Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
7.2.4. Суставной синдром На базе клиники «Медгарант», г. Донецк, были проведены обследования больного В., 16 лет, госпита- лизированного с острой травмой левого коленного су- става. Травма получена во время футбольного матча. Клинически при поступлении выраженный отек коленного сустава, признаки гидроартроза (гемартро- за), боль локализуется по медиальной поверхности ко- ленного сустава. Нестабильность сустава отсутствует. Рентгенологически костно-травматологических повреж- дений не выявлено. Проведено МРТ исследование на аппарате АРЕRTO, выявлены признаки остеохондраль- ного перелома наружного мыщелка бедренной кости. Внутренние крестообразные связки не повреждены. Латеральный и медиальный мениски не изменены. Повышено количество свободной жидкости в верхнем завороте сустава. На основании полученных диагно- стических данных выполнена операция: оперативная артроскопия левого коленного сустава. Диагноз МРТ колена подтвержден. Произведено удаление четырех костно-деструктивных элементов. Суставной синдромпредставляетсякак проявление дисадаптации функции опорно- двигательного аппарата с преимуществен- ным поражением суставов. Дисадаптационный синдром формируют нарушения гомеостаза, ко- торые в значительной степени зависят от состо- яния реактивности организма, нервной, гормо- нальной, иммунной и метаболической систем. Высокие нагрузки на опорно-двигательный аппарат у спортсменов на фоне физического и нервного перенапряжения определяет акту- альность суставного синдрома, который в ме- дицинской реабилитации рассматривается как типовой клинический синдром за счет систем- ных изменений регуляции в организме. ЭтиологиЯ. Причиной заболеваний су- ставов может быть как экзогенные, так и эн- догенные факторы. Среди внешних причин выделяют биологические (бактерии, вирусы, паразиты, микозы), физические (радиация, ме- ханическая вибрация) и химические (интокси- кации, ксенобиотики) воздействия. Эндогенные факторы связаны с реактивностью организма, которую формируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Измене- ния баланса этих систем под влиянием этиоло- гических факторов приводит к нарушению пара- метров гомеостаза и снижению резистентности организма в целом. Выраженные изменения нервной регуляции формируют дисневротиче- ские артропатии, гормональный дисбаланс вы- зывает гормональные артропатии, нарушение иммунитета лежит в основе дисиммунных ар- тропатий, а сдвиг кислотно-щелочного равно- весия в организме способствует развитию дис- метаболических артропатий. Формы дисневротического, дисгормональ- ного, дисиммунного и дисметаболического синдромов определяют патогенез суставного синдрома. Темпы его прогрессирования в зна- чительной степени зависят от типа нарушений кровообращения и формы реактивности орга- низма. Острое или хроническое течение артро- патии зависит от степени выраженности нерв- ных, иммунных, эндокринных и метаболических 371 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ сдвигов в организме на фоне охлаждения, травм, инфекции, физического перенапряже- ния у спортсменов. Нормэргичность организма – ключевое звено формирования адаптаци- онного синдрома. Нарушение реактивности и резистентности организма способствуют хро- низации патологического процесса в суставах и развитию дисадаптации. Суставной синдром служит ее проявлением в опорно-двигательной системе. Бактериальный артрит возникает при по- падании инфекции гематогенно-, лимофгенно, по продолжении в полость сустава. Бруцеллез- ный артрит возникает у спортсменов, находя- щихся в контакте с животными, пораженными бруцеллами, или через зараженные продукты питания (молоко, сыр, мясо и др.). Пораже- ние суставов при бруцеллезе носит системный характер в виде полиартрита инфекционно- аллергического генеза. Гонорейный артрит развивается у больных гонореей вследствие ге- матогенной диссеминации инфекции из первич- ного урогенитального очага. Различают 3 формы гонорейного артрита: токсико-аллергическую, метастатическую и комбинированную. Болезнь Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) выявляется у 1,5-3% больных острыми хлами- диальными и микоплазменными уретритами, дизентерийными, йерсиниозными, сальмонел- лезными энтероколитами. Основной причиной деформирующего остеоартроза (ДОА) является несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его возможностью со- противляться нагрузке. Дисадаптация (сустав- ной синдром) проявляется дегенерацией и де- струкцией суставного хряща с последующей пролиферацией костной ткани, образованием остеофитов, деформацией суставов, развити- ем вторичных синовиитов. Первичный остео- артроз развивается вследствие чрезмерной механической и функциональной перегрузки здорового хряща у спортсменов, вторичный – обусловлен снижением резистентности хряща к нормальной физиологической нагрузке (трав- ма, артриты, метаболические и эндокринные нарушения). Спондилез, спондилоартроз, межпозвон- ковый остеохондроз – дегенеративные изме- нения суставов позвоночника с включением в патологический процесс межпозвонковых дисков, тел смежных позвонков (спондилез), межпозвонковых суставов (спондилоартроз), спинальных связок. Характерными анатомиче- скими (рентгенологическими) признаками для них являются сужение межпозвонковых про- странств, образование остеофитов и склероти- ческие изменения тел позвонков. В основе развития подагры лежит гипе- рурикемия (нормальное содержание урата на- трия в плазме крови составляет для мужчин 0,413 ммоль/л, для женщин 0,354 ммоль/л). Причинами гиперурикемии могут быть повыше- ние образования мочевой кислоты, уменьшен- ное ее выделение почками и сочетание этих факторов. Выделяют первичную гиперурике- мию – наиболее частую причину подагры, кото- рую характеризуют как семейно-генетическую аномалию пуринового обмена. Переедание и неумеренное употребление алкоголя спо- собствует возникновению гиперурикемии и ее усугублению (причины – недостаточность фер- мента, участвующего в ресинтезе нуклеотидов из пуринов (синдром Леша-Нихена) и высокая активность фермента фосфорибозилпирофос- фатаза – синтез предшественников пуринов). Наиболее частой причиной вторичной гиперу- рикемии является почечная недостаточность (вторичная почечная гиперурикемия), гиперто- ническая болезнь, микседема, диабет, вторич- ный гиперпаратиреоз. Вторичная гиперурике- мия возникает при применении тиазидовых диуретиков, ацетилсалициловой кислоты в дозе до 2 г/сутки. Периартрит – энтезопатия, сочетающая поражение инсерции сухожилия и прилегаю- щих к нему образований – периоста и сероз- ной сумки. Часто сочетается с тендовагинитом или теносиновитом – поражение средней части сухожилия и его влагалища, миотендинитом – поражение в области сухожильно-мышечной связки, фиброзитом – заболеваний фасций и апоневрозов. Заболевания мягких околосу- ставных тканей могут быть воспалительного и дегенеративного характера. Пяточные шпоры являются следствием оссификации в области прикрепления сухожилия подошвенной мыш- цы к пяточной кости. Причинами могут быть травматизация надкостницы пяточного бугра, нарушения обмена. Клинические симптомы обусловлены асептическим воспалительным процессом бурсы, находящейся под сухожили- ем подошвенной мышцы. Эпикондилит возни- кает в результате перенапряжения сухожилий, прикрепляющихся к надмыщелку и мыщелку плечевой кости, встречается и при шейном остеохондрозе, как проявление трофических нарушений. Заболевание характеризуется вос- палительными и трофическими нарушениями в тканях, области мыщелка плеча. Тактика при внесуставной патологии во многом сходная с таковой при суставном синдроме, что объясня- 372 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ ет включение этих заболеваний в раздел. патогенез. Заболевания суставов во многом носят дисадаптационный характер. Су- ставной синдром следует оценивать как про- явление дисадаптации опорно-двигательного аппарата, при котором наблюдаются следую- щие типовые патоморфологические процессы: воспаление, нарушение кровообращения, дис- трофия, дисплазия и дегенерация (атрофия). Их выраженность и форму определяет реак- тивность и нарушение параметров гомеостаза организма, которые в свою очередь в значи- тельной степени зависят от состояния нервной, гормональной, иммунной и метаболической си- стем. Системные механизмы регуляции форми- руют нормо- гипер- гипэргическое воспаление при артритах, гипо- и гипертрофические и гипо- и гиперпластические структурные изменения при артрозах, преимущественно застойные и ишемические нарушения кровообращения при сосудистых артропатиях. Флогогенный фактор (биологический, фи- зический и химический) в суставе вызывает развитие артрита, форма которого в значитель- ной степени зависит от реактивности организ- ма. Гипоэргический артрит характеризуется вы- раженной отечностью и синовиитом в острую экссудативную фазу. Наблюдаются тромбова- скулиты и нарушениями реологии крови (дис- циркуляторный гиперволемический и гипо- тонический синдром), отеком выпотеванием фибрина, инфильтрацией ткани нейтрофилами и макрофагами. Формируется гипоэргический синдром воспалительных явлений. Понижен- ная реактивность организма, аллергия, скрытая надпочечниковая недостаточность, алкалозные нарушения метаболизма затягивают воспали- тельные процессы в суставе. При хроническом гипоэргическом артрите с синовитом (продук- тивная фаза) основную роль отводят имму- нологическим нарушениям, аутоиммунным и иммунокомплексным процессам, на фоне пре- обладания стресс-лимитирующих гормонов. Синовий инфильтрируется лимфоцитами и плазматическими клетками, продуцирующими антитела, макрофагами. Низкая активность ПОЛ и нейтрофилов, склонность к остеопорозу и венозному застою усиливают гипоксию в су- ставе, что способствует дистрофии клеточных структур и разрастанию соединительной ткани. Интенсифицируется фиброзирование и костео- бразование, что вызывает развитие гиперпла- стического синдрома и приводит к анкилозам и деформациям суставных поверхностей. Воспа- ление переходит на окружающие мягкие ткани и приводит к изменению формы суставов, атро- фии мышц, подвывихам, порочным положени- ям, ограничению объема движений. Компрессия нервных окончаний и наруше- ние химизма тканей сустава вызывает актива- цию ноцицепторов, соответственно, механо- и хеморецепторов и возникновение устойчиво- го болевого синдрома. Изнуряющий характер боли связан с тем, что хеморецепторы не под- вержены адаптации. Снижение интенсивности боли наблюдается лишь на фоне противовос- палительных мероприятий. Гиперэргическое воспаление в суставах (гиперреактивный артрит), напротив, характе- ризуется бурным воспалением с гипертермией и преобладанием катаболических процессов. Высокая активность стресс-индуцирующих гор- монов приводит к развитию иммунодефицитно- го состояния, усилению воспалительного ацидо- за. Чрезмерная интенсификация ПОЛ, высокий уровень внутриклеточного кальция повышают активность макрофагов и нейтрофилов крови. Агрессивная грануляционная ткань (паннус) наползает на суставной хрящ с периферии си- новия, со стороны эпифизов, разрушает ткань и кость, приводя к образованию эрозий (узур). Преобладают деструктивные изменения в су- ставах. Их усиливают ишемические нарушения кровообращения на фоне симпатотонии и вы- раженных мышечно-тонических симптомов. Наблюдается сужение межсуставной щели и тугоподвижность суставов. Внутрисуставное присутствие биологического флогогенного фак- тора лежит в основе инфекционного синдрома и утяжеляет течение артрита. Рефлекторно, вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в суста- вах, мышцах и связках, а также как результат сдавления нервных проводников при сужении артикулярной щели, возникает блокада меж- суставных сочленений (в том числе и меж- позвонковых). Блокада, захватывая соседние позвоночные сегменты, вызывает каскад ней- рогуморальных нарушений, при которых разви- ваются трофические и дегенеративные измене- ния, прежде всего хрящевой ткани, что в итоге снижает функциональную способность суста- вов. Участие механорецепторов, обладающих свойством адаптации, в формировании боле- вого синдрома, патогенетически обосновывает использование мануальной терапии и вытяже- ния суставов с целью устранения боли, вслед- ствие ликвидации механических факторов, вызывающих компрессию нервных окончаний. Негативным итогом хронизации возбуждения механорецепторов, в частности 2-го типа, яв- ляется нарушение взаимодействия между раз- 373 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ личными элементами локомоторного аппарата, которое проявляется возникновением миофас- циальных триггерных точек (МФТТ), зон ирри- тации, миогелозов и тендинозов. Возникнове- ние МФТТ (активных и латентных) изменяет структуру мышечного сокращения, что при от- сутствии адекватной коррекции влечет за собой формирование триггерных точек-сателлитов в мышцах, выполняющих компенсаторную функ- цию. Триггерные точки могут способствовать образованию тендинозов вследствие наруше- ния динамики мышечного сокращения, локаль- ной перегрузки сухожилия и возникновения в этих участках относительной гипоксии. Каждый сустав получает кровоток от двух соседних ар- терий, лежащих выше и ниже него. Сосуды в области сустава обильно анастомозируют меж- ду собой, поэтому нарушения кровообращения в капсуле сустава могут распространяться на весь двигательный сегмент. Дистрофические и атрофические измене- ния мышц при болезнях суставов, нарастающая их детренированность вызывают прогресси- рующую слабость мышечного каркаса, при- водя к угнетению работы мышечно-венозной «помпы» нижних конечностей и расстройствам гемодинамики (венозному застою, лимфостазу, микроциркуляторным и трофическим наруше- ниям). Нарушения микроциркуляции в области суставов могут носить первичный и вторичный характер. Варикозная болезнь вызывает лим- фостаз и венозный застой, наблюдается гипок- сия тканей, усиление коллагенообразования и дегенеративно-дистрофических процессов в тканях. В свою очередь развитию венозной недостаточности способствует ваготония, пре- обладание стресс-лимитирующих гормонов, внутриклеточный алкалоз (повышение концен- трации калия), аллергия на фоне гипореактив- ности организма. Первичная ишемия суставов отмечается за счет сужения просвета артери- ального русла, чему в значительной степени способствуют симпатоадреналовые реакции, ацидоз и иммунодефицит при гиперреактивно- сти организма. При суставном синдроме часто наблю- дают соматогенные психогении, которые проявляются депрессивными состояниями, истерическими реакциями, «правдоискатель- ством». Их формы зависят от «вегетативного паспорта» и реактивности организма больно- го. В свою очередь депрессия и истерия вы- ступают ярчайшими имитаторами и пусковым моментом дисневротического суставного син- дрома. Вегетативная дисфункция и дисбаланс возбудительно-тормозных процессов в ЦНС вызывают нарушение микроциркуляции и ней- ротрофического влияния в тканях суставов. В формировании дисгормональных артро- зов важное место отводится эндокринопатиям. Сдвиг баланса стресс-индуцирующих катаболи- ческих и стресс-лимитирующих анаболических гормонов нарушает метаболизм в суставе и системные регуляторные механизмы его функ- ционирования. Гипореактивность организма на фоне скрытой надпочечниковой недостаточно- сти усиливает застойные явления, дистрофию и разрастание соединительной ткани в суста- вах. Понижается уровень кальция в костях, развивается остеопороз. Повышенная реактив- ность организма на фоне симпатоадреналовых реакций способствует ишемии и увеличению деструкции в суставах. Патологическое влия- ние стрессовых гормонов при артропатиях во многом реализуется через повышение внутри- клеточного кальция, интенсификацию ПОЛ, снижение синтетических процессов. Нарушения иммунитета – пусковое звено патогенеза дисиммунных артропатий. Гипер- чувствительность иммунной системы вызывает аллергические изменения в суставах. Повы- шается уровень гистамина в крови, усилива- ется антителообразование, прослеживаются деструктивные процессы в синовиальной обо- лочке. Развивается аллергическое воспаление при отсутствии инфекционного флогогенно- го фактора. Иммунодепрессивные состояния резко понижают иммунологический контроль активности клеток. Наблюдается асептическое воспаление с выраженным некрозом. Патология метаболизма присутствует в па- тогенезе многих заболеваний. Его нарушения лежат в основе дисметаболических артропа- тий. Смещения кислотно-щелочного равнове- сия влияет не только на форму и выраженность воспаления, но и самостоятельно формирует суставной синдром. Наблюдаются изменения водно-электролитного баланса, коллоидно- осмолярных и сурфактантных свойств крови. Формируется гиповолемический тип кровообра- щения на фоне гиперреактивности и гиперволе- мия при гипореактивности организма. Наруша- ется метаболизм многих веществ. Отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, отложение солей мочевой кислоты (подагра), гидроксиапатитов и пирофосфатов (псевдоподагра) в костях и связках. Изменения многих регулирующих гомео- стаз систем тесно между собой сопряжено. Гипореактивные артропатии формируют ва- гоинсулиновый тип вегетативной дисфункции, депрессивные состояния, скрытая надпочечни- 374 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ ковая недостаточность, аллергия и внутрикле- точный алкалоз. Напротив, гиперреактивные артропатии наблюдаются на фоне симпатоа- дреналовых и панико-фобических реакций, им- мунодефицита и ацидоза. Остеохондроз по- звоночника также следует рассматривать как проявление дисадаптационного синдрома, в основе которого лежит системное мультифак- торное заболевание соединительной ткани по- звоночных сегментов. Гипореактивность орга- низма с ваго-инсулиновым типом вегетативной дисфункции, депрессивным состоянием и ги- стаминовой доминантой, аллергическим компо- нентом, инактивированным ПОЛ, внутриклеточ- ным алкалозом за счет высокого уровня калия и дефицита кальция, надпочечниковой недо- статочностью и преобладанием анаболических гормонов формируют гиперволемический (за- стойный) тип кровообращения и диспозицион- ный (дислокационный) вариант остеохондро- за. Наблюдаются сколиозы, кифозы, лордозы, листезы, грыжи Шморля, ротации, остеопороз и склерозирование позвонков. Повышенная реактивность организма на фоне симпато- адреналовых, панико-фобических реакций, им- мунодефицита, ацидоза, высокого уровня серо- тонина и внутриклеточного кальция, активности ПОЛ, преобладания стресс-индуцирующих ка- таболических гормонов способствуют развитию мышечно-тонических синдромов, гиповолеми- ческому (ишемическому) типу кровообращения, снижению высоты межпозвонковых щелей и, в конечном итоге, спастическому варианту остео- хондроза. В клинической картине этой формы остеохондроза доминируют ганглиониты, гер- пес, дискозы, кальцификация связок. |