Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
классиФикациЯ. Представления об астматическом синдроме как типовом кли- ническом проявлении дисадаптации бронхо- легочной системы требует установления ее степени и формы. В этой связи целесообразно выделять гипоэргический «влажный» и гипе- рэргический «сухой» тип астматического син- дрома, которые лежат в основе формирования обструктивных заболеваний легких, в частно- сти бронхитов и, как итог, легочной недостаточ- ности по варианту «синих и розовых пыхтелок». В первом случае преобладают застойные явле- ния в легких, во втором случае – ишемические поражения. С учетом клинико-патогенетических факто- ров и вида нарушений параметров гомеостаза выделяют: дисневротический холинергический, депрессивный и симпатоадреналовый истериче- ский; дисгормональный стресс-лимитирующий, анаболический и стресс-индуцирующий, ка- таболический; дисиммунный аллергический и иммунодепрессивный, дисметаболический ал- калозный и ацидозный типы астматического син- дрома. Приведенная классификация учитывает высокую вариабельность проявлений астмати- ческого синдрома и уточняет представленные ранее его патогенетические варианты: аутоим- мунная, гормональная, нервно-психическая на почве адренергического дисбаланса и первич- но измененной реактивности бронхов, аспири- новая. Существуют также клинические вариан- ты астматического синдрома: аллергический, неаллергический, смешанный, потенциально смертельный, аспириновый, профессиональ- ный, индуцированный физической нагрузкой, вариантный, астма в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). В практической деятельности чаще про- водят деление астмы по этиопатогенетическо- му признаку на 2 формы болезни: экзогенную (атопическую) и эндогенную (инфекционно- аллергическую). Аллергическая форма со- ставляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых; иммунологиче- ски опосредована гиперчувствительностью первого (немедленного) типа к вдыхаемым аллергенам. Внутренняя (эндогенная) фор- ма характерна для взрослых и не связана с гиперчув ствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам. Астматический синдром (АС) является ведущим и типовым при бронхиальной астме (БА), отсюда все особенности ее классифика- ции распространяются на АС. Согласно клас- сификации астмы по этиологии (МКБ Х пере- смотра, ВОЗ, 1992) выделят. 45. Астма. 45.0. Преимущественно аллергическая астма (ал- лергический бронхит; аллергический ринит с 351 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ астмой; атопическая астма; экзогенная аллер- гическая астма; сенная лихорадка с астмой). 45.1. Неаллергическая астма (идиосинкрази- ческая; эндогенная.). 45.8. Смешанная астма (сочетание состояний, указанных в рубриках 45.0 и 45.1). 45.9. Неуточненная астма (астма- тический бронхит; поздно возникшая астма). 46. Астматический статус (status astmaticus) и острая тяжелая астма. По характеру течения астма подразделяет- ся на интермиттирующую и персистирующую с легким, среднетяжелым и тяжелым течением. Ступень 1 (интермиттирующая астма). Приступы днем реже 1 раза в неделю. В меж- приступный период симптомы полностью от- сутствуют, вентиляционная функция легких в норме. Приступы ночью не чаще 2 раз за ме- сяц. Пикфлоуметрия – снижение не менее 80% от должного. Снижение вариабельности менее 20%. Ступень 2 (легкая персистирующая аст- ма). Приступы днем 1 раз в неделю или чаще, в среднем менее 1 раза в день. Приступы ночью чаще 2 за месяц. Пикфлоуметрия – уменьше- ние не менее 80% от должного. Снижение ва- риабельности от 20 до 30%. Ступень 3 (средней тяжести персистирую- щая астма). Приступы днем ежедневно. Каждый день пользуется адреноагонистами. Приступы ухудшают физическую активность. Приступы ночью более 1 раза в неделю. Пикфлоуметрия – снижение от 60 до 80% от должного. Снижен- ная вариабельность более 30%. Ступень 4 (тяжелая персистирующая аст- ма). Приступы днем постоянные друг за другом. Физическая активность постоянно ограничена. Приступы ночью частые. Пикфлоуметрия – сни- жение 60% от должного. Снижение вариабель- ности более 30%. При бронхиальной астме выделяют стадии предастмы, стадия приступов удушья (I стадия) и стадия затяжных приступов удушья и астма- тических состояний (II стадия). В первой стадии выделяют легкое, среднее и тяжелое течение заболевания. Легкое течение БА характеризу- ется обострением не чаще 2-3 раза в год, при- ступы купируются приемом препаратов внутрь, отсутствием бронхоспазма в межприступный период и нарушений функции внешнего дыха- ния. Для БА средней тяжести – частота обо- стрений 3-4 в год, приступы длительные и купи- руются иньекциями лекарственных препаратов, наличие в межприступном периоде бронхооб- структивного синдрома и дыхательной недо- статочности. Признаками тяжелого течения БА является: частота обострений 5 и более в год, обострения длительные, с тяжелыми затяж- ными приступами удушья, часто переходящи- ми в астматические состояния, купирующиеся многократным введением бронхолитиков, на- личие в межприступном периоде выраженного обструктивного синдрома, дыхательной и сер- дечной недостаточности. Астматическое со- стояние – длительный, интенсивный приступ удушья, не купирующийся обычными препара- тами, сопровождающийся нарастанием легоч- ной и сердечной недостаточности, развитием нейропсихического синдрома вплоть до комы вследствие гипоксии и гиперкапнии. С учетом степени тяжести выделяют три стадии астма- тического состояния (I стадия – относительной компенсации, II стадия – декомпенсации, или «немого легкого» и III стадия – гипоксемиче- ской и гиперкапнической комы). Обострения бронхиальной астмы клас- сифицируются исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. Выде- ляется 4 ступени тяжести обострения бронхи- альной астмы: 1 – легкое, 2 – среднетяжелое, 3 – тяжелое, 4 – угроза остановки дыхания. Тя- жесть обострения БА не связана со степенью тяжести заболевания. При самом легком течении может раз- виться тяжелое обострение, вплоть до угрозы остановки дыхания. Диагноз «потенциально смертельная бронхиальная астма» ставят при высоком риске летального исхода. В эту группу должны быть отнесены следующие больные: перенесшие тяжелые приступы с развитием дыхательного ацидоза; нуждавшиеся при ле- чении тяжелого приступа в эндотрахеальной интубации; перенесшие два и более астмати- ческих статуса, несмотря на прием глюкокор- тикостероидов; перенесшие обострения БА с развитием пневмомедиастинума или пневмо- торакса. Наличие любого из этих критериев позволяет поставить диагноз «потенциально смертельная БА». Достижение контроля астматических при- ступов у больных с ХОБЛ требует проведения активной фармакотерапии с применением большого количества медикаментов. Тем не ме- нее, даже при успешной терапии одышка хотя и уменьшается, но за счет ХОБЛ полностью не ис- чезает. Больные ХОБЛ с астматическим синдро- мом не должны курить. Обратимый компонент обструкции весьма существенен: он может до- стигать 25-50%. Однако при продолжении куре- ния даже на фоне применения ингаляционных или таблетированных ГК, симпатомиметиков, теофиллина и холинолитиков доля обратимого 352 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ компонента прогрессивно уменьшается, вплоть до полной необратимости. Состояние ХОБЛ с астматическим синдромом значительно улуч- шает 2-4-недельный курс пероральных ГК. При этом стараются достигнуть максимальной сте- пени обратимости обструкции. Своевременно назначенная адекватная терапия способна ока- зать существенное положительное влияние на качество жизни при сочетании астмы и ХОБЛ. К летальному исходу этих больных приводят ко- нечные стадии ХОБЛ или сопутствующая сер- дечная недостаточность. клиника. Клиническим проявлением дис- адаптации бронхолегочной системы выступает астматический синдром с приступами удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, ги- персекреции и отека слизистой оболочки брон- хов. Причем приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди носят эпизодический обратимый характер, а свистящие хрипы, бо- лее выраженные при выдохе. Приступы про- воцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллер генов, эмоциональными стрессами и многими не- специфическими факторами. Симптомы раз- личной тяжести отражают степень обструкции дыхательных путей, вызванную воспалением и дистонией бронхов. У некоторых больных наблюдаются лишь редкие приступы одышки и свистящих хрипов при физической нагруз- ке, купируемые ингаляцией бронхолитиков, у других – хронические симптомы, требующие продолжительного введения аэрозольных пре- паратов. У больных последней группы можно наблюдать развитие необратимого утолщения стенки дыхатель ных путей с эпизодическими проявлениями бронхоспазма, из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. Ингаляция веществ, не оказывающих никакого видимого действия на здоровых людей, вызы- вает бронхоспазм при астматическом синдро- ме. Наблюдается приступ экспираторного уду- шья, который возникает как при воздействии на организм аллергена, так и при раздражении ре- цепторов трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фактором (холод, резкий за- пах и пр.) У многих больных развитию приступа удушья предшествуют продромальные явления – вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Иногда приступ удушья начинается ночью, больной просыпается от чувства стеснения в груди, у него возникает удушье, он вынужден сесть в постели, на расстоянии слышны свистящие хрипы. Во время приступа вдох происходит бы- стро и порывисто. За коротким и сильным вдо- хом следует продолжительный, очень затруд- ненный активный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы пояса верхних ко- нечностей, мышцы передней брюшной стенки. Грудная клетка как бы застывает в положении вдоха, при объективном исследовании отмеча- ются признаки острого вздутия легких с повы- шенной их воздушностью (коробочный перку- торный звук, опущение нижних границ легких, ослабление дыхательных шумов). В легких на фоне ослабленного везикулярного или жестко- го дыхания прослушиваются разнотембровые свистящие хрипы. У большинства больных в момент приступа удушья мокрота не откашли- вается, только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота. Клинические формы астматического син- дрома существенно зависят от «вегетативного паспорта» больного (гипоэргический «влаж- ный» и гиперэргический «сухой» типы АС). Гипоэргический «влажный» астматический синдром формируют ваго-инсулярный тип веге- тативной дисфункции с депрессивными состоя- ниями, преобладание стресс-лимитирующих гормонов, гиперчувствительность иммунной системы, со смещением рН среды в щелочную сторону. Клинические варианты экзогенного «влажного» астматического синдрома носят выраженный аллергический фон с большим ко- личеством слизи. Приступы удушья характери- зуются острым началом, быстрым развитием, относительной кратковременностью, хорошим эффектом β 2 -адреномиметиков, легким тече- нием, отсутствием признаков бронхолегочной инфекции, положительными аллергическими пробами. Наблюдается выраженный отек сли- зистой оболочки бронхов, гиперсекреция мокро- ты и ее затрудненная эвакуация. Настроение больных, как правило, подавлено, наблюдают- ся депрессивные состояния с чувством зябко- сти, вес избыточный при сниженной физиче- ской активности, температура и сальность кожи повышены на фоне красного дермографизма, гиперемии лица и гиперсаливации; жалобы на удушье, стеснение в груди, аритмии, тошноту, сонливость, боли в горле; частые спастические запоры и ангины. Во время приступа отмечают тревогу, дрожь в конечностях. У некоторых боль- ных, особенно у лиц пожилого возраста, четко выраженные приступы могут отсутствовать, а наблюдается пролонгированная преходящая экспираторная одышка, что свидетельствует об гипореактивности организма. Больные отмеча- ют затруднение дыхания, длящееся в течение часов, дней и даже недель. Нередко подобное 353 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ течение заболевания отмечается при сенси- билизации организма к пищевым продуктам, а также при аллергии на домашнюю пыль. Аллер- гические реакции развиваются на фоне относи- тельной надпочечниковой недостаточности и нарушения субпопуляционной дифференциа- ции Т-лимфоцитов и протекают по 1-му типу. К ингаляционным аллергенам образуются аллер- генспецифические IgE-AT. Первые приступы удушья чаще проявляются от 4-х до 40 лет, хотя заболевание может начаться и в более зрелом возрасте, в том числе и у гериатрического кон- тингента. Считается, что большинство больных страдают именно атопической влажной формой астматического синдрома, при этом ссылаются на выявление повышенного уровня IgE, нали- чие аллергенспецифических IgE-AT и эозино- филию мокроты. Ингаляция аллергена приво- дит к развитию немедленной реакции бронхов, проявляющейся в течение одного часа; через 4-11 часов после воздействия аллергена раз- вивается поздняя (отсроченная) реакция, ас- социирующаяся с повышением реактивности бронхов. Важным фактором риска в реали- зации аллергической предрасположенности у детей, один из родителей которых страдает атопическим заболеванием, является ранний (в первые 6 месяцев жизни) контакт с высокими концентрациями аллергенов Dermatophagoides pteronyssinus, а также аллергенами домашних животных. Несмотря на то, что аллергия на пищевые продукты может вызывать анафилактические реакции, она крайне редко является причиной IgE-опосредованного астматического синдро- ма. При пищевой аллергии на рыбу возможно развитие приступов удушья не только при упо- треблении блюд из рыбы в пищу, но также и при ингаляционном воздействии аллергенов в составе выделяющегося при кулинарной обра- ботке рыбы пара. У больных, сенсибилизиро- ванных к пыльце некоторых растений, приступы удушья могут провоцироваться при употребле- нии самих растений или их плодов в пищу. В этой группе необходимо выделять больных, нуждающихся в длительном и обязательном применении пероральных глюкокортикостерои- дов (дисгормональный стресс-лимитирующий астматический синдром). Особого внимания за- служивают больные, у которых имеется тесная связь течения АС с функцией женских половых гормонов (дисовариальный или дисгормональ- ный астматический синдром). «Ночной влаж- ный холинергический астматический синдром» характеризуется пробуждением от респиратор- ного дискомфорта в ночные или ранние утрен- ние часы. Гиперэргический «сухой» астматический синдром, напротив наблюдается при симпа- тоадреналовой вегетативной дисфункции с паническими реакциями и фобиями, иммуно- депрессией и смещением рН в сторону аци- доза. При этом эндогенном «сухом» варианте АС отмечается постепенное начало приступов, большая их продолжительность и степень вы- раженности, отсутствие полного эффекта от β 2 -адреномиметиков, наличие бронхолегочной инфекции, развитие стойкого обструктивного синдрома. У больных возникают «фобии закры- тых помещений и больших собраний». Жалобы на приступы удушья, жажду, сердцебиение, бес- сонницу, раздражительность, снижение веса, холодные стопы. При приступе наблюдается чаще возбуждение, паника, которые сменяется торможением вплоть до развития коматозного состояния на фоне общего беспокойства. Об- струкция бронхов вызывает ограничение физи- ческих возможностей больных, ее устойчивый прогрессирующий характер с частыми обостре- ниями ограничивает возможности посещения общественных мест из-за возможного ухудше- ния состояния, опасности вирусной инфекции и привлечением внимания окружающих кашлем и одышкой. В силу этих причин для больных с бронхообструктивным синдромом характерен ипохондрический тип психологических наруше- ний. «Сухой астматический синдром» развива- ется без участия IgE-AT: кожные пробы с аллер- генами в большинстве случаев отрицательные. К причинным факторам этой формы АС относят респираторные вирусы, бактерии и грибы, ко- торые подавляют иммунитет. Важнейшая роль респираторной инфекции в развитии присту- пов свистящего дыхания у детей и обострении бронхиальной астмы у взрослых подтверждает- ся связью массового развития этих обострений у астматиков с заболеванием вирусной инфек- цией во время эпидемических вспышек. Со- впадают также пики госпитализации больных острым бронхоспастическим синдромом с пе- риодами вспышек ОРВИ. Это подтверждается и данными о выделении из бронхов вирусной и бактериальной микрофлоры, которая в перио- де обострения выделялась намного чаще, чем в периоды ремиссии. В последнее время боль- шее предпочтение отдается вирусу как причине обострения, хотя не отрицается роль и бакте- риальной флоры, и грибов. Необходимо отметить еще одну сторону действия возбудителей инфекционных про- цессов. Все они вызывают повреждение клеток тканей своими ферментными системами с по- 354 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ следующим развитием воспаления, которое, являясь защитным механизмом, одновременно само становится фактором повреждения стенок бронхов. Процесс этот растягивается во време- ни из-за возникновения условий для длитель- ной персистенции вируса, бактерий, грибов в тканях дыхательных путей. Создаются условия для развития затяжного персистирующего вос- паления в дыхательных путях и иммунодефи- цитного состояния. Эта форма АС протекает на фоне гиперреактивности организма и кли- нически проявляется сухим кашлем. В крови увеличивается содержание общего IgE, а также появляются специфические IgE-антител к виру- сам, бактериям или грибам. Астматический им- мунодефицитный синдром чаще диагностиру- ют у больных с бактериальной инфекцией при обострении гнойного хронического бронхита. «Вариантный сухой иммунодефицитный астма- тический синдром» проявляется в виде перио- дически возникающего пароксизмального каш- ля или одышки, но без каких-либо характерных аускультативных симптомов. «Метаболический аспириновый астматический синдром» – это сочетание астматического синдрома, рециди- вирующего полипоза носа и придаточных пазух и непереносимости аспирина и других несте- роидных противовоспалительных препаратов. Промежуток времени между приемом ацетил- салициловой кислоты и началом приступа со- ставляет от нескольких минут до 3-х часов. Наи- более тяжелые реакции наблюдаются в течение первых 2-х часов. «Сухой симпатоадренало- вый астматический синдром, индуцированный физической нагрузкой», единственным прояв- лением которого могут быть приступы удушья при физических нагрузках (легкое течение) или резкое снижение толерантности к физической нагрузке при среднетяжелой форме. Термин «астматический статус» (status asthmaticus) применяют для определения дли- тельного (более суток) и тяжёлого приступа астмы с выраженным бронхоспазмом и риском вентиляционной недостаточности. Такой при- ступ не поддаётся или плохо поддаётся стандар- тному медикаментозному лечению. Клиниче- ские проявления тяжёлой астмы: повышенная утомляемость, тахикардия более 100 ударов в минуту, цианоз. Падение систолического АД на вдохе (парадоксальный пульс) указывает на пере растяжение лёгкого и большие колебания внутриплеврального давления. |