Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
диагностика. Основной критерий АС – приступ удушья, с кашлем и отхождением вязкой, клейкой, слизистой мокроты, хрипами, слышимыми на расстоянии, вынужденным по- ложением больного (сидит, опираясь на край стула или кровати), нарастающим ощущением нехватки воздуха. Объективно определяют при- знаки эмфиземы, удлинение выдоха в 2-4 раза по сравнению с вдохом, большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, особенно слышимых на вдохе. Лабораторно- инструментальных методов непосредственной верификации АС нет. АС может наблюдаться на фоне многих заболеваний и патологических состояний, поскольку является типовым про- цессом. При постановке диагноза важным яв- ляется указание на сезонную вариабельность симптомов, атопический анамнез у больного и членов семьи. Для диагностики БА необходи- мо изучение аллергического статуса, включая исследование анамнеза (приступы БА пре- кращаются после приема β 2 -адреномиметиков и введения стероидных гормонов, при этом у больных отсутствуют другие заболевания, про- являющиеся приступами удушья), приведение кожных проб с аллергенами: исследование специфического и общего сывороточного IgE. Морфологическая диагностика с помощью ис- следования мокроты, бронхоальвеолярного смыва, биоптата слизистой бронхов дает воз- можность выявить характерную для БА эозино- филию и повышение уровня IgE. Для выявления гиперреактивности брон- хиального дерева проводят спирографию и пикфлоуметрию, что позволяет определить объем форсированного выдоха за первую се- кунду (ОФВ 1 ) и пиковой объемной скорости вы- доха (ПОС выд ), суточный разброс показателей ПОС выд более 20% является диагностическим признаком АС. Оценка его тяжести основана, прежде всего, на определении ОФВ 1 или ПОС. ОФВ 1 – объем форсированного выдоха за одну секунду – это максимальный объем воздуха, выдыхаемого за первую секунду после полно- го вдоха. ПОС – пиковая объемная скорость – это показатель максимального потока, кото- рый формируется за время форсированного выдоха. Для оценки степени обструкции дыха- тельных путей в силу своей доступности чаще используется ПОС. Определять ПОС можно с помощью простого и недорогого прибора – пик- флоуметра. Мониторинг ПОС является важным клиническим исследованием, применяющимся в кабинете врача, в отделении неотложной те- рапии, в стационаре и на дому. Это исследова- ние позволяет оценить тяжесть АС и эффектив- ность его лечения, степень суточных колебаний легочной функции. Измерение ПОС с помощью пикфлоуметра производится один или два раза в день, желательно в одно и то же вре- 355 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ мя: утром, сразу после подъема, а затем через 10-12 часов до и после применения бронхорас- ширяющих средств в случае их использования. Очень важно установить наилучшие значения параметра для данного больного и минималь- ные суточные колебания, что свидетельствует о достаточной эффективности назначенного лечения. Полученные результаты сравнивают с физиологическим уровнем показателей для соответствующего возраста, массы тела и пола (по таблицам, обычно прилагаемым к прибору). Для определения эффективности бронхорас- ширяющего действия препаратов определение показателя проводят до и после их ингаляции. При помощи пикфлоуметра больной может са- мостоятельно получать принципиально важную информацию о текущей (ежедневной) динами- ке заболевания. В типичных случаях физикальное обсле- дование выявляет тахикардию, тахипноэ с уд- линённым выдохом, вздутие грудной клетки со слабыми движениями диафрагмы и диф фузные высокотональные свистящие хрипы на выдохе. Анализ мокроты выявляет элементы гнойного воспаления (при увеличенном содер жании эо- зинофилов или вследствие воспалительной ре- акции при вирусном трахеобронхите). В мазке мокроты находят спирали Куршмана (слизь, об- разующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные фермен ты эозинофилов). В крови умеренный лейкоцитоз и эозинофилия как при аллергиче- ской, так и при эндогенной форме болезни. Наибольшую диагностическую ценность в определении синдрома эмфиземы имеет сни- жение ОФВ, и пика объёмной скорости выдо- ха. ФЖЕЛ ограничена; отношение ОФВ 1 /ФЖЕЛ снижено. РО выд , ОЕЛ и растяжимость лёгких обычно увеличе ны, нередко повышена диффу- зионная способность лёгких. После стихания клинических проявлений ОЕЛ и податливость лёгких не возвращаются к норме, максималь- ная объёмная скорость выдоха остается сни- женной, возможно аномальное распределение вентиляции, отра жающее обструкцию, повыша- ющую сопротивление мелких дыхательных пу- тей. Рентгенологическое исследование грудной клетки обычно выявляет повышенную «пнев- матизацию» (прозрачность лёгочного рисунка). Иногда обнаруживают локальное затемнение вследствие больших слизистых пробок и угро- жающие признаки пневмоторак са или пневмо- медиастинума, свидетельствующие о разрыве альвеолярной ткани, вызван ном высоким вну- триальвеолярным давлением. Исследование газов крови обычно выявляет снижение рСО 2 (менее 36 мм рт.ст.). Повышение или нормали- зация рСО, (40 мм рт.ст.) указывают на тяжёлую обструкцию. Несмотря на повышенную венти- ляцию, обычно наблюдается артериальная ги- поксемия за счёт лёгочных сегментов, имеющих суженные дыхательные пути (вентиляционно- перфузионные нарушения). Форма АС (сухая или влажная) определя- ется в зависимости от вегетативных нарушений (преобладание симпатической или парасимпа- тической системы). Наиболее информативным в этом случае является спектральный анализ ЭКГ в сочетании с клиническими проявлениями вегетативных расстройств. Особого внимания требуют группы больных со своеобразными проявлениями АС: астма пожилых, сезонная астма, «кашлевая астма». Толерантность к фи- зической нагрузке у больных с обструктивной патологией бронхов снижается довольно значи- тельно, особенно в период обострения. Наблю- даются вентиляционные и гемодинамические расстройства (повышение давления в системе легочной артерии). С иммунологической точки зрения, при бронхиальной обструкции чаще всего наблюдается снижение хелперной актив- ности Т-лимфоцитов и уровня секреторного им- муноглобулина А в бронхах, повышение уровня В-лимфоцитов и иммуноглобулинов классов G и М в период обострении. При этом, как прави- ло, возрастает активность перекисного окисле- ния липидов. лечение. При проведении медикамен- тозного лечения астматического синдрома у профессиональных спортсменов вопрос при- ема лекарственных препаратов, входящих в список запрещенных в спорте, решается инди- видуально со спортивным врачом и тренером спортсмена в соответствии с положением о до- пинговом контроле. Основные направления лечения и про- филактики АС заставляют пересмотреть не- которые представления об этом типовом па- тологическом процессе. Основой его является воспалительный процесс слизистой бронхов, а клиникой – приступы удушья. Современная стратегия лечения АС астмы направлена на предупреждение и уменьшение воспалитель- ного процесса в дыхательных путях наравне с коррекцией вегетативных нарушений и дис- тонии бронхов. В терапии АС различают два направления: купирование приступов удушья и лечение в межприступный период, направлен- ное на предупреждение развития приступов и ликвидацию этиологических факторов. Для ку- пирования приступов применяют в основном ме- дикаментозные средства (β-адреномиметики, 356 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ ксантиновые производные, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикосте- роиды). Госпитализация больных в аллерголо- гическое, пульмонологическое или терапевти- ческое отделения показана при затянувшемся приступном периоде, обострении воспалитель- ного процесса в бронхолегочной системе и при развитии астматического состояния. При других состояниях больные должны проходить лечение в медицинских реабилитационных центрах. В легких случаях приступы купируют применением дыхательных упражнений (звуко- вые, метод Бутейко) и точечного массажа в до- машних условиях, но для этого больные пред- варительно проходят обучение на курсах в тех же реабилитационных центрах. Лечение АС индивидуальное с учетом клинико-патогенетических его вариантов. Основу лечения «влажного аллергического» парасимпатического АС составляет изоляция больного от аллергена, чаще специфическая десенсибилизация, санация очагов инфекции, купирование приступов удушья, элиминация мокроты, коррекция гормональных, вегетатив- ных, водно-электролитных нарушений организ- ма. Целесообразным является усиление актив- ности надпочечников, яичников, щитовидной железы, симпатической нервной системы, сни- жение гиперволемии и повышение содержания кальция, железа, йода, кремния, селена, жиро- растворимых витаминов (А, Д, Е, а также С). Следует устранять гистаминовую доминанту. Напротив, «сухой иммунодефицитный» симпа- тоадреналовый АС требует иммуномодулирую- щих, седативных воздействий с подавлением кашлевого рефлекса и восстановлением в кро- ви уровня магния, калия, цинка, меди, натрия, фтора, марганца, ванадия, молибдена, фосфо- ра и витаминов группы В. При необходимости проводят антивирусную терапию, санируют очаги инфекции, снижают концентрацию се- ротонина и спастическую «готовность мышц». Устраняют гиповолемию и сгущение крови. Общим правилом для интенсивной терапии при астматическом статусе является одновре- менное применение производных теофиллина и β 2 -адреномиметиков в тех максимальных до- зах, которые не приводят к побочному кардио- токсическому действию. Обструктивные рас- стройства внешнего дыхания можно купировать α-адрено- и м-холинолитиками при их пред- ыдущей эффективности с учетом побочных эффектов при кумуляции (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно положению о допинговом контроле). Перспективными являются антагонисты медиа- торов воспаления, в частности, антагонисты 5-липооксигеназы, которые блокируют синтез в легких из арахидоновой кислоты лейкотрие- нов, подвергая обструктивные расстройства внешнего дыхания обратному развитию. Пато- генные эффекты лейкотриенов блокируют ан- тагонисты специфических по отношению к ним клеточных рецепторов. Получены положитель- ные результаты при назначении антагонистов фактора активации тромбоцитов. При учаще- нии приступов АС на фоне активной инфек- ции показано назначение антибиотиков. Анти- биотики больному бронхиальной астмой могут быть необходимы и в случаях гнойных пораже- ний других органов и систем. Следует помнить, что многие из антибактериальных препаратов обладают сами по себе сенсибилизирующими свойствами, особенно это касается препаратов из группы пенициллина, поэтому желательно назначать лекарственную антибактериальную терапию с осторожностью и применять наи- менее сенсибилизирующие препараты. Пред- почтение следует отдать макролидам, в част- ности клациду, в связи с широким спектром их действия и отсутствием сведений о развитии аллергических реакций при его использовании. Отсрочка в назначении противовоспалитель- ной терапии вызывает развитие необратимых изменений в легких, усугубляющих нарушение проходимости бронхов, что приводит к прогрес- сированию гипоксемии и гиперкапнии и разви- тию дыхательной недостаточности. Лечение астматического состояния прово- дят в зависимости от формы вегетативных на- рушений и должно быть индивидуальным для каждого пациента. При выраженной симпатото- нии («сухой» АС) проводят адекватную кисло- родную, инфузионную и медикаментозную тера- пию и отмену адреномиметиков. Осуществляют непрерывное вдыхание кислородо-воздушной смеси с небольшим содержанием кислорода (35-40%). Для устранения гиповолемии и сгу- щения крови вводится гепаринизированный изотонический раствор глюкозы, декстранов до 3,5 л в сутки. Лекарственная терапия – эуфил- лин 5-6 мг/кг массы больного, обязательное введение кортикостероидов в начальной дозе 1,5 мг на 1 кг массы больного, с повторным введением через каждые 8 часов. При ацидозе вводят раствор натрия бикарбонат. При отсут- ствии эффекта – переход на ИВЛ. При ваготонии («влажный» АС), напротив, оправдана гипоксическая терапия и применение адреномиметиков, венотоников, мочегонных и «высушивающих» препаратов. Целью эффек- тивного лечения АС должно быть не только ку- 357 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ пирование симптомов удушья и предотвраще- ния обострений, но и поддержание нормальной (или оптимальной) жизненной активности паци- ента, а также сохранение легочной вентиляции на уровне, наиболее близком к надлежащим значениям, коррекция параметров гомеостаза, вегетативного тонуса и гормонального стату- са. Ступенчатый дифференцированный под- ход к базисной терапии АС предполагает раз- ный объем и интенсивность терапевтического вмешательства, четко регламентированный симптомами, показателями функции внешнего дыхания и ответом на терапию. К препаратам для купирования бронхообструктивного син- дрома при «влажном» парасимпатическом АС относятся бронходилататоры короткого дей- ствия, которые действуют быстро, уменьша- ют бронхоспазм и такие сопутствующие ему симптомы, как кашель, ощущение сдавления грудной клетки и свистящие хрипы. Расшире- ние трахеобронхиального дерева достигается назначением симпатомиметиков. Специфиче- ские адренергические агонисты – альбутерол (сальбутамол), фенотерол (беротек), метапро- теренол, тербуталин – считают первыми пре- паратами выбора для купирования острого приступа астмы (профессиональным спортсме- нам препараты необходимо назначать согласно положению о допинговом контроле). Лучше все- го их применять в виде аэрозолей с помощью дозирующих ингаляторов (небулайзеров). Дли- тельность их действия составляет 4-6 часов, при тяжелом приступе она уменьшается. Для купирования приступов удушья назначают се- лективные стимуляторы β 2 -адренорецепторов: алупент, астмопент, сальбутамол, беротек, бриканил в виде ингаляций 4-6 в сутки. Под- держание стабильного бронхорасширяющего эффекта достигают назначением пролонгиро- ванных β 2 -агонистов (Серевент), теофилли- нов продленного действия (Теопек, Вентакс, Ретафил) и антихолинергических препаратов (Атровент, Перевентол). Сочетанное примене- ние β 2 -агонистов и холинолитиков приводит к синергидному эффекту. Комбинированные пре- параты: Беродуал, Комбивент. В этот период следует стремиться к минимальному использо- ванию адреномиметиков с тем, чтобы избежать усугубления адренергического дисбаланса, тахифилаксии и других побочных эффектов. Однако в некоторых случаях возникает необхо- димость в их применении в виде ингаляций или в таблетированной форме. β 2 -агонисты стиму- лируют адренорецепторы и могут увеличивать сердечный выброс, вызывать тремор скелет- ных мышц, головную боль, гипокалиемию, по- вышенную раздражительность. Передозировка адреномиметиков снижает их бронхолитический эффект, более того, про- должение использования ингаляторов может приводить к усилению обструкции (этот фено- мен известен как синдром рикошета). Под пе- редозировкой понимают превышение дозиров- ки, предписанной производителем препарата. В этих случаях необходимо прекра тить прием β 2 -агонистов, а для купирования обструктивно- го синдрома и воспаления бронхов проводят короткий курс глюкокортикостероидов. Адреналин применяют подкожно в допол- нение или вместо β 2 -агонистов при купиро вании тяжёлых приступов бронхоспазма у детей и взрослых (но не у престарелых). Аминофил- лин (эуфиллин) используют во время острого приступа АС; вводят внутривенно в ударной дозе с последующими повторными вливания- ми. Кортикостероиды используют как средства поддерживающей терапии или при остром при- ступе при сохранении симптоматики после ука- занных выше терапевти ческих процедур. Пред- почтение отдают аэрозольным ингаляционным формам (беклометазон, флунизолид, флутика- зон). Антихолинергические средства – атропин, ипратропиум – при приступе астмы применяют редко, прежде всего, как дополнение к другим бронхолитикам. Выбор метода основывают на тяжести за- болевания и лечении, получаемом в данный момент пациентом. Восстановление проходи- мости бронхов достигается за счет уменьшения отека слизистой оболочки бронхов и гиперпро- дукции слизи, снятия бронхоспазма и нормали- зации вентиляционно-перфузионного коэффи- циента. Препаратами противовоспалительного действия являются ингаляционные и систем- ные кортикостероиды, кромогликат натрия (Ин- тал) и недокромил натрия (Тайлед). Наиболее эффективными и безопасными являются инга- ляционные кортикостероиды (Фликсотид, Беко- тид, Беклофорт и др.). Механизм их противо- воспалительного действия связан с влиянием на синтез простагландинов и лейкотриенов, подавление выработки и секреции первичных и вторичных эффекторов воспаления. Интал и Тайлед оказывают более слабое противовоспа- лительное действие, чем глюкокортикостерои- ды. Противовоспалительный эффект связан с подавлением IgE, обусловленным высвобож- дением медиаторов воспаления из тучных кле- ток. Тайлед также подавляет бронхообструкцию нейрогенного характера. Для снятия отека сли- зистой оболочки бронхов используют средства содержащие атропин, в частности атровент 358 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ (60-120 мг), глюкокортикостероиды (преднизо- лон 20-40 мг в сутки, метипред 12-40 мг, триам- цинолон до 16 мг в сутки, дексаметазон 2-3 мг в сутки по схеме). Для улучшения эвакуации гу- стой, вязкой мокроты – муколитики (лазолван, бромгексин). Сни жение реактивности трахеобронхи- ального дерева достигается за счет предупре- ждения взаимодействия аллерге на с имму- ноглобулинами класса Е (IgE), блокирования высвобождения химических медиаторов. Гипо- сенсибилизация основана на представлении о способности повторных малых доз антигена ин- дуцировать синтез блокирующих IgG-антител (AT) и предупреж дать контакт антигена со спец- ифическими IgE тучных клеток. Эффективность гипосенсибилизации при лечении АС у взрос- лых ниже, чем у детей, что находит объяснение в высокой доли иммунодефицитных состояний и «сухого» АС в первом случае. Важное звено лечебной тактики – блока- да высвобождения медиаторов. Профилакти- ческое лечение инталом (кромолин натрия) и тайледом (недокромил натрия) предупрежда- ет бронхоспазм, опосредованный иммунными механизмами. Кромолин и недокромил натрия ингибируют высвобождение медиаторов из туч- ных клеток in vitro. Препараты не способны ку- пировать развившийся бронхоспазм, и их при- меняют для поддерживающей терапии только как профилактические средства. Кромолин и недокромил натрия вводят с помощью дозиру- ющих ингаляторов, посколь ку они плохо всасы- ваются из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Препарат наиболее эффективен у молодых па- циентов с аллергическим «влажным» АС. Для предупреждения аллергических реакций путем торможения выделения гистамина и других ме- диаторных веществ из базофильных грануло- цитов назначают интал (20 мг в виде ингаляций 4 раза в течение 4-6 недель), тайлед, глюкокор- тикостероиды (бекотид, фликсотид, беклофорт и др.). В настоящее время используют антигиста- минные препараты 3 поколения, обладающие пролонгированным действием, слабым седа- тивным эффектом (назначают даже водителям) и низким привыканием к ним организма. В этой группе препаратов выделяют Телфаст. Медикаментозная терапия в период ремис- сии сводится главным образом к назначению средств, предупреждающих развитие бронхо- спазма. К ним относятся стабилизаторы мем- бран тучных клеток (задитен, кетотифен, интал, тайлед, астафен), которые наиболее эффек- тивны при атопической сенсибилизации: пре- параты, умеренно стимулирующие глюкокор- тикоидную функцию надпочечников (этимизол, глицирам); кортикостероиды, преимуществен- но в виде ингаляций (бекламетазона дипропио- нат, пульмикорт) (профессиональным спортсме- нам препараты необходимо назначать согласно положению о допинговом контроле). Напротив, при «сухом» иммунодефицитном АС показаны иммуномодулирующие препараты (тактивин, нуклеинат натрия, спленин и др.). В известной степени к превентивным средствам можно от- нести производные метилксантина пролонги- рованного действия (препараты теолонг, тео- пек и большая группа импортных препаратов). В период ремиссии целесообразно проводить по показаниям специфическую гипосенсибили- зацию, санацию очагов внутрилегочной и вне- легочной инфекции, при простагландиновой астме – десенсибилизацию к аспирину. При «влажном» парасимпатическом АС с депрессивными состояниями и чувством тре- воги назначают витамины (жирорастворимые), антидепрессанты, психостимуляторы, препа- раты кальция, йода, глютаминовую кислоту. Напротив, «сухой» АС с истерическими и пани- ческими реакциями требует седативной тера- пии и витаминов группы В (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно положению о допинговом контроле). Лечение астмы (взрослые) от ступени тя- жести. Ступень 4 (тяжелая персистирующая аст- ма). Ингаляционные кортикостероиды еже- дневно (Бекотид /Беклофорт, Фликсотид/ 800- 2000 мкг, пролонгированные бета-агонисты (серевент) по 50-100 мкг 2 раза в сутки. При приступах: ингаляционно Вентолин. Обычно препараты глюкортикостероидов назначают однократно утром в течение 5-7 дней 30-50 мг в пересчете на преднизолон. Ступень 3 (средней тяжести персистирую- щая астма). Долгосрочное реабилитационное лечение ежедневно: ингаляционные корти- костероиды (Бекотид /Беклофорт, Фликсотид 800-2000 мкг, а также пролонгированные бета- агонисты (Серевент) 50-100 мкг 2 раза в сутки. При приступах: краткосрочные бета-агонисты ингаляционно (Вентолин) в зависимости от тя- жести симптоматики, но не более 3-4 раз в день. С ингалятором рекомендуется использовать спейсер. Бронходилататоры пролонгирован- ного действия можно назначать в дополнение к ингаляционным формам кортикостероидов, особенно для обеспечения контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины пролонгированного действия, пероральные 359 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ формы β 2 -агонистов. При обострениях можно провести курс лечения пероральными кортико- стероидами. Ступень 2 (легкая персистирующая аст- ма). Долгосрочное реабилитационное лечение ежедневно: ингаляционные кортикостероиды (Бекотид /Беклофорт, Фликсотид) 200-500 мкг, либо кромогликат, при необходимости в соче- тании с пролонгированным бета-агонистом или теофиллином-SR. При необходимости увели- чивать дозу ингаляционных кортикостероидов до 800 мкг или применять сочетания указан- ных выше препаратов (кортикостероиды + про- лонгированные бета-агонисты: ингаляционно Серевент 25-50 мкг 2 раза в сутки либо per os, либо теофиллины-SR). Ступень 1 (интермиттирующая астма). По- стоянного реабилитационного лечения |