дерматовенерология ответы экз 2016. Руководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. 2 казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку
 Скачать 0.69 Mb.
|
Виды кожных пробВыделяют несколько видов кожных проб:
За один раз можно сделать не более 15 таких тестов. В качестве вспомогательного материала используются растворы аллергенов: пыльцы, трав, экстракты растений и т.п. О наличии аллергии свидетельствует изменение кожных покровов на месте проведения пробы. Под изменениями в первую очередь понимается покраснение, припухлость участка кожи, появление аллергической сыпи. 68.Лейшманиоз (Болезнь Боровского). Этиология. Эпидемиология. Разновидности заболевания и их клиническая характеристика. Дифференциальный диагноз. Профилактика и лечение. Кожный лейшманиоз. Возбудители. Эпидемиология. Лабораторная диагностика. Возбудители. Вызывается лейшманиями (Leishmania tropica). Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии проходят две стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы), паразиирующие в просвете кишечника беспозвоночного перенсчика (москита). Эпидемиология. Кодный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближней и Среднем Востоке, полуострове индостан, где отмечаются эпидемии данного заболевания; очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лета москитов. Среди местного населения чаще всего болеют дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источником возбудителей антропонозного кожного лейшманиоза является больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие (песчанки), переносчики – москиты рода Phlebotomus, особенно Phebotomus papatasii, для которых норы грызунов служат местом обитания. Заболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом увеличивается в июне-сентябре. Лабораторная диагностика.
Городской тип лейшманиоза. Возбудитель. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика. Возбудитель. L. tropica minor. Эпидемиология. Встречается в крупных городах и поселках. Источником инфекции является человек с незажившей лейшманиомой. Патогенез. Возбудитель попадает в кожу при укусе москита. Инкубационный период от 2 месяцев до года и более. Клиника. На месте укуса возникает первичная лейшманиома мо сменной стадией: бугорок, язва, рубец. Бугорок (обычно 2-3 мм в диаметре) имеет вид нормальной кожи, не беспокоит больного, медленно увеличивается в размерах (до 10-12 мм), приобретает воспалительно-красноватый цвет, затем начинает шелушиться. Стадия бугорка длится от 2 месяцев до года и более (4-8 месяцев). После его распада возникает небольшая язва, покрытая темно-коричневой коркой, иногда массивной, напоминающей кожный рог. С отделением корки обнажается неглубокая (2-3 мм) язва. У ее краев пальпируется тестоватый инфильтрат и узловатый лимфангит. При распаде рядом располагающихся лейшманиом возникают большие язвы, вызывающие сильные боли при прикосновении. Иногда язвенная стадия протекает и завершается под коркой. Рубцевание язвы длится около года, поэтому данный тип заболевания получил название солек (годовик). Изредка процесс переходит на слизистые, не вызывая сильных их разрешеий. В стадии язвы могут возникать осложнения: бугрки обсеменения, специфические лимфангиты, лимфадениты. Заживлению язвы предшествуют грануляции и папилломатозные разрастания на ее дне. Эпителизация язвы происходит обычно у ее краев, реже в центральной части. Иногда на рубцах возникают воспалительные изменения с узловатым лимфангитом, бугорками обсеменения, в которых обнаруживаются возбудители – «живые рубцы». Стадия рубцевания после начала эптелизации язвы длится у 60% больных один месяц, реже два. Выдяляют различные виды лейшманиом: последовательные (при повторном инфицировании), диффузно инфильтрирующие (у пожилых), туберкулоидная или люпоидная форма (в детском и юношеском возрасте). Лечение.
Профилактика. Выявление и лечение больных людей, щзаклеивание лейшманиом липким пластырем, применяют репелленты, защитную одежду. 69.Себорея. Угри. Этиопатогенез Разновидности угревой сыпи. Клиническая характеристика. Вульгарные угри, дифференциальная диагностика, лечение. Демодекоз. Себорея. Этиология и патогенез недостаточно ясны. бактерицидные свойства кожного сала подавляются в результате изменений в составе секрета сальных желез, что в свою очередь создает условия для размножения микрофлоры и трансформации сапрофитной флоры в патогенную. Количество кожного сала и его качественная характеристика зависят от общего состояния организма (особенно эндокринной и нервной систем, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питания, сопутствующих заболеваний. Наибольшее количество кожного сала образуется и выделяется в период полового созревания. В старческом возрасте его количество значительно снижается. Расстройство секреции кожного сала обычно возникает в результате нарушения физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдается в возрасте от 14 до 25 лет. При себорее изменяется состав кожного сала в основном за счет увеличения содержания в нем свободных жирных кислот. Клиника. Различают сухую, жирную, густую, жидкую и смешанную себорею. При сухой себорее кожное сало отличается тугоплавкостью, на коже волосистой части головы появляются чешуйки паракератического характера (перхоть). Их количество постепенно увеличивается, они начинают самопроизвольно отделяться, падая на одежду. Сухая себорея иногда сопровождается зудом, отмечается сухость волос, их истончение и выпадение, что может привести к плешивости. Кожа лица становиться сухой, шелушится, легко раздражима. При жирной себорее резко увеличивается количество секретируемого жидкого кожного сала. При жидкой форме оно, растекаяясь по поверхности кожи, придает ей сальный вид. Волосы становятся жирными, липкими, склеиваются, «висят сосульками». На коже лица заметны расширенные устья волосяных фолликулов, из которых постоянно выделяется кожное сало. при густой форме появляются комедоны – сальные пробки в устье волосяного фолликула и выводном протоке сальной железы. Они состоят из кожного сала, роговых чешуек и пыл и имеют вид черной точки. Густая форма жирной себореи является фоном для развития обыкновенных угрей. Лечение.
Вульгарные угри. Этиология и патогенез. Благоприятным фоновым заболеванием для развития угревой сыпи обычно является себорея. Повышенное салоотделение, развивающееся в первую очередь вследствие увеличения концентрации андрогенов и/или снижения содержания в крови андрогенсвязывающего протеина, ведет к ороговению устьев и протоков сальных желез, гипертрофии сальных желез и возникновению камедонов – черных угрей. Застоявшееся кожное сало в блокированных сальных железах разлагается, являясь хорошей питательной средой для развития разнообразной микрофлоры (преимущественно кокковой, коринебактерий, припионбактерий), которая и формирует клиническую картину угревой сыпи. Развитию вульгарных угрей способствует наследственная предрасположенность, нарушения функций желез внутренней секреции, патология пищеварительного тракта, гиповитаминоз, нарушение диеты (употребление избыточного количества жиров, углеводов, раздражающей пищи). Клиника. Возникают в основном у юношей и девушек в период полового созревания. локализуются на участках кожи, богатых сальными железами: лице, спине, груди. Вокруг камедона, а иногда вне его появляется воспалительный узелок небольших размеров, в центре которого через некоторое время формируется гнойничок. При вскрытии гнойничка выделяется небольшое количество гноя, который ссыхается и образует корку. Инфильтрат на месте узелка рассасывается медленно, иногда оставляя маленький рубец. Данная форма носит название папуло-пустулезные угри. Выделяют еще угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные и перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях угри могут сливаться (угри сливные). Клинику угревой сыпи дополняют белый угри – милиум. Они представляют плотные узелки молочно-белого цвета, как бы вкрапленные в кожу в виде саговых зерен – ретенционные кисты поверхностно расположенных сальных желез. Некротические угри – особая разновидность угревой сыпи, прикоторой в глубине фолликула развивается некроз. Наиболее тяжелой формой являются шаровидные угри. Они имеют большие размеры, выраженный инфильтрат, расположенный в глуюоких слоях дермы и ПЖК. Нередко такие угри сливаются между собой, как бы нагромождаясь один на другой, образуют обширные инфильтраты с неровной бугристой поверхностью – индуративные угри. Лечение.
73. Вирусные заболевания кожи. Бородавки. Классификация. Клиника остроконечных кондилом. Дифференциальная диагностика. Контагиозный моллюск. Герпетиформная экзема Капоши. Лечение бородавок, остроконечных кондилом, контагиозного моллюска Бородавки вульгарные. Этиология. Вызываются вирусом бородавок – Tumefaciens verrucarum. Инфицирование происходит путем прямого Клиника. Могут появляться в любом возрасте, о чаще возникают у детей. юношей и девушек. Инкубационный период заболевания длиться 5-6 месяцев и более. Бородавки обыкновенные чаще локализуются на тыльной и ладонной поверхностях кистей и пальцев, на коже стоп, в том числе и на подошвенной поверхности, на соприкасающихся поверхностях пальцев стоп, на лице. Они представляют собой возвышающиеся на кожей плотные узелки величиной от размеров спичечной головки до горошины. Поверхность крупных узелков уплощенная, сосочковая либо шероховатая, ороговевшая. Субъективных ощущений бородавки обыкновенные не вызывают; только травмированные и воспаленные бородавки могут вызывать болезненность, жжение. Лечение.
Профилактика. Необходимо соблюдать гигиену кожи, избегать рукопожатия с больным, у которого на кистях имеются бородавки. Контагиозный моллюск. Этиология. Вызывается вирусом Molitor hominis. Заболевание возникает преимущественно у детей, редко у молодых женщин. Заражение происходит при контакте с больным или вируоносителем Клиника. Очаги заболевания наиболее часто локализуются на коже лица, задней поверхности шеи, на половых органах. плотные полушаровидные или уплощенные слегка блестящие узелки величиной от размеров булавочной головки до горошины. В центре узелков имеется пупковидное западение, придающее им некоторое сходство с оспенными высыпаниями. высыпания контагиозного моллюска обычно множественные – до нескольких десятков, но иногда бывают и малочисленные, да единичные. Иногда располагающиеся рядом узелки сливаются, образуют крупные, величиной с 2-3 копеечную монету, фестончатые конгломераты (гигантский моллюск). Цвет одних узелков может быть молочно белым, опалесцирующим или телесным, других – бледно-розовым. При сдавливании узелков пинцетом у краев из центрального западения выделяется белая, плотноватая, кашицеобразная (похожая на творог), реже гнойная масса, состоящая из дегенеративных клеток покровного эпителия, жира, овоидных «моллюсковых телец». Лечение. Вначале из узелков пинцетом выдавливают их содержимое или выскабливают их толстой ложечкой. После этого очаг смазывают 5% спиртовым раствором йода. Лечение можно проводить теброфеновой мазью. Вначале в элементы высыпания втирают 3-55 салициловую мазь, а затем энергично втирают 3-5% теброфеновую мазь. Мази применяют не менее 2 недель. Кроме того, используют 1% или 2% оксолиновую или 0.255, 0.5%, 1% риодоксоловую мази. Их наносят на узелки контагиозного моллюска 2-3 раза в день до полного выздоровления. Проводят диатермокоагуляцию. При очень распространенных высыпаниях назначают внутрь хлортетрациклин, тетрациклин. Симптомы экземы. Сроки инкубации после контакта с больными обычным герпесом составляют от 5 до 7 дней, иногда удлиняются до 10-12 дней или укорачиваются до 2 дней. Герпетиформная экзема протекает тяжело. Заболевание начинается резким повышением температуры до 38-39°С и выше с явлениями тяжелой интоксикации. На фоне эритемы и отечности, с участками мокнутия и подсохших серозно-гнойных корок, появляются множественные сгруппированные везикуло-пустулы с центральным пупковидным западением, сочетающиеся с обычными папуло-везикулами. С. Я. Голосовкер и Ф. А. Зверькова, впервые описавшие это заболевание, не отметили определенной зависимости между возникновением герпетиформной экземы и характером предшествующего заболевания. Присоединение вирусной инфекции сопровождалось усилением отечности, мокнутия в очагах экземы, нейродермита, себорейного дерматита с образованием геморрагических корок и кровоточащих крупных эрозий. Наряду с поражением кожи, наблюдают регионарный лимфаденит, конъюнктивит, стоматит, кератит. У части больных развиваются менингеальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, отиты, множественные абсцессы с септическим состоянием. При развитии варицеллеформного пустулеза зуд исчезает, а проявления экземы, нейродермита или себорейного дерматита угасают. Однако после ликвидации вирусной инфекции симптомы основного заболевания становятся еще более интенсивными. Прогноз не всегда благоприятный. По данным П. Попхристова, Л. А. Штейнлухта и Ф. А. Зверьковой, летальность варьирует от 0,8 до 2,8% и даже до 10-20%. Наиболее частой причиной смерти является: шок, возникающий у аллергизированных детей с ослабленной адаптацией. 74.Пузырные дерматозы. Этиопатогенез пузырчатки. Клинические формы. Диагностические симптомы. Клиническая картина обыкновенной пузырчатки. Основные группы лекарственных препаратов для лечения пузырчатки. Этиология. Неизвестна. Возможно участие ретровирусов при наличии генетической проедрасположенности. Патогенез. аутоимунные процессы, IgG Клиника. Выделяют несколько разновиднойстей акантолитической пузырчатки. Вульгарная или обыкновенная пузырчатка. Начинается с появления единичных пузырей на слизистой оболочке полости рта, реже в других местах. Вскоре на внешне неизмененной коже появляются множественные субэпидермальные пузыри. Покрышка их напряжена, или дряблая. Величина различная. Вокруг пузыря нет воспалительных изменений. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем мутнеет, может возникнуть пустула. После вскрытия пузырей образется обширные ярко-красные эрозии с обрывками покрышек у краев. Отделяемое засыхает в корки. Без лечения эрозии могут покрыть весь кожный покров с переходом на слизистые. На месте заживших эрозий остаются гиперпигментированные пятна. В первое время общее состояние не ухужшается. Листовидная или эксфолиативная пузырчатка. Образуются вялые плоские пузыри с тонкой покрышкой. Они быстро захыхают в грязно-серые корки, напоминающие слоеное тесто. Между корками располагаются надрывы эпидермиса в виде изломанных бледно-розовых влажных поверхностных трещин. Сизистая поражается редко, симптом Никольского хорошо выражен, в мазках отпечатках эрозий обнаруживаются акантолитические клетки. Вегетирующая пузыратка. Появляются пузыри на слизистых, коже в области заднего прохода, половых органов, паховых и пупучных складок, в подмышечных впадинах. Они меньше, чем при обыкновенной пузырчатке, располагаются в основном в складках кожи. Дно эрозий неровное от разрастания дермальных сосочков, покрытых сероватым налетом. Вегетации разрастаются, выделяют неприятно пахнущий экссудат, который может ссыхаться в грязно-серые корки. Вблизи очагов симптом Никольского чаще всего положительный, в мазках отпечатках клетки Тцанка. Себорейная или эритематозная пузырчатка (синдром Сенир-Ашера). Появляются на коже щек эритематозных очагов в виде бабочек с наслоением сероватых или желтых корочек. Корочки удаляются легко (отличие от красной волчанки), обнажаются эрозии. Процесс постепенно захватывает болшие участки кожи и становиться похожим на процесс себорейной экземы, осложненной импетиго. Симптом Никольского положительный на высоте заболевания, клетки Тцанка определеяются при обострении процесса. Эозинофильная пузырчатка. В биоптате эозинофильный спонгиоз, акантолиз, в мазках-отпечатках преобладают эозинофилы. Подтверждается диагноз гистологическим исследованием. Герпетиформная пузырчатка. Вариант акантолитического пемфигуса, похожа на буллезную форму дерматоза Дюринга. Характерно наличие герпетиформных высыпаний вместе с высыпаниями, типичными для обыкновенной или листовидной пузырчатки. Подтверждается диагноз на основании гистологического исследования. Диагностика. Ставиться на основании клинических данных и гистологичеких исследований. Выявление симтома Никольского: при потягивании пинцетом за обрывык покрышки пузыря верхний слой эпидермиса (внешне злдоровая кожа) отслаивается за пределами видимой эрозии; при потирании здоровой кожи вблизи высыпаний верхний слой эпидермиса смещается и на этом местеобразуется эрозия. Симтом Асбо-Хансена: при надавливании на пузырь пальцем его площадь увеличивается. При гистологии: обнаружение в мазках отпечатках, взятых со дна вскрытых пузырей или всежих эрозий, акантолитических клеток Тцанка. Лечение.
Осложнения от применения ГКС:
|