дерматовенерология ответы экз 2016. Руководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. 2 казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
Острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика. Развивается в результате непереносимости лекарственных препаратов. Клиника. Начало внезапное, через несколько чалов или дней (до 20) после приема лекарственного препарата. При этом повышается температура, появляются озноб, тахикардия, головная боль, общая слабость, рвота. На кожескладок, соприкасающихся поверхностей, у естественных отверстий, на слизистых оболочках рта, на гениталиях, конъюнктиве возникают эритема, волдыри, геморрагические элементы, на фоне которых образуются крупные пузыри, занимающие большие участки кожи, с серозным или геморрагическим содержимым. Покрышки обширных пузырей дряблые, сморщенные. Часто поражается почти весь кожный покров. После разрыва покрышек пузырей обнажаются обширные, красные, влажные, болезненные эрозии. При данном заболевании симптом Никольского положительный. Пораженная кожа похожа на таковую при обширном ожоге 2-й степени. На красной кайме губ возникают красные эрозии, кровянистые корки. Обычно эрозируются слизистые оболочки полости рта, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз, что сопровождается сильной болезненностью. Переферические ЛУ увеличиваются, иногда нагнаиваются. Нередко нарушаются функции почек, печени, пищеварительного тракта, сердечная деятельность; могут возникать пневмония, панкреатит, абсцесс мозга и др. Диагностика. Диагноз основывается на анамнезе, клинических и лабораторных данных. Могут быть использованы иммунологические тесты, в частностиреакция бласттрансформации, свидетельствующая об увеличении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присуствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества). Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой эксудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий. Лечение.
Прогноз. Не всегда благоприятный. Выздоровление наступает медленно, через 1.5-2 месяца и более. Запоздалая диагностика заболевания при обширных поражениях кожи, слизистых с вовлечением в процесс паренхиматозных органов заканчивается летально (летальность достигает 30%). Профилактика. Нельзя назначать несколько АБ или химиотерапевтических препаратов сразу. Исключение самолечения больных. 62.Экзема. Определение. Этиология. Патогенез. Гистология. Классификация. Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы). Этиология и патогенез. заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости HLA-B22 и РДФ-С1. Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегенодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэдокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональных экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами. Гистопатология. Процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы. Роль факторов. Внешние факторы приводят к сенсибилизации организма в результате чего развивается трехстадийная реакция замедленного типа. В результате этой реакции лимфоциты высвобождают биологически активные вещества, что в свою очередь запускает патофизиологическую реакцию: непосредственное цитотоксическое и цитолитическое действие сенсибилизированных лимфоцитов, исходом которого развиваются различные виды воспаления. Классификация экземы.
По стадиям процесса:
63.Экзема. Этиология и патогенез. Основные клинические признаки. Стадии экзематозного процесса. Патогистология. Клинические разновидности. Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы). Этиология и патогенез. заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости HLA-B22 и РДФ-С1. Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегенодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэдокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональных экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами. Клинические проявления. Экзема - полиморфный дерматоз, характер высыпаний зависит от стадии и выраженности воспалительного процесса: эритема, отек, везикуляция, мокнутие, наличие корок, экскориации в острой и подострой стадиях, инфильтрация, выраженная лихенификация, поствоспапительная гипер- или гипопигментация - в хронической. Эти изменения могут проявляться отдельно и последовательно или комбинироваться. Поражается любой участок кожной поверхности, за исключением слизистых оболочек. При особо выраженной экзематозной реакции заболевание приобретает характер эритродермии. Для острой экземы характерно одновременное появление на отечной покрасневшей коже многочисленных полиморфных первичных элементов - узелков, пузырьков и пустул, сливающихся между собой с образованием диффузных эритематозных очагов без резких границ. Пузырьки, быстро вскрываясь, образуют эрозивные поверхности с точечным мокнутием («серозные колодцы»), которые отделяют клейкую серозную жидкость. Отечный розово-красного цвета очаг экзематозного поражения покрыт экскориациями и серо- зно-кровянистыми корочками, возникающими в результате зуда. Полиморфизм высыпаний имеет преимущественно эволюционный характер, т.е. часть различных высыпаний возникает не одновременно, а друг из друга. Острая экзема может быть ограниченной и генерализованной. Обычно локализуется на коже лица и конечностей симметрично, сопровождается не только зудом, но и жжением, иногда - болью. В подострой стадии дерматоза воспалительная экзематозная реакция слабо выражена, границы поражения более четкие, экссудация и субъективные ощущения менее выражены, на фоне эпителизирующихся эрозий появляется мелкопластинчатое шелушение. Очаг экземы постепенно регрессирует и кожа на этом участке полностью санируется. В хронической стадии очаг пораженной кожи уплотнен, лихенифицирован, имеет темно-красную или застойно-синюшную окраску. На инфильтрированном основании могут быть отдельные узелки, пузырьки, а также шелушение, трещины и экскориации в результате постоянного зуда. Для хронической экземы мокнутие не обязательно. Патогистология. В патогистологической картине экземы на первый план выступает серозно-экссудативное воспаление. Наиболее характерные изменения наблюдаются в эпидермисе: экзосероз, экзоцитоз, спонгиоз и акантоз. Сочетанием спонгиоза и паракератоза объясняются наиболее типичные клинические симптомы экземы - везикуляция и мокнутие. В дерме воспалительные явления сводятся к расширению кровеносных и лимфатических сосудов, экссудации и скоплению периваскулярного клеточного инфильтрата в сосочковом слое кожи. Инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, в меньшем количестве встречаются фибробласты и гистиоциты, единичные лейкоциты-полинуклеары. Отмечается набухание коллагеновых и эластических волокон, их разволокнение. Местами в зоне скопления инфильтрата имеются и дегенеративные процессы соединительной ткани, что выражается в изменении ее волокнистой структуры и способности воспринимать краски. Истинная (идиопатическая) экзема Микробная экзема Нуммулярная экзема Варикозная экзема Интертригинозная экзема Микотическая экзема Экзема сосков и околососкового кружка молочной железы Себорейная экзема Детская экзема Профессиональнаяэкзема 64.Истинная экзема. Этиология и патогенез. Клинические особенности. Разновидности. Патогистология. Дифференциальный диагноз Истинная экзема. Клиника. Обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразнос частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход в процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидропическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1-3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах слабо выражена. Очаги дисгидропической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки. Дифференциальная диагностика. Наибольшее сходство экзема имеет с диффузным нейродермитом (атопическим дерматитом). Однако при нейродермите превалируют симпатэргические процессы (стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса), проявляющееся также преобладанием инфильтрации с лихенизацией. Поэтому у больных диффузным нейродермитом не наблюдается спонтанного длительного мокнутия, а если оно и возникает, то лишь кратковременно, ограниченно, на местах расчесов.У больных диффузным нейродермитом наблюдается спонтанное улучшение вплоть до клинического выздоровления в летнее время года. Поражение красной каймы губ с лихенизацией ограничивается преимущественно расположением в углах рта с переходом на кожу. В трудных случаях исследуют биоптаты. Течение в зависимости от возраста. У детей экзема отличается выраженностью экссудативного компонента и значительной аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста. Экзема у детей 1-2 года жизни поражает чаще кожу лица, а также другие области тела. Протекает особенно мучительно, сопровождается упорным мокнутием пораженных участков, обильным коркообразованием (напоминает импетиго), очень интенсивным зудом. При экземе у детей чаще всего поражаются кожа лица, затем туловище, ягодицы, верхние и нижние конечности. У взрослых – кисти рук, кожа предплечий, лица, стоп и голеней. Влияние алкоголя. При алкоголизме снижены регенераторные способности организма, отмечаются неадекватные реакции на различные вещества, поэтому экзема у таких людей протекает более выражена, практически всегда переходит в хроническую стадию с частыми обострениями и короткими ремиссиями. Такие больные не обращаются в больницу, поэтому диагностируется экзема в запущенных формах. 65.Лечение экземы. Общие принципы терапии экземы. Основные группы препаратов, применяемые для общего лечения экземы. Наружное лечение экземы в разных стадиях течения экземы. Лекарственные формы для наружного лечения экземы. Механизмы действия различных лекарственных форм. Принципы общей и местной терапии истинной экземы.
66. Микробная экзема. Этиология и патогенез. Клиническая характеристика. Разновидности микробной экземы. Дифференциальная диагностика с истинной экземой. Особенности общего и местного лечения. Микробная экзема. Клиника. Чаще возникает в результате вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицировании травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нумулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностей конечностей. Лечение. Проводится по общей схеме (см ответ 87) с применением АБ (с учетом чувствительности микрофлоры) и сульфаниламидные препараты в комплексе с иммуномоделяторами. Специфическую терапию микробной экземы проводят стафилоанатоксином, антистафилококковым гамма-глобулином, стафилококковой вакциной. У больных микробной экземой с варикозным симптомокомплексом, трофическими язвами рекомендуют использовать ксантинола никотинат, пармидин, трентал, дипрофен. Целесообразно применять на короткий период повязки с стафилококковым бактериофагом. Профилактика. Различные медицинские, диетические, санитарно-гигиенические и санитарно-технические мероприятия, исключение из диеты больных пищевых продуктов, вызывающих аллергию. В профилактике рецидивов заболевания значение имеют определенные санитарно-гигиенические меры: исключение контактов с синтетическими стиральными и косметическими средствами, хозяйственным мылом, окрашенными мехами, а также синтетическими изделиями, сапожным кремом, комнатными цветами и т. д. К сожалению, очень часто, несмотря на огромные усилия, найти пути профилактики экземы не удается. 67.Профессиональные дерматозы. Этиопатогенез. Профессиональные стигмы. Профдерматозы химической химической этиологии. Профессиональная меланодермия. Диагностика. Разновидности кожных проб. Профессиональные болезни кожи. Определение. Значение профессиональных факторов и реактивности организма в развитии профдерматозов. Дерматозы профессиональные – заболевания кожи, причиной возникновения которых являются производственные факторы. Профессиональные поражения кожи вызываются химическими, физическими воздействиями, инфекционными, паразитарными факторами. Наиболее распространенные профессиональные дерматозы, обусловленные действием химических причин. Однако эти причинные факторы в основном носят характер факультативных. Они вызывают изменения кожи, если действуют в комбинации с другими экзо- и эндогенными патогенетическими факторами. К экзогенным факторам относятся запыленность, загрязненность помещения, переохлаждение и перенагревание, травматизация кожи, что снижает сопротивляемость организма. Эндогенные факторы – нарушение функций внутренних органов, нервной и эндокринной системы, наличие аллергического фона и др. Химические вещества, оказывающие первичное раздражающие действие на кожу, подразделяются на облигатные (концентрированные неорганические кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов), вызывающие химичекие ожоги и изъязвления кожи, и факультативные (слабоконцентрированные неорганические кислоты и щелочи, большинство органических растворителей) раздражители, а также средства, вызывающие поражение фолликулярного аппарата кожи (смазочные масла, хлорированные нафталины, деготь, гудрон, пек и др.). Классификация профессиональных заболеваний кожи. Профессиональные приметы (стигмы). Классификация.
Проффесиональные приметы (стигмы). стигмы отличаются от профдерматозов тем, что не приводят к снижению трудоспособности, а служат признаком принадлежности к той или иной профессии и развиваются после продолжительной трудовой деятельности. Проффесиональные приметы делятся на преходящие и стойкие. К преходящим относят окрашивания, омозолелости, пигментации, трещины. К стойким – внедрения, рубцы, телеангиэктазии, атрофии, прижоги. Омозолелость – наиболее частое из профессиональных примет, образуется в результате длительного трения или давления, имеет желтоватую окраску, округлые или овальные очертания, плотную консистенцию, обусловлена реактивным утолщением рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз) и представляет собой результат хронического механического дерматита. Загрязнения (отложения, внедрения) – вторая наиболее частая профессиональная примета. Большинство профессиональных загрязнений по окончании работы могут быть легко удалены моющими средствами. Загрязнения металической пылью в комбинации с минеральными маслами отличаются значительной стойкостью, вследствие чего кожа приобретает стойкий грязно-серый цвет. Окрашивание – третья по частоте профессиональная примета. Является результатом проникновения в кожу различных красящих веществ. Окрашиванию подвергаются также волосы и ногти. Стойкость окрашивания зависит от глубины проникновения в кожу красящих веществ. Профессиональные болезни кожи вследствие воздействия химических веществ (эпидермиты, контактные дерматиты неаллергические, масляные фолликулиты, профессиональные изъязвления). Клиника. Лечение. Профилактика. Класиификация химичеких веществ.
Клиника. Эпидермит. озникает при контакте с обезжириающими веществами. Протекает легко. Клинически проявляется сухостью, мелкопластинчатым шелушением, трещинами кожи. Простой (неаллегический) контактный дерматит. Отек кожи, эритема, затем – нередко папулезные, везикулезные или буллезные элементы, эрозии в области контакта. Больные испытывают зуд, жжение, болезненность в области очага. Очаги поражения распространяются по периферии и быстро регрессируют после прекращения контакта с раздражителем. Масляные фолликулиты. Они возникают после длительного контакта с керосином, а также с нефтяными и каменоугольными маслами. Локализуются поражения чаще на разгибательных поверхностях предплечий, бедер, иногда на груди. При этом в устьях волосяных фолликулов сначала образуются камедоны в виде черных точек, првращающиеся затем в плотные роговые или в воспалительные акне. Профессиональные изъязвления. Возникают на кистях, предплечьях после длительного контакта со слабыми воными расворами неорганических кислот и щелочей. Кожа при ятом постепенно обезжиривается, отекает, краснеет, покрывается трещинами. В результате развивается неаллергический (простой) контактый дерматит. На его фоне в месте повреждения кожи (царапина, прокол, ссадина) образуются круглые язвочки с сильно инфильтрированным краем и черной корочкой, покрывающей их дно. Особенно тяжелые поражения вызывают соединения хрома. Они могут вызвать оббразование язв на слизистой оболочке носовой перегородки, что нередко приводит к ее перфорации. После прекращения контакта с раздражителем язвы на коже быстро заживают. Лечение. При лечении эпидермита назначают питательные кремы с авитамином А, кортикостероидные мази (синофлан, фторокорт, гиоксизон, оксизон и др.). Для лечения острой стадии контактного дерматита применяют охлаждающие, вяжущие, противовоспалительные примочки, затем на область поражения наносят мази и кремы, содержащие кортикостероидные препараты. Лечение изъязвлений проводят наложением на инх 1-2 раза в день салфетки, пропитанной каротолином, а также нанесением крема и мази, содержащих витамин А, кортикостероидные гормоны, 5-10% метилурациловую мазь, цигерол. Для лечения масляных фолликулитов назначают УФО, ванны с раствором перманганата калия (1:20000), иммунотерапию, покрышки пустул вскрывают, и очаги смазывают раствором анилиновых красителей. Профилактика. С целью профилактики эпидермита при работе с раздражителем применяют отмывочно-защитные пасты, мази, пользуются перчатками. Надежную профилактику заболевания обеспечивают герметизация, механизация и автоматизация, роботизация технологических процессов, в которых используются химические раздражители. Для профилактики простого дерматита во время работы необходимо пользоваться защитными резиновыми перчатками, соблюдать правила техники безопасности, по окончании работы на кожу следует наносить питательные кремы и мази. Для профилактики изъязвлений необходимо исключить контакт с раздражителем, обеспечить герметизацию технологического оборудования, а работающих – индивидуальными средствами защиты (защитные перчтки, спецодежда, отмывосно-защитные пасты). Профилактика масляных фолликулитов: рабочие должны ежедневно мыться в душе, регулярно менять спецодежду, стирка ее также должна проводиться регулярно; профилактический эффект оказывают периодические общие УФО, обтирания кожи тампоном, пропитанным 2% салициловым спиртом, а также витамины А, С, В1. Профессиональная экзема. Этиология. Патогенез. Клиническое течение. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ. Этиология. Многократные контакты с производственным аллергеном. Патогенез. Происходит сенсибилизация организма на месте действия аллергена. Вначале реакция носит характер аллергического дерматита, может разрешаться при прекращении действия аллергена, но может принять стойкий характер, и его обострения могут возникать не только при действии производственных, но и бытовых раздражителей. Клиника. Первое время высыпания локализуются чаще всего на кистях, предплечьях. Постепенно они распространяются на другие, отдаленные от места контакта с раздражителем участки тела. Элементы сыпи, как и при истинной экземе, полиморфны (эритематозные пятна, папулы, везикулы, мокнутие, корочки, возникающие на отечной коже, и др.). Профессиональная экзема имеет выраженную тенденцию к хроническому течению, сопровождающуюся рецидивом высыпания. По активности процесса различают острое, подострое и хроническое течение. Диагностика. Клиническая характеристика процесса (возникновение заболевания с учетом рабочего места и профессии заболевшего) облегчает диагностику профессионального характера болезни. Очень важны сведения о групповых поражениях (аналогичных у данного больного) у лиц, выполняющую подобную работу и соприкасающихся с теми же производственными раздражителями. К вспомогательным методам диагностики аллергических профессиональных дерматозов относятся различные профессиональные тесты типа реакции бласттрансформации лейкоцитов (РБТЛ), реакции агломерации лейкоцитов Флека, дегрануляция базофилов, позволяющие выявить наличие сенсибилизации к подозреваемому аллергическому химическому веществу. В практической работе обычно используют кожно-аллергические пробы с теми производственными раздражителями, которые могут быть причиной сенсибилизации организма. Лечение. Основой лечения заболевания является наиболее быстрое и тщательное удаление производственной вредности. Для лечения заболевания применяют те же методы и лекарственные препараты, что и при терапии больных истинной экземой (вопрос 87). Профилактика. Исключение контакта с производственным аллергеном, прекращение употребления алкоголя и курения, а также лечение заболеваний внутренних органов, нервной и эндокринной систем. ВТЭ. При ограниченном подостром течении профессиональной экземы трудоспособность утрачивается на время, необходимое для разрешения процесса (лечение проводиться в стационаре в течение 23-25 дней); в период ремиссии профессиональной экземы трудоспособность может не утрачиваться. Профессиональные заболевания кожи, вызванные воздействием физических факторов. Клиническое течение. Лечение. Профилактика. Омозолелость. Чаще всего омозолелости бывают на коже рук, на буграми седалищных костей у кавалеристов. Они имеют вид плотных (при пальпации), желтоватых, грязно-серых или коричневых утолщений рогового слоя и дермы. Размеры их различные от величины горошины до детской ладони и крупнее. Механический дерматит. Развивается у рабочих физического труда при длительном механическом раздражении кожи обычно ладонной поверхностей кистей. При этом возникают ее покраснения, отек, при очень сильном давлении могут появляться пузыри (водяные мозоли). Дерматиты могут возникать также при травматичеком повреждении кожи в результате сильных воздействий на нее инструментами при работе голыми руками с металлической стружкой. Различают производственные микротравмы (царапины, проколы, ссадины, потертости, заусенции, поверхностные порезы) и более глубокие повреждения кожи. Ознобление. См. соответствующий воспрос. Отморожение и ожоги. Актинический дерматит. Объединяет группу проффесиональных поражений кожи, обусловленных инсоляцией и ионизирующей радиацией. Солнечный дерматит возникает после воздействия на кожу солнечного света. Бывает острым и хроническим. На коже воспалительная эритема, отек открытых участков тела, появление пузырьков и пузырей. После разрыва их покрышек образуются эрозии, больные ощущают в очаге жжение, а иногда и боль. При обширном остром солнечном ожоге может нарушаться общее состояние. Всопалительный процесс сопровождается зудом и шелушением, через 12-24 часа после облучения начинает регрессировать. Кожа открытых участков постепенно гиперпигметироваться, грубеет, могут возникнуть атрофические рубчики, бородавчатые разрастания. Хронический развивается у моряков, рабочих, инструкторов альпинизма в результате постоянного облучения. Лечение. С целью лечения механические мелкие травмы немедленно обрабатывают антисептическими растворами. Особого лечения не требуют, если они не осложняются воспалительными процессами или пиодермией. В противном случае лечение направлено на терапию осложнений. Более тяжелые механические травмы лечат хирурги. Прогноз благоприятный. Лечение острой формы солнечного дерматита включает обтирание очагов спиртом, водкой, на пузыри, эрозии накладываются охлаждающие промочки; при хронической форме рекомендуется пользоваться фотозащитными кремами, мазями, содержащими кортикостероиды и витамин А. Профилактика. Для профилактики микротравм и легких механических травм осуществляют механизацию и автоматизацию труда, правильную организацию производственного процесса, рабочее место содержат в соответствующем состоянии. С целью предупреждения гнойных осложнений производят своевременную санацию травм 2% раствором йода либо 1-2% спиртовым раствором того или иного анилинового красителя дибо антисептическим клеев БФ-6, лифузолем. Профилактика солнечного дерматита сводиться к соблюдении техники безопасности при работе вблизи источника облучения, создавать защитные экраны, обеспечивать рабочих очками, мазями, щитками, кремами. |