Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
патогенез. Основные механизмы разви- тия ГС реализуются через изменение сердечно- го выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного вы- броса и ОПСС. Артериальное давление пред- ставляет собой прямую функцию произ ведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопро- Рис. 7.10. Эффекты ренин – ангиотензиновой и калликреин - кининовой систем организма 318 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ тивления (ОПСС). Отсюда для возникновения арте риальной гипертензии необходимо повы- шение сердечного выброса или ОПСС в стадию субкомпенсации и при колебании реактивности организма обеих этих переменных. Увеличение сердечного выброса в физио- логических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существу- ет регуляторная взаи мозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной об ратной связи (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости крово- тока на периферии). У больных ГС с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосред- ственными причи нами патогенного роста арте- риального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Пути патогенеза ГС зависят от формы на- рушений вегетативной системы. На фоне сим- патикотонии при ГС наблюдается повышение ОПСС. Пациенты с ваготонией при ГС имеют первично высокий сердечный выброс и нор- мальное ОПСС, увеличивающееся для ограни- чения высокого сердечного выброса. В начале заболевания отмечается либо постоянно высо- кий сердечный выброс, либо высокое ОПСС, при этом обратная связь между этими величи- нами не срабатывает. Второе звено патогенеза ГС связано с эле- ментозами (нарушением содержания микроэ- лементов), которые в свою очередь также обу- словлены вегетативным тонусом. Различные формы сосудистой реакции из-за перестройки барорецепторов (механорецепторов со склон- ностью к адаптации) лежат в основе либо реф- лекса Кушинга (преобладание парасимпатики) либо спастического патологического рефлекса (преобладание активности симпатической си- стемы). У больных ГС отмечается гипер- гипо- или норморенинемия. Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндоте- лины) и депрессорных систем (простагландины Е 2 , и А 2 , простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. Дисбаланс этих веществ вызывает активацию хеморецепторов, не под- верженных адаптации, что лежит в основе формирования дистонического синдрома, как проявления дисадаптации и объясняет устой- чивость ГС. Его различные варианты вызывают микроциркуляторные нарушения (застойного характера за счет преимущественного пора- жения вен или ишемические из-за сниженного притока крови) и конечном итоге происходит ре- моделирование сердца (первичная дилятация полостей или гипертрофия миокарда). Разви- вается сердечно-сосудистая недостаточность. Патогенетически выделяют объемзави- симый и гиперадренергический ГС. В первом случае поражаются преимущественно вены, и развивается застойная почка, паралитическая ДЭП, происходит расширение полости левого желудочка и декомпенсация «объемом». Рост внутричерепного давления через рефлекс Ку- шинга вызывает тяжелую артериальную ги- пертензию, брадикардию, гипервентиляцию и сдвиг рН крови в сторону алкалоза, нарушается реабсорбция натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные ка- нальцы, что вызывает снижение реабсорбции нат рия, увеличивает диурез и снижает систем- ное АД. При гипоэргическом ГС почки не способ- ны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём цир- кулирующей крови, что гово рит о нарушен- ной реабсорбции натрия. Причины наруше- ния реабсорбции натрия могут быть связаны с наследственными факторами. Увеличенный объём плазмы крови у больных артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуре- тического фактора. Натрийуретический фак- тор, ингибируя активность Na + К + АТФазы в почках, увели чивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора связа- но со сниженным внутриклеточным содержа- нием ионов кальция и высоким уровнем калия. Под действием гормона угнетается активность Na + К + АТФазы не только в почках, но и во всём организме, что может способствовать задержке натрия и воды в эрит роцитах, артериях и ар- териолах и, в свою очередь, приводит к повы- шению сосудистого сопротивления и прогрес- сированию гипертензии. У этих больных (40%) наблюдается нормо- или гиперренинемия, что способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом. Бес- солевая диета снижает объем внеклеточной жидкости и, соответственно, АД. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пи- щей и на питками, напротив, повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внекле- точной жидкости и плазмы крови. При ваго- 319 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ инсулиновом типе вегетативных нарушений ги- перинсулинемия у больных ГС обуславливает ожирение, вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки через усиление вхождения в них аминокислот и калия. Во втором случае наблюдаются преиму- щественные изменения артерий, ишемическая почка, спастическая ДЭП, гипертрофия левого желудочка и декомпенсация «темпом» из-за пе- рестройки чувствительности барорецепторов. Наблюдаемая тахикардия сочетается с закис- лением крови. Развиваются дисгормональный, дискинетический и дисциркуляторный синдро- мы. При симпатоадреналовом типе накопление внутриклеточного кальция и ацидоз провоциру- ют сужение кровеносных резистивных сосудов из-за базального (миогенного) или симпатиче- ского тонуса, происходит повышение проница- емости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и эл- ластофиброза. В конечном итоге, отмечается гипертонический склероз миокарда, гипертони- ческая почка. При развитии гиперэргического ГС включа- ются основные факторы регуляции, создающие спазм артериол, повышающие ритм работы сердца. Изменяются свойства крови, она ста- новится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. Высокая интенсивность и длительность усиленного со- кращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблю- дается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает ГС необ- ратимой. Сужение сосудов сопротивления во Рис. 7.11.Формирование гипо- и гиперэргического типа ГС 320 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ всем организме захваты вает в соответствую- щей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейроген- ной и связанной с ги пертрофией стенок сосу- дов сопротивления, но и почечной сосуди стой артериальной гипертензией. Преобладание на системном уровне адре- нергической стиму ляции вызывает констрик- цию емкостных сосудов и приводит к форми- рованию гиперадренергического синдрома. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к акти- вации ренин-ангиотензин-альдостеронового меха низма, что еще в большей степени усили- вает спазм сосудов сопротивле ния и вызывает ГС. Рост действующей концентрации ангиотен- зинов в циркулирующей крови через их супра- сегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангио- тензинов ускоряет гипертрофию гладкомышеч- ных элементов резистивных сосудов. Увеличение содержания свободного каль- ция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и со- кратительную спо собность миоцитов стенки сосудов. Ионная помпа не выводит ионизиро- ванный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых об- ластей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракра- ниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию. Причиной гипертензивной эцефалопатии является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефици- та кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерали- зованным его отеком. На уровне гематоэнцефа- лического барьера мозг защищен от системной АГ как причины неврологических осложнений Рис. 7.12. Поражение головного мозга при различных видах ГС 321 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ благодаря спазму мозговых сосудов. Необхо- димо добиваться медленного снижения диа- столического артериального давления до 80- 85 мм рт. ст. Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барье- ра и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличи вая мозговой кровоток и внутричерепное давление. ГС увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из- за уве личения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его диастолическо- го давления. Патологические сдвиги усугубляет гипер- трофия стенок миокарда левого желудочка, когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. Выделяют три пато- морфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего кали- бра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышеч- ных волокон. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием ар- териолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз. классиФикациЯ. Существует несколько классификаций АГ в зависимости от уровня АД, Рис. 7.13. Поражение почек при различных видах ГС 322 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ этиологии, поражения органов-мишеней, при- чин подъема АД. Для практического врача осо- бое значение имеет уровень АД, его стабиль- ность, состояние гомеостаза и реактивности организма. Выделяют три стадии АГ в зависи- мости от степени поражения органов, 2 формы (медленно и быстропрогрессирующая), по эти- ологическому признаку – первичную и вторич- ную, по реактивности организма – гипо- и гипе- рэргическую, по патогенезу – объемзависимую (ацетилхолиновую) и гиперадренергическую. Степень тяжести ГС оценивают ориентируясь на уровень либо систолического либо диасто- лического АД, их сигмальные отклонения в те- чение суток. Повышение диастолического или систолического давление зависит от формы ве- гетативной дисфункции, что диктует выделение двух типов ГС: вагоинсулинового трофотроп- ного объемзависимого (ацетилхолинового) или симпатоадреналового эрготропного гиперадре- нергического. Стадийность ГС в большей сте- пени отражает временные последовательные морфологические изменения. I стадия – АД от 140/90 до 160-179/95- 114 мм рт. ст. (без органических нарушений со стороны внутренних органов и ЦНС). Эта ста- дия именуется также «мягкой и умеренной ги- пертонией». II стадия – АД 180-209/115-124 мм рт. ст. – «тяжелая гипертония» (объективная реги- страция при рентгенологическом исследова- нии органов грудной полости, электрокардио- графии, эхокардиографии гипертрофии левого желудочка, а также генерализованного или оча- гового сужения артерий сетчатки, микроальбу- минурии, незначительного повышения концен- трации креатинина в плазме до 0,200 ммоль/л, наличия атеросклеротических бляшек в маги- стральных артериях); III стадия – АД более 210/125 мм рт. ст. – «очень тяжелая гипертония» (отмечаются осложнения со стороны внутренних органов: инфаркт миокарда, явная сердечная недоста- точность, инсульт или преходящая ишемия го- ловного мозга, кровоизлияния и отек глазного дна, нефросклероз, почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма и окклюзионные заболевания магистральных сосудов и др.). Долгое время рост общего перифери- ческого сосудистого сопротив ления (ОПСС) считали ведущим звеном патогенеза первич- ной артери альной гипертензии (эссенциальной гипертензии, гипертонической бо лезни) у пода- вляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признава ли более не- благоприятным, чем рост систолического арте- риального давления. Поэтому степень тяжести артериальной гипертензии оцени вали, ориенти- руясь на уровень диастолического артериаль- ного давле ния. В настоящее время по рекомен- дации ВОЗ и ИАГ ранее употребляемый термин «стадия АГ» заменен на термин «степень АГ», в связи с тем, что термин «стадия» подразуме- вает обязательное прогрессирование АГ со временем, что наблюдается не всегда при АГ. Кроме того, т.н. «пограничная гипертония» со- ставляет подгруппу среди больных с 1 степе- нью АГ, а термин «мягкая АГ» далеко не всегда говорит о благоприятном отдаленном прогнозе. В таблице представлены определение и клас- сификация АГ у лиц старше 18 лет. Таблица 7.4 определение и классификация артериальной гипертонии по рекомендациям воз-иаг 1999 г. систолическое ад диастолическое ад Категория (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) Оптимальная <120 <80 Нормальная <130 <85 Высшая граница нормы 130-139 85-89 I степень АГ (мягкая) 140-159 90-99 -подгруппа: пограничная 140-149 90-94 II степень (умеренная) 160-179 100-109 III степень АГ (тяжелая) >180 >11О Изолированная систолическая АГ >140 <90 -подгруппа: пограничная 140-149 <90 Если уровни систолического и диастолического АД относятся к различным категориям, то учитывается более высокая категория. 323 Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОпРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СпОРТЕ По характеру течения АГ делится на добро- качественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), а в зависимости от выраженности и степени устойчивости артериального давления – на легкую, умеренную и тяжелую форму болезни. При этом принято считать нижними предела- ми повышения диастолического давления для каждой из этих форм соответственно 95, 115 и 125 мм рт. ст. Величину систолического АД свы- ше 210-230 мм и диастолического АД больше 125 мм именуют «злокачественным гипертен- зивным синдромом». Если диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст., а систолическое АД выше 160 мм рт. ст., то такую артериальную гипертен- зию определяют как изолированную систоли- ческую артериальную гипертензию. С практи- ческой точки зрения удобно патогенетическое разделение ГС на гиперрениновый, норморе- ниновый и гипорениновый (с высоким уровнем альдостерона) формы. Гомеостаз организма больного определяют нервная, гормональная, иммунная, гуморальная (метаболическая) системы. Преимущественное поражение одной из них, определяет форму ГС (дисневротический, дисгормональный, дисим- мунный, дисметаболический). Ишемия почек, наблюдаемая при симпатоадреналовом типе ГС, стимулирует прессорные ее функции, что сопровождается гиповолемическими наруше- ниями кровообращения (гиперадренергиче- ский, гиперсимпатотонический ГС). Ваготония, напротив, способствует преимущественному поражению вен, формированию «застойной почки» и гиперволемическим нарушениям кро- вообращения (объемзависимый ГС). Классификация ГС согласно реактивности организма: Гипоэргический, гиперадренергиче- • ский, вагоинсулиновый, синтетический, аллергический, алкалозный ГС; Гиперэргический, объемзависимый, • симпатоадреналовый, катаболический, иммунодепрессивный, ацидозный ГС. Классификация ГС по ведущему синдрому нарушения параметров гомеостаза: 1. Дисневротический ГС: а) Ацетилхолиновый, депрессивный, ва- гоинсулиновый, трофотропный ГС; б) Адреналиновый, истерический, сим- патоадреналовый, эрготропный ГС. 2. Дисгормональный ГС: а) Анаболический, стресс-лимитирую- щий, инсулиновый, прогестероновый, гипер- пролактивной ГС; б) Катаболический, стресс-индуцирую- щий, глюкокортикоидный, тиреоидный, эстро- геновый ГС. 3. Дисиммунный ГС: а) Аллергический, гистаминовая ГС; б) Иммунодепрессивный, серотонино- вая ГС. 4. Дисметаболический ГС: а) Алкалозный, гиперрениновый, гипо- альдостероновый, гипоангиотензиновый, ги- перволемический ГС; б) Ацидозный, гипорениновый, гипе- ральдостероновый, гиперангиотензиновый, ги- поволемический ГС. Приведенная классификация ГС позволя- ет не только акцентировать внимание на этио- логическом и патогенетическом факторе его формирования, но и выбрать дифференциро- ванную тактику лечения. клиника. Проявления ГС чрезвычайно многообразны, зависят не только от уровня АД, но и преимущественного вовлечения в про- цесс органов мишеней. Уровень АД – важный признак заболевания, особенно в сочетании с факторами риска. Вместе с тем, точного па- раллелизма между степенью повышения дав- ления и тяжестью клинических проявлений во многих случаях нет. При снижении АД ряд боль- ных чувствуют себя плохо. В то же время по- вышение АД может сопровождаться головной болью, чувством разбитости, эмоциональной лабильностью, утомляемостью. Нарушается сон. Тяжесть «мозговых» жалоб нарастает вме- сте с тяжестью ГС. Наиболее типичные жалобы имеют место со стороны сердечно-сосудистой системы. Даже в молодые годы больные предъ- являют жалобы на боли в области сердца. Субъективные проявления болевого синдрома не типичны для стенокардии, длительность ее различна. В поздних стадиях появляется клас- сическая ишемия миокарда. Другие жалобы и объективные симптомы обусловлены гипертро- фией сердца и ее недостаточностью (акцент II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ- и Эхо-признаки гипертрофии, усталость одышка). Гипертрофия иногда выявляется до возникновения стабильно высокого АД. Физи- кальное исследование дает мало информации для диагноза артериальной гипертонии. Иногда на верхушке сердца удается выслушать непро- должительный систолический шум. На ранних стадиях ГС глазное дно не претерпевает суще- ственных изменений. Для последующих стадий характерны функциональные и/или органиче- ские сдвиги. Почки вовлекаются в патологиче- ский процесс довольно рано. Однако клиниче- ских признаков долгое время обнаружить не 324 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ удается. Большое значение придается микро- альбуминурии. На заключительном этапе раз- вивается артериолосклероз, присоединяются симптомы почечной недостаточности. Течение ГС зависит от формы вегетатив- ной дисфункции или синдромов нарушения го- меостаза, которые определяют клинический тип или вариант заболевания с учетом ренинового профиля, состояния вегетативного тонуса, типа центральной и периферической гемодинамики. Дисневротический синдром включает де- прессивные (ваготония) или ипохондрические, истерические жалобы (симпатоадреналовый тип ГС). Дисгормональные (стресс-лимитирующие, анаболические и стресс-индуцирующие, ка- таболические), дисиммунные (аллергические и иммунодепрессивные), дисметаболические (алкалозные гиперволемические и ацидозные гиповолемические) нарушения при ГС форми- руют дополнительный симптомокомплекс, соот- ветствующий форме синдрома. В связи с этим, ГС следует рассматривать как типовой клиниче- ский синдром. На ранних ее этапах, чаще всего отмечается гиперадренергические явления с выраженными невротическими изменениями, нарушением сна, вегетативными сдвигами, колебаниями АД, склонностью к тахикардии, гиперкинетическим типом кровообращения и другими кардиальными симптомами. Эту сим- птоматику обуславливают неадекватные адап- тационные компенсаторно-приспособительные механизмы на этиологические факторы. В те- чение дня отмечаются симпатико-адреналовые кризы (первого типа). Для депрессивного типа, напротив, характерна усталость, снижение ра- ботоспособности, вялость, которые напомина- ют клинику острых респираторных заболева- ний. Гипоэргический ГС характеризуется, пре- жде всего, преимущественным поражением ве- нозной системы и доминированием застойных явлений. Паралитические мигренеподобные длительные распирающие головные боли ча- сто сопровождаются тошнотой, головокружени- ем, гиподинамией, «пьяной походкой», шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами и другими церебральными симптомами. Прием жидкости усиливает боль. Больные жалуются на усталость, плаксивость, депрессивное со- стояние. Гиперволемический синдром (гипорени- новая форма ГС) встречается в более поздних стадиях заболевания и проявляется сдвигами в ренин-ангиотензинной системе с повышением объема циркулирующей крови и внутриклеточ- ной жидкости. В клинической картине отмеча- ется постоянство артериальной гипертензии в течение суток, более высокое диастолическое давление, преобладают центральная симпто- матика, склонность к брадикардии, появляются отеки век и одутловатость лица по утрам, оте- ки рук, скованность, сонливость, кожа влажная, жирная, с возможными аллергическими, гной- ничковыми и грибковыми заболеваниями. На- блюдается водно-солевой вариант криза вто- рого типа, которому предшествует уменьшение диуреза. Гиперэргический ГС, напротив, проявля- ется вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга, приводящей к его ишемии и повышенной активности подкорковых отделов вегетативной нервной системы (гипоталамиче- ских центров), что клинически проявляется спа- стической приступообразной головной болью, повышенной раздражительностью, истериче- скими и паническими реакциями, зрительными нарушениями. Часто отмечается раздражитель- ность, агрессивность, легкая возбудимость, бессонница, «синдром подушки» - больной долго выбирает положение головы в кровати, засыпает с трудом. Спазмолитики приносят облегчение и снимают боль. Повышенная ак- тивность симпатической системы проявляется снижением местных депрессорных механизмов регуляции АД и повышенным тонусом перифе- рических сосудов, что вызывает онемение и парестезии конечностей. Наблюдается склон- ность к тахикардии, кожа сухая с гиперпласти- ческими вирусными проявлениями в виде бо- родавок. Гипертонический криз – внезапное кратков- ременное повышение АД за пределы исходно- го уровня (диастолического на 10-30 мм рт. ст., систолического – на 20-90 мм рт. ст.), сопро- вождающееся кардиальной или церебральной симптоматикой. Относительным критерием гипертонического криза также считается по- вышение диастолического давления свыше 120 мм рт. ст. Современная классификация кризов предлагает выделять 2 варианта гипер- тензивных неотложных состояний, угрожающих такими жизнеопасными осложнениями, как ги- пертоническая энцефалопатия, инсульты, отек легких, инфаркт миокарда, разрыв аорты, уре- мия и просто чрезвычайное повышение АД. В случае возможного развития осложнений криза (I-й вариант) эффективные медикаментозные мероприятия следует оказывать немедленно в течение 1 часа. Второй вариант криза позволя- ет подобрать комбинированную гипотензивную терапию в течение суток. |