Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
7.2.3. Астматический синдром Спортсмен единоборец 23 лет находился на тренировочных сборах в лесостепной зоне под До- нецком. С первых дней почувствовал ухудшение са- мочувствия, появились приступы удушья до 1-2 раза в сутки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокро- той. Спортсмен осмотрен спортивным врачом кли- ники «Медгарант». Объективно: кожные покровы бледные, лицо одутловатое, мелкоточечная зудя- щая сыпь на щеках и кистях. Границы сердца – левая на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии, тоны сердца на верхушке приглушены, ЧСС 76 уд/мин., АД 110/70 мм рт. ст., ЧД 22 в мин., удлиненный выдох. В легких жесткое дыхание, свистящие хрипы. Больному составлен вегетативный паспорт и предрасположен- ность к типу психогении по тестам проф. Сокрута В.Н. При проведении пикфлуометрии выявлено сни- жение пиковой скорости выдоха на 23%, состояние улучшается после приема беротека. При проведении кожных проб определен аллерген, вызывавший данное состояние, - пыльца березы. При лабораторном ис- следовании обнаружена в общем анализе крови эозино- филия, умеренный лимфоцитоз, в мокроте эозинофи- лия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Определен сдвиг ИРБА в сторону гистамина, сниже- ние активности ПОЛ, повышение резистентности к инсулину, снижение уровня внутриклеточного Са. Установлен ведущий патогенетический синдром – дисиммунный аллергический. Диагностирован аст- матический синдром, атопическая, гипоэргическая «влажная» форма, легкая степень тяжести, аллерги- ческий дерматит. В реабилитационный комплекс включено адап- тационное питание (стол № 6), исключение облигат- ных аллергенов, адаптационная кинезотерапия (ком- плекс № 9), лекарственные препараты: телфаст, беротек (после разрешения специальной медкомис- сии), физиотерапевтическое лечение: ТВЩ ингаля- ции, вакуум-массаж и ультразвук чередовать с СМТ от аппарата Sonopuls 692, Голландия для комбиниро- ванной ультразвуковой и электротерапии с вакуум- ным модулем, магнитотерапия области надпочечни- ков от аппарата для магнитной терапии Dimap V, Голландия; спелеотерапия с использованием комплек- са для сухой солевой аэрозольтерапии «СОЛЯНАЯ ПЕЩЕРА», Литва. Состояние пациента улучшилось, на второй не- деле переведен на обычный тренировочный режим. Спортсмен лыжник 19 лет участвовал в сорев- нованиях по бегу на 5000 км в декабре. Тренировки и соревнования происходили в холодную (-10 о - 12 о С) и ветреную погоду. Во время предсоревновательной тренировке почувствовал ухудшение общего состоя- ния, приступ удушья, легкое головокружение. Осмо- трен врачом команды, направлен для обследования в клинику «Медгарант». Объективно кожные покровы обычной окраски, кожа сухая. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 78 уд/мин, АД 120/70 мм рт.ст., ЧД 24 в мин, одышка, затруднен выдох. Грудная клетка расширена. В легких свистя- щие и жужжащие хрипы. Больному проведена пикфлуо- метрия, выявлено снижение пиковой скорости выдоха на 20%. При рентгеноскопии определили органичение подвижности диафрагмы. Больному составили веге- тативный паспорт по тестам проф. Сокрута В.Н. и выявили предрасположенность к панико-фобическим 344 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ реакциям и симпатотонии. В крови выявлен сдвиг ИРБА в сторону серотонина, повышение активно- сти ПОЛ на фоне снижения антиоксидантной актив- ности, повышенное содержание адреналина, повы- шенный уровень внутриклеточного Са. Определен ведущий патогенетический синдром - дисиммунный иммунодефицитный. Диагностирован астматический синдром физи- ческого усилия, гиперэргическая «сухая» форма, лег- кая степень тяжести. В реабилитационный комплекс включено адап- тационное питание (стол № 5), исключение внешнего холодового воздействия, адаптационная кинезотера- пия (комплекс № 10), лекарственные препараты: гли- цин, атма-хель, невро-хель; физиотерапевтическое лечение: ингаляции с новокаином, озокеритолечение местное чередовать с ИК облучением грудной клет- ки, магнитотерапия межлопаточной области от ап- парата для магнитной терапии Dimap V(голландия). Состояние пациента улучшилось, на третьей неделе приступил к тренировкам. Астматический синдром является типовым патологическим процессом, встречается до 10% населения при различных состояниях и его форма в значительной степени зависит от нару- шений реактивности организма и изменений па- раметров гомеостаза. Астматический синдром чаще всего наблюдается в высоко урбанизи- рованных странах с достаточно высоким уров- нем цивилизации, что дало основание Claude (1978) и другим исследователям отнести его к «болезням» цивилизации. Заболеваемость им резко возрастает, как только население прини- мает западный образ жизни либо в результате миграции, либо путем развития, что позволяет считать астматический синдром легочным проявлением дисадаптации. Ф.Либерман и Л.Кроуфорд (1986) указывают, что бронхиаль- ная астма, при которой астматический синдром ведущий, является третьей по счету причиной ограничения трудоспособности больных моло- же 35 лет и пятой по счету серьезной причиной ограниченной трудоспособности больных всех возрастов в целом. Спорт с максимальными физическими и психологическими перенапряжениями часто обостряет хронические заболевания, наблюда- ется «астма физической нагрузки». У спортсме- нов диагностируют астматический синдром как «сухую» и «влажную» бронхиальную астму в зависимости от их «вегетативного паспорта». Важная роль вегетативных нарушений в раз- витии приступов удушья на соревнованиях не вызывает сомнения. В спортивной медицине целесообразно рассматривать астматический синдром, как типовое клиническое проявление различных заболеваний. Бронхиальную астму (от греческого asthma – тяжелое дыхание) впервые в клинический оби- ход ввел Гиппократ (460-377 гг до н.э.) в своей работе «О внутренних страданиях», отмечая, что приступы астмы носят спастический харак- тер; а одной из причин ее являются сырость и холод. Позже Аретей (3-2 век до н.э.) разделял две формы астмы: сердечную и бронхиальную. Бельгиец ван Гельмонт (1577-1644 гг.) впервые заметил связь приступа удушья с вдыханием домашней пыли. В качестве самостоятельного заболевания бронхиальная астма (БА) выделе- на во второй половине 17 века Willsom (1682 г.) М.П. Мудров (1826 г.), Г.И.Сокольский (1838 г.), С.П. Боткин (1887 г.) объясняли причину БА спазмом диафрагмы. В начале 20-х годах XIX века существовали рефлекторная, интоксика- ционная и анафилактическая теории БА, что отражало ее мультифакторность. Изучая па- тогенез БА, Лейден (Leiden, 1868) показал, что ее приступы возникает за счет механического раздражения кристаллами слизистой дыха- тельных путей. H.Lenhartz (1892) трактовал БА как своеобразный невроз. Акцентируется вни- мание на системном характере ее патогенеза. Важная роль отводится нарушениям вегетатив- ного тонуса и разбалансированию процессов возбуждения-торможения в ЦНС. Частая встре- чаемость БА у женщин с дисовариальными расстройствами подчеркивает значение гормо- нального фона в ее патогенезе. Астматический синдром наблюдается при климаксе. Спортив- ные нагрузки также влияют на гормональный статус женщины. Лейден (1872) и Куршман (1882) указыва- ли на воспалительные изменения в слизистых оболочек бронхов. Rossle (1923) впервые ввел понятие «аллергического воспаления». БА либо этиологически, либо по своему течению в большинстве случаев тесно связана с вос- палительным процессом в дыхательных путях. Это позволяет определять БА, прежде всего, как воспалительное заболевание, с высокой степенью влияния на его форму, выраженность системных механизмов (нервной, гормональ- ной, иммунной и метаболической систем). Ме- дикаментозная терапия БА в основном решает только задачу купирования приступов удушья, второе же направление, связанное с их преду- преждением, изменением характера и степени тяжести заболевания, поддается лекарствен- ной коррекции в значительно меньшей степени, в связи с чем, возрастает роль мероприятий, направленных на коррекцию нарушений пара- 345 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ метров гомеокинеза – «фона больного». Смертность от этого заболевания не сни- зилась, несмотря на прогресс в лечении и уве- личении продажи противоастматических пре- паратов. Оптимистическое убеждение Труссо «От астмы не умирают, она дарует долголе- тие», произнесенное великим французским клиницистом и больным бронхиальной астмой в стенах своей клиники «Hotel Dien» в 1872 г. в наши дни звучит как своеобразный анахро- низм. Первое описание смертельного исхода с анализом морфологических изменений в бронхолегочном аппарате больного БА дал Лейден (1866). В 1977 г. М. Alderson произвел рассчет смертности у больных БА, получавших симпатомиметики, сравнил полученные дан- ные с фактической смертностью. Оказалось, что фактическая смертность мужчин была в 66, а женщин в 50 раз выше рассчетной. Это позволило автору сделать вывод, что только неумеренным применением аэрозолей сипма- томиметиков нельзя объяснить более тяжелое течение БА. Основная причина, по его мнению, состоит в росте степени аллергизации насе- ления. Необходимо перенести упор в лечении с болезни на реабилитацию самого больного, оптимизацию реактивности его организма. БА следует рассматривать как системное мно- гофакторное воспалительное заболевание преимущественно дыхательных путей. Брон- хиальную астму определяют также как хрони- ческое воспалительное заболевание дыха- тельных путей, вовлекающее различные типы клеток, включая тучные клетки и эозинофилы. У предрасполо женных лиц воспаление вызы- вает развитие симптомов, обычно связанных с распространён ной, но непостоянной обструк- цией дыхательных путей. Обструкция часто об- ратима (спонтанно или под влиянием терапев- тических средств) и сопровождается развитием гиперчувствитель ности респираторного тракта к различным внешним раздражителям. Бронхиальная астма (БА) по докумен- там ВОЗ определена как «Хроническое вос- палительное заболевание дыхательных пу- тей, в котором участвуют различные виды клеток, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление вызывает развитие симптомов, обычно связанных с распространенной, но не- постоянной обструкцией дыхательных путей, которая часто обратима, спонтанно или под влиянием терапии, а также сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям». Хроническое воспаление в легких характери- зуется нарушением реактивности организма и бронхов. БА является типовым клиническим синдромом (астматическим). ЭтиологиЯ. Астматический синдром является типовым клиническим проявлением многих заболеваний, в том числе и БА, которую Европейское общество респираторной медици- ны относит к группе хронических эозинофиль- ных бронхитов. Выделяют следующие причи- ны возникновения астматического синдрома: инфекционные, неинфекционные, химические, механические аллергены, нервно-психические воздействия и врожденные наследственные дефекты. Генетические факторы риска выя- вить астматический синдром у ребенка в 3 раза выше, если один из родителей болен БА или заболевания имеют склонность к астматиче- скому компоненту. Риск заболеть БА у ребенка в 6 раз выше, если оба родителя страдают БА; генетическая предрасположенность к БА 60%; наличие вирусной инфекции у плода повыша- ет риск заболеть БА на 30%; важное значение имеют поляризация Тh2 лимфоцитов и депрес- сия синтеза интерферона. Астматический синдром формируется вследствие миграции эозинофилов, эозино- фильной инфильтрации, выделения эозино- фильных протеинов, которые взаимодействия с тучными клетками вызывают повреждение эпителиальных клеток. Причинные факторы астмы подразделяются на «возбудители» (вы- зывающие воспаление с ассоциируемым суже- нием дыхательных путей и гипервосприимчиво- стью) и «стимуляторы» (приводящие к резкому спастическому сокращению). У пациентов со скрытой или «криптогенной» астмой причины заболевания не могут быть связаны с фактора- ми окружающей среды. патогенез. Форма, степень выраженно- сти и протекание астматического синдрома в значительной степени зависит от реактивности организма больного, «вегетативного паспорта», нарушений параметров гомеостаза, которые, в свою очередь, определяются нервной, гормо- нальной, иммунной и метаболической систе- мами. Патогенетические варианты астматиче- ского синдрома формируют функциональные сдвиги этих систем. Целесообразно выделять дисневротическую, дисгормональную, дисим- мунную, дисметаболическую формы астмати- ческого синдрома. Гипоэргический «влажный» астматический синдром наблюдается на фоне преобладания парасимпатической системы, стресс-лимитирующих гормонов, аллерги- ческих реакций и метаболического сдвига в сторону алкалоза, гиперэргический «сухой» 346 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ астматический синдром, напротив, выявляет- ся при симпатотонии, преобладании стресс- индуцирующих гормонов, иммунодефиците и смещении рН среды в сторону ацидоза. Астматический синдром формируют клинико-патогенетические факторы: диснев- ротические или нервно-психические (холи- нергические и симпатоадреналовые, депрес- сивные состояния и истерические реакции); дисгормональные (инсулино-паратгормон- прогестероновые сдвиги и физическое уси- лие с выбросом анаболических стероидов); дисиммунные (гиперчувствительность им- мунитета на фоне инфекции, атопический и иммунодепрессивно-вирусный вариант) и дис- метаболические (нарушение метаболизма ара- хидоновой кислоты, аспириновый, алкалозный и ацидозный). В конечном итоге в клинике на- блюдают симптомы воспалительных явле- ний, дистонии и дискинезии бронхов. Конеч- ные этапы патофизиологических механизмов формирования приступа удушья, независимо от патогенетического варианта заболевания, едины и реализуются через систему универ- сальных передатчиков информации: кальция и циклических нуклеотидов. При астматическом синдроме нарушается баланс между цАМФ и цГМФ, вне- и внутриклеточным кальцием. Как правило, у больных реализуется сначала один (первичный эффект), а затем присоединяется несколько патогенетических механизмов, и с те- чением времени может происходить смена ве- дущего механизма (следовые эффекты). Чаще всего формируется инфекционная зависимость (синдром воспалительных явлений на фоне иммунных нарушений) за счет инфекционной сенсибилизации и аллергии, нестабильного ме- таболизма клеток – мишеней бронхов и легких, снижения порога чувствительности к атопиче- ским аллергенам (дискинетический синдром). Астматический синдром в значительной степени зависит от нарушений параметров го- меостаза и реактивности организма и не имеет специфического патогенеза, представляя собой униформный результат многих и разнообразных патологических процессов, которые на уровне стенки бронхов и бронхиол через свое взаимо- действие разрешаются воспалением. В этой связи астматический синдром считают не нозо- логической формой, а типовым патологическим процессом, который клинически характеризует- ся неспецифической дисреактивностью глад- комышечных элементов стенок бронхов. Важ- ная роль при этом отводится нервной системе. β 2 -адренорецепторы располагаются на всем протяжении дыхательных путей. Активация аденилатциклазы и аденозинмонофосфата ми- оцитов ведет к расслаблению гладкомышечных Рис.7.26. Клинические проявления астматического синдрома 347 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ элементов бронхиальной стенки и расширению бронхов. Об определенной роли возбуждения α-адренорецепторов в развитии астматическо- го синдрома свидетельствует эффективность α-адреноблокаторов в ослаблении бронхоспаз- ма. Нарушения нервной регуляции формируют дисневротический астматический синдром. Прямая нервная парасимпатическая сти- муляция гладких мышц стенок бронхов вызы- вает рост содержания в их клетках вторичного мессенджера, циклического гуанозинмонофос- фата. Это тормозит внутриклеточные эффекты аденозинмонофосфата. Гладкие мышцы брон- хов сокращаются, и развивается бронхоспазм. Обострение бронхоспазма при отрицательном депрессивном эмоциональном стрессе обыч- но связано с нервной парасимпатической сти- муляцией гладкомышечных элементов стенок бронхов. При таком обострении бронхоспазма эффективны холинолитики. В настоящее время есть ряд фактов, по- лученных в результате экспериментов, который позволяет предположить, что воспаление как причина астматического синдрома может быть в основном нейрогенным. Нейрогенное воспа- ление может происходить во многих тканях, в том числе в коже и во внутренних органах. Его вызывают аксон-рефлексы, реализуемые че- рез патогенное функционирование рецепторов нервных С-волокон (С-рецепторов), ветвящихся в тканях. Возбуждение этих нервных окончаний вызывает распространение нервных импульсов во всем рецепторном комплексе, что приводит к высвобождению из нервных окончаний, а воз- можно из самих нервных волокон, сенсорных нейропептидов. Действие нейропептидов обу- славливает сокращение гладкомышечных эле- ментов бронхиальной стенки, стимулирует се- крецию слизи, а также расширяет микрососуды и увеличивает их проницаемость. Стимулами для С-рецепторов являются эффекты на них составляющих табачного дыма, двуокиси серы, а также капсаицина (острого экстракта мекси- канского перца). Если в эксперименте вызыва- ют деструкцию С-рецепторов, капсаицином или блокируют их местными анальгетиками, то тем самым элиминируют нейрогенное воспаление вследствие аксон-рефлексов. Кроме С-рецепторов, в патогенез нейро- генного воспаления через аксон-рефлексы могут быть вовлечены так называемые бы- строадаптирующиеся рецепторы (БАР). БАР представляют собой окончания нервных во- локон, контактирующих с эпителием и глад- комышечными элементами бронхиальной стенки. С-рецепторы и БАР задействованы в патогенезе бронхиальной астмы не только как рецепторные комплексы, в пределах которых происходит аксон-рефлекс, обуславливающий нейрогенное воспаление. Их возбуждение вы- зывает центральные нервные рефлексы, так- же представляющие собой патогенетические механизмы дисневротического астматического синдрома. Центральные нервные рефлексы, вызывают астматический синдром через – интенсификацию парасимпатической стимуляции бронхиальной стенки, медиатором которой является ацетилхолин (парасимпати- ческая стимуляция вызывает спазм гладкомы- шечных элементов стенки бронхов); – рост секреции бронхиальными железами дыхательных путей небольшого диаметра в ре- зультате их парасимпатической стимуляции; – расширение микрососудов бронхов не- большого диаметра как причины утолщения и отека бронхиальной стенки (предположительно данный рефлекс реализуется через ослабле- ние симпатической стимуляции стенки данных бронхов); – ларингоспазм. Результатом возбуждения С-рецепторов является угнетение спинальных рефлексов, апноэ и учащенное поверхностное дыхание. Возбуждение С-рецепторов вызывает непри- ятные ощущения, связанные с дыханием, что усиливает отрицательный психоэмоциональ- ный стресс. Развитию дисневротического астмати- ческого синдрома могут способствовать как депрессивные состояния, так и панические и истерические реакции. Ведущим звеном па- тогенеза дисневротического астматического синдрома является изменение реактивности бронхов под влиянием дисбаланса вегетатив- ного тонуса приводящее к бронхоспазму, отеку слизистой бронхов, гиперсекреции мокроты, ве- нозному застою «влажная парасимпатическая астма» и дистонии, ишемии, сухости эндотелия бронхов «сухая симпатоадреналовая астма» которые формируют дискинетический (бронхо- обструктивный) синдром. Усиление парасимпа- тического влияния прослеживается при ночном астматическом синдроме. Дискуссия о потен- циальных механизмах развития приступов ноч- ного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остает- ся актуальной. Среди найденных провоцирую- щих и предрасполагающих факторов следует выделить следующие: контакт с аллергеном, эзофагальный рефлюкс и аспирация, положе- ние тела (на спине), характеристики сна (ста- 348 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ дия и паттерн), ночное апноэ, переохлаждение дыхательных путей, прерывание регулярной терапии (синдром отмены), воспаление дыха- тельных путей, изменение физиологических циркадных ритмов. Для пациентов с астматическим синдро- мом характерна нарушенная реактивность тра- хеобронхиального дерева, обозначаемая как неспецифическая бронхиальная дистония (в отличие от бронхоспазма, спровоцированного специфичным антигеном). Дистонию и дискине- зию бронхов вызывают нарушения меха низмов сокращения мышечных клеток дыхательных путей на фоне изменения нервной их регуля- ции, водно-электролитного баланса и метабо- лизма. Причем важно отметить, что реактив- ность бронхов изменяют сдвиги вегетативного тонуса не только в сторону преобладания пара- симпатической («влажная астма»), но и в ряде случаев за счет активации симпатического от- дела вегетативной нервной систе мы («сухая астма») из-за блокады или недостаточности β 2 -адренорецепторов. Неадренергическая ин- гибиторная система подавляет сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов и ки- шечника. Её врождённое недо развитие ведёт к болезни Гиршспрунга. Аналогичный дефект в дыхательных путях, вероятно, может приво- дить к спазму гладких мышц бронхов. Реактивность бронхов может временно возрас тать при вирусных инфекциях верхних дыхательных путей или при воздействии аэро- генных факторов (например, озона, двуокиси азота и промышленных ды мов), стимулирую- щих высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток. В этом случае, по- видимому, необходимо ограничивать использо- вание оксибаротерапии при «влажном астма- тическом синдроме», а предпочтение отдавать методам, в основе которых лежит создание ги- поксии и поверхностному вдыханию при инга- ляциях (гипоксикаторы, дыхание по Бутейко и т.п.). Целесообразно усилить эвакуацию слизи из бронхов. Нарушенная реактивность бронхов может быть причиной также «сухого астматического синдрома», наблюдаемого при вирусной инфек- ции, профессиональных вредных воздей ствиях и выраженном загрязнении окружающей сре- ды, вызывающих ишемию, атрофию и сухость эндотелия бронхов. В этом случае оправдано назначение синглетного кислорода, аэробного глубокого дыхания и подавление кашлевого рефлекса. Патофизиологические изменения при дис- кинетическом синдроме распределены нерав- номерно. В части бронхов может преобладать бронхоспазм, в других – наличие слизистых пробок, тогда как некоторые остаются интакт- ными. С точки зрения патофизиологии дыха- ния, для астматическом синдроме характерна обратимая генерализованная или изолирован- ная (мелкие бронхи) обструкция дыхательных путей, проявляющаяся умеренным снижением ЖЕЛ, OФB 1 , ОФВ 1 /Фжел, МВЛ и РД/МВЛ на спи- рограмме, снижением пикового потока выдо- ха и МОС 25, 50, 75 или МОС 25 по данным кривой поток-объем. Сужение воздухоносных путей резко повышает работу дыхания для поддер- жания адекватной альвеолярной вентиляции. При неравномерном сужении бронхиол созда- ются условия для неравномерной вентиляции альвеол, для неравномерности перфузии и на- рушения равновесия между вентиляцией и кро- вотоком. В межприступный период нарушения вентиляции исчезают или значительно умень- шаются. При дисиммунном астматическом син- дроме наблюдается снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов, с неадекватной секреции реагинов при атопической форме. Гиперчувствительности В-лимфоцитов при дисиммунном аллергическом астматическом синдроме способствует дисгормональный синдром с относительной глюкокортикоидной недостаточностью и растройством функции яичников у женщин (высокий уровень про- гестерона). Отмечается также частичная или полная блокада β-адренорецепторов бронхов, повышенная чувствительность ирритантных рецепторов бронхов. Аллергические воспали- тельные реакции в слизистой оболочке дыха- тельных путей под действием интерлейкина-5, гистамина, тромбоксана В 2 , лейкотриенов и простагландинов изменяют реактивность бронхов. Воздействие этих медиаторов реа- лизуется через G-протеины. Их активация вы- зывает разнообразные реакции системного и органного уровней, в том числе протекающие в стенке бронхов и легочной паренхиме. Им- муноглобулины Е как гомоцитотропные антите- ла, патогенно функционирующие при развитии астматического синдрома, воздействуют через активацию G-протеинов на β-адренорецепторы бронхиальной стенки, снижая их чувствитель- ность и обуславливая гиперреактивность. Кро- ме того, связанная с анафилаксией активация G-протеинов происходит в легочных эпителио- цитах, в клетках подслизистых желез бронхи- альной стенки, в тучных клетках, эозинофилах, полиморфонуклеарах, лимфоцитах. Далеко не всегда патогенез астматического приступа свя- 349 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ зан с гиперчувствительностью, опосредованной иммунными механизмами. Нарушения иммуни- тета формируют тип астматического синдрома и не всегда являются пусковым моментом. Биохимические медиаторы, включая лей- котриены, простагландины, тромбоксаны и эн- доперекиси, также вызывают воспаление тка- ней и могут быть особо зна чимы в патогенезе состояний, определяемых как астматический синдром. Воспаление в бронхах вызывают медиаторы, локально поступающие к гладким мышцам, сосудам и железам. Однако не всегда выброса медиаторов достаточно для возникно- вения приступа астмы. Основным звеном па- тогенеза дисиммунного аллергического астма- тического синдрома является взаимодействие аллергенов с гомоцитотропными антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Образование иммунных комплек- сов на поверхности тучных клеток и базофилов переводит их в активированное состояние с по- следующей дегрануляцией. При дегрануляции базофилы и тучные клетки высвобождают це- лый спектр биоактивных веществ, обладающих бронхоспастическими свойствами. Реакция поздней фазы отличается от немедленной ре- акции повышенной чувствительности тем, что при ней не происходят образование и высво- бождение простагландина D 2 . Реакцию позд- ней фазы вызывает действие разнообразных раздражителей: холода, высокого содержания во вдыхаемой газовой смеси озона и других. Озон и активные формы кислорода реализует свои патогенные свойства при взаимодействии с организмом через активацию связующих ре- цепторов клеточных эффекторов воспаления бронхиальной стенки у больных бронхиальной астмой, то есть G-протеинов. Напротив, для им- мунодефицитного астматического синдрома ха- рактерна реакция поздней фазы, которая чаще возникает при вирусных инфекциях. Активация симпатоадреналовой системы при физической нагрузке провоцирует вариантный «сухой» астматический синдром, который проявляется обычно кашлем и развивается после острого ре- спираторного заболевания. Причиной приступа могут быть также резкие запахи. Применение противокашлевых и отхаркивающих средств, а также антибиотиков, не улучшает состояния больных. Аускультация не выявляет свистяще- го дыхания или хрипов. Отмечается снижение ОФВ, в среднем до 51%, положительная проба с бронхолитиками, снижение скорости выдоха на уровне мелких бронхов. В патогенезе дисиммунной формы аст- матического синдрома выделяют три фазы: иммунологическую, патохимическую и пато- физиологическую. Под влиянием аллергенов наблюдаются реакции гиперчувствительно- сти, в которых принимают участие медиаторы калликреин-кининовой системы, лимфокины, влияющие на функцию тучных клеток, базо- филов, эозинофилов и приводящие к бронхо- спазму, развитию отека и набуханию слизистой бронхов, гиперсекреции вязкой мокроты. Из- менения реактивности базофильных грануло- цитов сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ – гистамина, лейкотриенов, вызывающих приступы удушья. Наблюдается снижение Т-супрессорной функ- ции лимфоцитов на фоне усиленной миграции эозинофилов в подслизистый слой стенки ды- хательных путей. После активации эозинофила, происходящей через активацию G-протеинов, он высвобождает цитокины и ферменты, на- рушающие работу реснитчатого эпителия, вы- зывающие гиперреактивность и усиливающие воспаление. При этом из гранул эозинофилов в частности высвобождается фактор, активи- рующий тромбоциты, который усиливает брон- хоспазм; индуцирует агрегацию тромбоцитов и вызывает микротромбоз и воспаление. Цитоки- ны, высвобождаемые эпителиоцитами, высту- пают хемоаттрактантами относительно эозино- филов. Дисиммунный астматический синдром в современной терапии позиционируется как бронхиальная астма. Дисметаболический астматический син- дром чаще наблюдается при врожденных или приобретенных расстройствах метаболизма арахидоновой кислоты в легких. В результате этих нарушений в обмене арахидоновой кис- лоты на уровне легких начинает преобладать активность фермента 5-липоксигеназы. Это обуславливает рост содержания в легких про- изводных арахидоновой кислоты с бронхоспа- стической активностью (эйкозаноидов): суль- фидопептидных лейкотриенов, лейкотриена В 4 и других. Все структурно различные НПВС, вызывают обострение, поскольку также угнета- ют активность циклооксигеназы, метаболизи- рующей арахидоновую кислоту с образовани- ем простагландинов и тромбоксанов. Блокада циклооксигеназы приводит к переключению метаболизма арахидоновой кислоты на липок- сигеназный путь, в результате образуются лей- котриены С 4 и лейкотриены D 4 , обладающие выраженным бронхоспастическим действием. Смещение кислотно-щелочного равновесия в легких неблагоприятный фон для развития приступов астмы. Формированию нестабильно- го метаболизма этих клеток может способство- 350 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ вать дисгормональный синдром, проявлением которого являются глюкокортикоидная недо- статочность, дисовариальные расстройства на фоне нервно-психических нарушений. Гормональный дисбаланс лежит в осно- ве дисгормонального астматического синдро- ма. Коррекция дисовариальных расстройств и глюкокортикоидной недостаточности может ослабить развитие и прогрессирование астмы. Мероприятия, направленные на повышение активности надпочечников, в настоящее время широко используются в лечебной тактике. Не- обходимо предусматривать также лечение за- болеваний яичников у женщин, что может ока- заться не менее эффективным в реабилитации астматического синдрома. При астматическом синдроме физической нагрузки выраженность вызванного снижения ОФВ 1 и клинической сим- птоматики возрастает прямо пропорционально степени гипервентиляции, а также снижения температуры и влажности вдыхаемого воздуха. Предполагают, что пусковой механизм астма- тического синдрома, индуцированного физи- ческой нагрузкой, связан со снижением темпе- ратуры в воздухоносных путях, что приводит к усилению кровотока в слизистой оболочке бронхов, как результат симпатоадреналовой активации. Причем пробежка на улице с вды- ханием сухого холодного воздуха служит более выраженным провоцирующим стимулом для развития приступа, чем аналогичный по сте- пени нагрузки бег в помещении, где и темпера- тура воздуха, и влажность существенно выше. «Сухой симпатоадреналовый астматический синдром» необходимо увлажнять. Подходы к лечению дисгормонального аст- матического синдрома путем сбалансирования стресс-индуцирующих и стресс-лимитирующих гормонов представляются перспективными и требуют дальнейшей разработки. Глюкокор- тикоиды ослабляют тканевую эозинофилию, восстанавливают нормальную реактивность бронхов по отношению к регуляторным влияни- ям, спазмирующим бронхи. В результате глюко- кортикоиды могут устранить симптомы астмы. Это положительная сторона действия гормонов коры надпочечников как препаратов для лече- ния больных бронхиальной астмой складывает- ся из следующих эффектов кортикостероидов: индукция апоптоза эозинофилов; торможение образования и высвобождения факторов роста и дифференциации эозинофилов; подавления синтеза и секреции цитокинов со свойствами медиаторов воспаления. |