Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
7.2.2. Гипертензивный синдром Спортсмен тяжелоатлет 21 года, на тренировке (предсоревновательный период) почувствовал ухуд- шение общего самочувствия, внезапную головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глаза- ми. Осмотрен врачом команды, выявлено повышение АД до 150/95 мм рт.ст. Пациент направлен на консуль- 313 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ тацию в клинику «Медгарант». На момент осмотра жалобы сохраняются. Объективно: кожные покровы бледные, пастозность конечностей. Границы сердца: левая – на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии, тоны сердца на верхушке приглушены, ЧСС 72 уд/мин., АД 150/95 мм рт.ст. При проведении мониторирования АД на аппарате Myomed 932 для электродиагностики с применением биологической обратной связи (Голлан- дия), в течение недели выявлено повышение уровня АД в динамике до 150-140/90-95-100 мм рт.ст. преиму- щественно в утреннее и ночное время. На ЭКГ призна- ки гипертрофии левого желудочка. В крови выявлено снижение активности свертывающей системы крови и поверхностного натяжения, гипокальциемия, повыше- ние концентрации ренина. При осмотре офтальмолога патологии не выявлено. Составлен вегетативный па- спорт по тестам профессора В.Н. Сокрута, определен ведущий патогенетический синдром дисциркуляторный гиперволемический. Диагностирован объемзависимый гипоэргический гипертензивный синдром В реабилитационный комплекс включено адапта- ционное питание (стол № 10), контроль питьевого ре- жима, адаптационная кинезотерапия (комплекс № 12), лекарственные препараты: ангиохель, флебодиа, фи- зиотерапевтическое лечение: мочегонный коктейль, дарсонвализация воротниковой зоны, лифодренажная терапия от аппарата для лимфодренажа и прессоте- рапии Green Press 12, Словения, циркулярный душ с использованием душевой кафедры «AQUABELLA», Словакия. Состояние пациента улучшилось, на третьей не- деле допущен к тренировкам. У спортсмена легкоатлета (стайер) 27 лет при плановом медицинском осмотре обнаружено повы- шение АД до 140/80 мм рт.ст. Спортсмен предъявляет жалобы на периодические головные боли, ухудшение процесса восстановления после физической нагрузки. Пациент консультирован спортивным врачом клиники «Медгарант». Объективно: кожные покровы обычной окраски. ЧСС 68 уд/мин., АД 150/80 мм рт.ст. При про- ведении мониторирования АД на аппарате Myomed 932 для электродиагностики с применением биологической обратной связи, Голландия, в течение недели выявле- но повышение уровня АД в динамике до 150-155/70- 85 мм рт.ст. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желу- дочка. В крови выявлено повышение активности свер- тывающей системы крови и поверхностного натяжения, снижение концентрации ренина и повышение содержа- ния ангиотензина. Составлен вегетативный паспорт по тестам профессора В.Н. Сокрута, определена склон- ность к симпатотонии с панико-фобическими реакция- ми. Установлен ведущий патогенетический синдром дисциркуляторный гиповолемический. Диагностирован гиперэргический гипертензивный синдром В реабилитационный комплекс включено адапта- ционное питание (стол № 9), адаптационная кинезоте- рапия (комплекс № 11), лекарственные препараты: хом- виотензин, физиотерапевтическое лечение: сердечный коктейль, вакуум-массаж воротниковой зоны от аппара- та Sonopuls 692 (Голландия) для комбинированной уль- тразвуковой и электротерапии с вакуумным модулем, электрофорез сернокислой магнезии на воротниковую зону, массаж области поясницы, йодо-бромная ванна. Состояние пациента улучшилось, допущен к тре- нировкам. Гипертензивный синдром (ГС) – типо- вое клиническое проявление дисадаптации сердечно-сосудистой системы вследствие на- рушений параметров гомеостаза и реактивно- сти организма, характеризующееся артериаль- ной гипертензией (АГ), функциональными, а при выраженных стадиях – органическими из- менениями почек, сердца, ЦНС. Направление деятельности врача-реабилитолога – это кор- рекция адаптации больного через воздействия на вегетативный тонус, реактивность и параме- тры гомеостаза организма. В связи с этим целе- сообразным является рассмотрение проблемы патогенеза и лечения ГС в этих позиций. Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с ар- териальной гипертензией за нормальные пока- затели принимают артериальное давление (АД) ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериаль- ная гипертензия – неоднократно фиксируемое повышение АД выше 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором производят замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повыше- ние диастолического АД до 85 мм рт.ст. может привести к развитию сердечно-сосудистой па- тологии. Данный факт свидетельствует в поль- зу важности повышения не только артериаль- ного, но и венозного давления, которые между собой тесно сопряжены. Гипертензивный синдром является одной из форм дистонического синдрома. «Квартет» ГС составляют дисневротический, дисгормо- нальный, дисиммунный и дисметаболический синдромы. Различные пусковые механизмы подъема АД трансформируются в различные формы АГ. Гипоэргический ГС формируют дис- невротический (депрессивный, трофотропный, ваго-инсулиновый), дисгормональный (стресс- лимитирующий, синтетический), аллергиче- ский дисиммунный и алкалозный дисметабо- лический типы синдромов. Гиперэргический ГС определяют истерический эрготропный сим- 314 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ патоадреналовый дисневротический; стресс- индуцирующий катаболический дисгормо- нальный; иммуннодепрессивный и ацидозный дисметаболический синдромы. Термин «артериальная гипертензия» ис- пользуется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст. и больше, по- скольку уже при таких «пограничных» уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. ГС характеризуется высокой рас- пространенностью, как у мужчин, так и у жен- щин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрос- лого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГС констатируется у 15-20% взрослого населения. Частота ГС существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД на- блюдается у 4% лиц в возрасте 20-23 лет и до- стигает 50% и более в возрасте 50-70 лет. ЭтиологиЯ. ГС развивается вследствие перенапряжения сердечно-сосудистой систе- мы под влиянием воздействия нарушенных параметров гомеостаза (психоэмоциональных, гормональных, иммунных и метаболических факторов), вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной систе- мы (дистонический синдром) и гормональных механизмов контроля АД. Выделяют ряд фак- торов риска распространения артериальной ги- пертензии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей большого количе- ства поваренной соли, злоупотребление алко- голем, гипокальциевая диета, курение, сахар- ный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных липопротеидов и триглицеридов, наследственность и др. Выделяют абсолютные и относительные факторы риска ГС. В первом случае – это уро- вень систолического АД выше 140 мм рт.ст., диастолического – выше 90 мм рт.ст., мужчи- ны старше 55 лет, а женщины – старше 65 лет, курение, уровень холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л, сахарный диабет и наследствен- ная предрасположенность к АГ. Во втором слу- чае – повышение уровня фибриногена, мало- подвижный образ жизни, ожирение и снижение уровня липопротеидов высокой плотности, микроальбуминурия, коарктация аорты, болез- ни почек, эндокринные нарушения, нарушения толерантности к глюкозе. К гипоэргической форме ГС предраспола- гают факторы фенотипа: интраверт (стаер), гиподинамия, гипокальциевая, низкохолесте- риновая диета, длительный прием гипоосмо- лярных напитков, факторы, снижающие желу- дочную секрецию. Гиперэргическая форма ГС формируется у экстравертов (спринтеров), при физическом перенапряжении, гипомагниевой, высокохолестериновой диете, длительном при- еме гиперосмолярных напитков, злоупотребле- нии кофе, перцем, продуктами, стимулирующи- ми желудочную секрецию. Гомеостаз формируют нервная, гормо- нальная, иммунная и метаболическая систе- мы. Нервные нарушения при ГС, прежде всего, связаны с нарушениями вегетативного тону- са (ваго-инсулиновый и симпатоадреналовый типы), дисбалансом тормозных и возбудитель- ных процессов в ЦНС. Гормональный дисба- ланс при гипореактивности организма (дефицит альдостерона, скрытая надпочечниковая недо- статочность, повышенный уровень инсулина в крови, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, недостаток кальцитонина, высокий уровень прогестерона и низкий эстрогенов, дисовариальные расстрой- ства у женщин, высокий уровень пролактина) способствуют развитию гипоэргической формы ГС. Напротив, гиперальдостеронизм, гиперкор- тицизм, гиперкатехоламинемия, инсулиновая недостаточность, гипертиреоз, гипопаратиреоз, гиперкальцитонинемия, преобладание стресс- индуцирующих катаболических гормонов в кро- ви формируют гиперреактивность организма и гиперэргическую форму ГС. Мутации генов синтеза альдостерона, ми- нералокортикоидов и ренина, полиморфный ген альфа-аддуцина являются причиной повыше- ния активности натрийуретического фактора, нарушения транспорта натрия в клетках почеч- ных канальцев, гиперренинемии, инактивации брадикинина, псевдогипоальдостеронизма и вызывает развитие гипореактивности организ- ма и гипоэрического ГС. Полиморфный вари- ант гена эндотелиальной NO-синтазы, увели- ченная для генотипа Т235Т ангиотензиногена, мутация гена аполипопротеина Е, значитель- ная доля аллеля С гена-рецептора к ангиотен- зиногену II (тип 1, АТ I с полиморфным участком А 1166С), мутация гена фермента Са-насоса создают условия гиперреактивности организма и гиперэргического ГС. Водно-электролитные нарушения (гиперволемия, метаболический алкалоз, снижение поверхностного натяжения сыворотки крови, низкий уровень холестерина, внутриклеточного кальция и повышение калия, гиперфосфатемия, усиленный выброс гистами- на, преобладание тормозных аминокислот, де- фицит магния) характерны для гипоэргическо- го ГС. Гиповолемия, метаболический ацидоз, гипергликемия, интенсификация ПОЛ и выброс серотонина, повышение поверхностного на- тяжения, высокий уровень внутриклеточного 315 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ кальция и низкий магния и падение концентра- ции фосфатов в крови и преобладание возбуж- дающих аминокислот определяет гиперреак- тивность организма и гиперэргический ГС. Многочисленные эпиде миологические ис- следования показывают, что уровень АД под- вержен влиянию, как генетических факторов, так и факторов окружающей среды. Считается, что в 30% случаев колебания АД генетически детерминированы, а приблизительно в 50% обусловлены фактора ми окружающей среды. О важной роли генетического компонента сви- детельствуют результаты семейного и близне- цового ана лизов. Так, степень конкордантности в группах больных АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, а также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер. В становлении гипертонии может участво- вать целый ряд генов. О полигенности это го заболевания свидетельствует тот факт, что на- следование большинства случаев АГ не подчи- няется классическим Менделевским законам. Предполагают, что за развитие ГС ответствен- ны гены: ренин-ангиотензиновой системы (РАС) – гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецеп- тора к ангиотензину II; аполипопротеинов; ад- дуцина; эндотелиальной МО-синтазы. РАС уча- ствует как в регуляции АД, так и в патогенезе некоторых разновидностей эк спериментальной и эссенциальной гиперто нии. Функционирование системы РАС опреде- ляется 4-мя основными белками: ре нином, ангиотензиногеном, АПФ и сосуди стым рецеп- тором к ангиотензину II. Фермент ренин катали- зирует реакцию превращения неактивного бел- ка ангиотен зиногена, секретируемого печенью, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к об- разованию ангиотензина II. Около 30% больных эссенциальной гипертонией имеют более высо- кий уровень ренина, чем нормотоники. Однако для опре деленного вывода о влиянии гена ре- нина на развитие АГ необходимы дальнейшие исследования сцепления генов. АПФ превращает ангиотензин I в ангиотен- зин II и инактивирует брадикинин. Уро вень АПФ в плазме детерминирован гене тически на 50% и связан с полиморфизмом гена АПФ типа I/D. Данный полиморфный участок рас положен в 16-м интроне гена АПФ и содер жит 2 аллеля в зависимости от наличия (ал лель I) или отсут- ствия (аллель D) вставки из 287-ми пар осно- Рис.7.9. Факторы риска развития нарушений реактивности 316 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ ваний. Уровень ангиотензиногена в плазме вли- яет на продукцию ангиотензина I. В эпиде- миологических исследованиях отмечена корре- ляция между концентрацией ангиотен зиногена в плазме и уровнем АД. С гипер тонией связыва- ют 2 полиморфных вариан та гена ангиотензино- гена – Т174М и М235Т, обусловленных заменой треонина (Т) на метионин (М) в 174-м и 235-м поло жениях аминокислотной последовательно- сти. У пациентов с АГ по сравнению с нормо- тониками увеличена доля генотипа Т235Т. По всей видимости, молекулярные варианты ан- гиотензиногена М235Т вносят важный вклад в наследственную предрасположенность к эс- сенциальной гипертонии. Ген рецептора к ан- гиотензину II типа 1 (ATI) в своем 3-м нетранс- лируемом участ ке содержит полиморфный участок А 1166С (замена аденина на цитозин в 1166-м поло жении нуклеотидной последова- тельности). Значительное увеличение встречаемо- сти аллеля С у лиц с гипертонией позволило предположить, что этот вариант рецепто ра AT1 вносит свой вклад в регуляцию АД. В каче- стве вероятных маркеров АГ, кро ме генов РАС, рассматриваются гены аполипопротеина Е и альфа-аддуцина (аддуцин – белок, входящий в состав клеточной мемб раны и участвующий в транспорте ионов Na в клетках почечных ка- нальцев). Аполипопротеин Е – один из основ- ных липопротеинов (ЛП) плазмы, участвующих в транспорте и метаболизме ЛП. Синтез его кон- тролируется 3 аллелями (е2, е3, е4). Ал лель е4 связан с повышенным уровнем об щего холесте- рина и ЛП низкой плотности. Имеются данные о связи полиморфизма гена альфа-аддуцина с развитием эссенциальной гипертонии. Важную роль в регуляции сосудистого то- нуса играет окись азота (NO) – эндотелиальный фактор релаксации и NO-синтаза – фермент, осуществляющий ее синтез. Окись азота при- водит к релаксации гладкой мускулатуры сосу- дов. В японской популяции у больных эссенци- альной гипер тонией обнаружено существенное повыше ние частоты одного из полиморфных вари антов гена эндотелиальной NO-синтазы. Ряд форм АГ развивается в результате му- таций одного гена, в связи с чем эти слу чаи определяются как моногенные разно видности гипертонии, а их наследование подчиняется Менделевским законам. Моно генные формы ги- пертонии: синдром Лиддла (псевдоальдостеро- низм); синдром GRA (glucocorticoid-remediable aldosteronism – альдостеронизм, излечиваемый глюкокортикоидами); синдром Гордона (псевдо- гипоальдостеронизм II типа); синдром кажуще- гося избытка минералокортикоидов. Факторами, которые используются для распределения больных ГС в группы абсолют- ного риска, являются уровни систолического АД 140 мм рт. ст. и выше и диастолического АД 90 мм рт. ст. и выше; возраст – мужчины стар- ше 55 лет и женщины старше 65 лет; курение; уровни холестерина крови выше 6,5 ммоль/л; сахарный диабет; наличие у кровных родствен- ников сердечно-сосудистых заболеваний. Другими факторами, оказывающими не- благоприятное влияние на прогноз, являются снижение уровней липопротеидов высокой плотности; повышение уровней липопротеи- дов низкой плотности; микроальбуминурия у больных с сахарным диабетом; нарушение то- лерантности к глюкозе; ожирение; малопод- вижный образ жизни; повышение уровней фи- бриногена; социально-экономические группы высокого риска; этнические группы высокого риска и географические регионы высокого ри- ска. Поражения органов, обусловленные АГ: гипертрофия левого желудочка; протеинурия и/ или небольшое повышение уровней плазмен- ного креатинина (0,12-0,2 ммоль/л); выявление атеросклеротических бляшек в аорте, сонных, подвздошных и бедренных артериях; генерали- зованное или очаговое сужение артерий глаз- ного дна. Экспертами ВОЗ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных ГС и в) сопутствующих клинических ситуаций. Распределение больных ГС в различные группы риска может служить важным практиче- ским подспорьем в выработке стратегических подходов к лечению больных ГС и должно по- всеместно использоваться в клинической прак- тике. Группа низкого риска. Эта группа вклю- чает мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет с I степенью АГ без каких-либо других факторов риска. Среди пациентов этой группы риск развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений составляет менее 15%. При этом риск осложнений меньше при уровнях систоли- ческого АД 140-149 мм рт.ст. и диастолического АД – 90-94 мм рт.ст. (подгруппа пограничной ги- пертонии, включенная в I степень АГ). Группа умеренного риска. В эту группу включаются больные с I степенью АГ при на- личии у них не более 2х факторов риска, кроме АГ, а также больные со II степенью АГ при на- 317 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ личии у них не более 2х факторов риска или от- сутствии таковых. В этой группе больных риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет около 15-20%. При- чем, риск меньше у больных с I степенью АГ и наличием только 1 фактора риска. Группа высокого риска. В эту группу вклю- чаются больные с I и II степенями АГ, имеющие три и более фактора риска и/или сахарный диа- бет, и/или поражения органов, обусловленные АГ, а также больные с III степенью АГ даже без каких-либо факторов риска. В этой группе риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет 20-30%. Группа очень высокого риска. В эту груп- пу включаются больные с III степенью АГ и од- ним или более факторами риска, а также все больные (независимо от степени АГ) с наличи- ем различных сопутствующих клинических си- туаций. Риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет в этой группе пре- вышает 30%. |