофии сердца, наступает момент, когда увеличенная в размерах сердечная мышца не способна выполнять повышенные нагрузки. В этой стадии в волокнах миокарда происхо- дит декомпенсация, потеря сократительных миофибрилл за счет их лизиса. В дальнейшем кардиомиоциты погибают в результате апоптоза или некроза, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Заключение. Адаптивные реакции клеток организма при повреждении направлены на поддержание гомеостаза, а при длительном и интенсивном воз- действии могут возникать как компенсаторные реакции (например, гипертро- фия, гиперплазия), так и декомпенсаторные реакции, не способные сохранить жизнеспособность клеточных структур, что ведет к развитию смерти клеток пу- тем апоптоза и некроза. Рассмотренные признаки и механизмы развития гипер- трофии мышечной ткани на примере сердечной мышцы, позволяют по-новому взглянуть на роль инициирующих факторов и повышенной активности белко- вых молекул клеток, что может объяснить возникновение ранней или поздней сердечной недостаточности. Список литературыАнисимов В.Н. Молекулярные физиологические механизмы старения // «Наука» РАН. -2003.- С. 151-163. Казаков В.А., Суходоло И.В., Шипулин В.М., Миллер А.А. Уль- траструктурные аспекты постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Сибирский медицинский журнал. – 2009 – №4. – С. 6-11. УДК 613.11: 351.777.8 (470.630) |