Главная страница
Навигация по странице:

  • Эта группа заболеваний кожи, различных по патогенезу, клинике, лечению и прогнозу, объединяется первич элем в виде пузыря. Этиология

  • Клиника

  • хрониче

  • При отложении инфильтрата эритематозные пятна трансформируются в сочные папулы розово-красного

  • ). Высыпания обычно симметричны; располагаются на сгибательных поверхностях рук и ног

  • Диагностика

  • 2-3 столовые ложки 3-5% раствора калия хлорида

  • Характеристика, симптомы Пузырчатка Дерматоз Дюринга Пемфигоид

  • 76.Розовый лишай Жибера. Этиопатогенез. Клиническая характеристика. Особенности течения. Дифференциальная диагностика. Лечение.

  • 77.Красный плоский лишай. Этиопатогенез . Клиническая характеристика. Особенности течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Этиология

  • Патогенез

  • Клинические проявления

  • 78.Крапивница. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника острой крапивницы. Дифференциальная диагностика. Лечение.

  • острую и хроническую. Этиология

  • Профилактика

  • дерматовенерология ответы экз 2016. Руководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. 2 казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку


    Скачать 0.69 Mb.
    НазваниеРуководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. 2 казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку
    Анкордерматовенерология ответы экз 2016.doc
    Дата14.02.2018
    Размер0.69 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файладерматовенерология ответы экз 2016.doc
    ТипРуководство
    #15532
    страница12 из 14
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

    75.Пузырные дерматозы. Герпетиформный дерматоз Дюринга. Этиопатогенез. Классификация, клиника. Дифференциальная диагностика, диагностические пробы. Лечение

    Эта группа заболеваний кожи, различных по патогенезу, клинике, лечению и прогнозу, объединяется первич элем в виде пузыря. 

    Этиология.- аутоимунную прир заб, о чем IgA в дермоэпителиальном соединении. отложения располаг преимущо на сосочках дермы и внутри них. У части больных выявляют также циркулирующ имм компл глютен-антитела.

    Клиника. встреч в люб возр, чаще 30-40 лет. + провоцир роль приема большого кол крахмала и йода, чрезм инсоляции и вирусных заб. Нач- постеп, продолж недели и месяцы. Заб приоб хрониче теч, преря ремис продолжитю от 3 мес до 1 года и более. Кожн высып могут предш недом, неб лихорадка, ощущ покалыв и особенно часто зуд. Характерен истинный полиморфизм сыпи, обусловленный сочетанием эритематозных пятен, уртикароподобных эффлоресценций, папул и везикул, к которым могут присоединяться пузыри. Истинный полиморфизм дополняется ложным (эрозии, экскориации, корочки). Эритематозные пятна обычно небольшие, округлые, имеют довольно четкие границы, за счет присоединения выпота из расширенных сосудов они трасформируются в уртикароподобные образования, склонные к периферическому росту и слиянию друг с другом в обшир очаги розово-синюшной окраски, округлых, о чаще фестончатых или причудливых очертаний с четкими границами. Их поверхность усеена экскориациями, серозными и геморрагическими корками, везикулами, расположенным, как правило, в виде колец диаметром 2-3 см и более. При отложении инфильтрата эритематозные пятна трансформируются в сочные папулы розово-красного цвета с первонач гладк поверх., котсо времприобрет пруригинозные черты. Уртикароподобные и папулезные высыпания могут возникать и без предварительной эритематозной стадии. Везикулы небольших размеров (диаметром 2-3 мм) возникают на протяженной или видимо здоровой коже, отличаются плотной покрышкой и прозрачным содержимым, которое со временем мутнеет и может стать гнойным. При подсыхании содержимого везикул образуются корочки, а при их вскрытии, что происходит чаще всего под влиянием расчесов, обнажаются эрозии. Везикулы группируясь, напоминают высыпания герпеса. Пузыри имеют такие же клинические и эволюционные характеристики, что и везикулы, но от последних отличаются лишь большими размерами (их диаметр от 0.5 до 2 см и более). Высыпания обычно симметричны; располагаются на сгибательных поверхностях рук и ног, локтях, коленях и плечах, а также на крестце, ягодицах, пояснице, задней поверхности шеи, волосистой части головы и лице. они часто группируются

    Диагностика. Основывается на клинических данных. Для подтверждения диагноза используют определение количества эозинофилов в кровии пузырной жидкости. Повышенный уровень в обеих этих жидкостях или в одной из них свидеьтельствует в пользу герпетиформного дерматита, вместе с тем отсутствие эозинофилии не исключает его; проба с йодом (проба Ядассона) применяется в двух модификациях: накожно и внутрь. На 1 см2 видимо здоровой кожи, под компресс на 24 часа накладывают мазь с 50% йодидом калия. Проба считается положительной, если на месте наложения мази появляются эритема, везикулы, папулы. При отрицательном результате назначают внутрь 2-3 столовые ложки 3-5% раствора калия хлорида. Проба счит полож при появл признак обострения заболевания. Притяжелом течении герпетиформного дерматита внутрення проба может вызвать резкое обострение заболевания, поэтому проводить ее в подобных случаях не следует. Наиболее надужны результаты гистологического исследования, которые позволяют обнаружить субэпидермальный пузырь, папиллярные микроабсцессы и «ядерную пыль». Особенно ценны данные прямой иммунофлюоресценции, выявляющие в области эпидермо-дермального соединения отложения IgA, расположенные гранулами или линейно.

    Лечение. Диета: нельзя продукты с высоким содержанием йода (морепродукты, грецкие орехи), глютена (любой хлеб).

    Базистая терапия.

    1. Сульфоновые препараты (ДДС или диаминодифенилсульфон) – дапсон. Курс по 0.05 х 3 раза в день пятидневными курсами с 2-х дневными промежутками. Побочные эффекты: угнетение кроветворения. ДДС + метилурацил  диуцифон (доза 0.1 х 3 раза в день с 2-х дневными промежутками).

    2. Глюкокортикоиды. используются средние терапевтичекие дозы (30-40 мг в сутки) с постепенным снижением вплоть до полной отмены.

    3. Антигистаминные препараты.

    4. Местно: лазеротерапия, теплые ванны с перманганатом калия, пузырьки и пузыри вскрывают и затем обрабатывают фукорцином или водным раствором красителей, 5% дерматоловая мазь, кортикостероидные мази и аэрозоли.

    ВТЭ. Стойкой утраты трудосопосбности не вызывает. Осторое развитие заболевание или обострение хронического может привести к временной трудоспособности. больные лечаться амбулаторно. В зависимости от распространенности и формы заболевания нетрудоспособность длится от 15-17 до 20-25 дней. При обширном распространении и генерализации высыпаний больные госпитализируются.

    Дифференциальная диагностика.

    Характеристика, симптомы

    Пузырчатка

    Дерматоз Дюринга

    Пемфигоид

    Возраст

    Свыше 40 лет, редко у детей

    Все возрастные группы

    Чаще пожилой

    Пузыри

    Небольшие, на невос- паленной коже, с про- зрачным содержимым, вялые, дряблые, легко рвутся

    На эритематозном фо-не, различной вели-чины, часто группиру-ются, плотные, напря-женные

    Чаще на эритематоз-ном основании, раз-личных размеров, на-пряженные, группиро-вка нехарактерна

    Начало со слизистой оболочки рта

    60 - 80 %

    менее 10 %

    30 - 50%


    Последующее раз- витие пузырей

    Рост по периферии, не- выраженная склон-ность к эпителизации

    Нет склонности к пери- ферическому росту, име ется тенденция к эпи- телизации

    Нет склонности к пери- ферическому росту, име ется тенденция к эпи- телизации

    Поражение слизи- стых оболочек

    Почти всегда

    Редко

    Часто

    Другие высыпания

    Отсутствуют, мономор- физм

    Чаще полиморфизм высы паний

    Мономорфизм

    Течение

    Прогрессирующее

    Приступообразное, толчками

    Хроническое

    Гистология

    Расположение пузырей внутри эпидермиса

    Расположение пузырей субэпидермальное

    Расположение пузырей субэпидермальное

    Цитология

    Акантолитические клетки (Тцанка)

    Эозинофилия, акан-толитических клеток нет

    Лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы


    Иммунология (РИФ)

    Отложение Ig G в области межкле-точного вещества кератиноцитов

    Отложение Ig А в области верхушек сосочков дермы, разрушение базальной мембраны

    Отложение Ig G в области базальной мембраны

    Симптом Николь- ского

    Положительный

    Отрицательный

    Отрицательный, воз-можна перифокальная отслойка эпидермиса

    Проба Ядассона (с йодидом калия)

    Отрицательная

    Положительная

    Отрицательная

    Задержка хлоридов

    Характерна

    Нехарактерна

    Нехарактерна

    Лечение сульфонами

    Безуспешное

    Успешное

    Безуспешное

    Прогноз

    Обычно неблагопри-ятный

    Относительно благо- приятный

    Относительно благо- приятный


    76.Розовый лишай Жибера. Этиопатогенез. Клиническая характеристика. Особенности течения. Дифференциальная диагностика. Лечение.

    Синоним: болезнь Жибера.

    Этиология. Окончательно не выяснена.

    Патогенез. Имеет место инфекционно-аллергический процесс с предполагаемой стрептококковой или вирусной этиологией.

    Клиника. Заболевание проявляется возникновением округлого или овального эритематозного очага с четко очерченными, слегка отечными краями и несколько запавшим основанием, покрытым характерными чешуйками. Первичный очаг («материнская» бляшка), может располагаться на любом участке кожного покрова, но чаще в области груди, спины, живота и бедер.

    Высыпаниям предшествует арталгия, головная боль, лихорадочное состояние. Через несколько дней после появления первичного очага возникает сыпь в виде ярких отечных розово-красных пятен и уртикароподобных пятнисто-папуллезных высыпаний. Характерной особенностью сыпи являются преобладающие овально-округлые очертания, четкие границы и внешний вид очагов, напоминающих «медальоны» из-за своеобразного шелушения в центре, похожего на смятую папиросную бумагу. Своеобразно и расположение высыпаний параллельно линиям Лангера. У взрослых высыпания могут сопровождаться зудом и чувством жжения. Осложнения: экзематизация и пиодермия.

    Дагностика:

    • наличие «материнской» бляшки;

    • характерные высыпания;

    Лечение. Заболевание чаще всего не требует лечения и через 4-6 недель бесследно разрешается. Иногда применяют антибиотикотер (пенициллин, тетрациклины, эритромицин), пантотенат кальция, сульфаниламиды; риванол. при выраженном зуде назначают антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты. Противопоказано: мытье горячей водой с мочалкой и мылом, загорание, физиотерапевтические процедуры.

    Профилактика. Не разработаны, сводятся к соблюдению мер по предотвращению развития осложняющего дерматита.

    77.Красный плоский лишай. Этиопатогенез . Клиническая характеристика. Особенности течения. Дифференциальная диагностика. Лечение.

    Этиология. Неясная.: вир, бак, функц расстр н сис+наруш функции коры надпоч, усиленный синтез и выделение катехоламинов (дофамина, адреналина, норадреналина), непереносимость лекарственных веществ.

    Патогенез. = имм измен, характериз сниж общего колич Т-лимфоцитов и их функционал актив, увелич иммунорегуляторного индекса Т-хэлперов/Т-супрессоров.

    Гистопатология. Выявляют гиперкератоз, неравномерный гранулез, вакуольную дитрофию клток базального слоя, диффузный полосовидный инфильтрат сосочкового слоя дермы, состоящий из лимфоцитов, значительно реже – гистиоцитов, плазматических клеток и ПЯЛ, вплотную примыкающий к эпидермису с проникновением клеток эпидермиса в эпидермис (эзоцитоз). Характерно также наличие округлых гомогенных эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) глыбок (телец Сиватта), которые представляют собой дистрофически измененные кератиноциты или формируются из разрушенных клеток эпидермиса, адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент.

    Клинические проявления. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде красновато-сиреневых мелких (диаметром 2-5 мм) блестящих полигональных папул с пупковидным вдавлением в центре элемента. +сетка Уикхема (опаловидные белые или сероватые точки и полоски – проявления неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера. Сыпь чаще локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца, иногда носит распространенный характер вплоть до эритродермии. Регресс сыпи сопровождается гиперпигментацией. Слизистые оболочки полости рта, половых органов поражаются в 25-70% случаев; при этом папулы имеют белесоватый цвет, сетчатый или линейный характер и не возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса. Красный плоский лишай обычно сопровождается интенсивным зудом. Течение обычно хроническое, без лечения продолжающееся 6-9 месяцев, и в 20% случаев рецидивирующее. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.

    От формы, расположения, группировки папул различают:

    1. Остроконечная форма.

    2. Бородавчатая форма.

    3. Кольцевидная форма.

    4. Полосовидная, или линейная, форма.

    5. Буллезная, или пемфигоидная, форма.

    6. Атрофическая, или склерозирующая, форма.

    7. Универсальная форма.

    Клинические формы красного лишая слизистой оболочки полости рта:

    1. Типичная.

    2. Экссудативно-гиперемическая.

    3. Эрозивно-язвенная.

    4. Буллезная.

    5. Гиперкератотическая.

    Лечение. Комплексное:

    1. Седативные препараты: бром, валериана, пустырник, иногда нейролептик.

    2. антигистаминные препараты.

    3. Синтетические противомалярийные (делагил, хингамин).

    4. Антибиотики: тетрациклины.

    5. Витамины: С, Е, РР, В1, В6, В12, А.

    6. Ароматические ретиноиды: тигазон.

    7. Кортикостероиды.

    8. ПУВА-терапия.

    9. Наружное лечение: кортикостероидные мази (элоком, прогент, дермовейт); обкалывание верукозных очагов хингамином или дипроспаном; при лечении слизистых оболочек применяют 1% дибуноловую мазь, полоскания настоем шалфея, ромашки, эвкалипта.


    78.Крапивница. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника острой крапивницы. Дифференциальная диагностика. Лечение.

    Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характериз образов эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различ острую и хроническую.

    Этиология. = экзогенные раздражители, физические агенты – холод, солнечные лучи, пищев прод, лек ср; при хронической – очаги хронической инфекции, хронические болезни ЖКТ, крови, эндокринной системы, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз и др.).

    Патогенез. В основе развития крапивницы лежит аллергическая реакция гиперчувтвительности немедленного типа, представляющей собой анафилактическую реакцию кожи на БАВ. При возникновении волдырей имеет значение повышение проницаемости сосудистой стенки для плазмы. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинин. При хронической крапивнице имеет значение функциональное нарушение периферической и центральной нервной систем.

    Клинические проявления. Острая крапивница начинается внезапно с сильного зуда, появления уртикарных высыпаний бледно-розового цвета разной величины и локализации. Форма волдырей округлая, имеется тенденция к слиянию, при образовании массивных отеков гиподермы – гигантская крапивница. Повышается температура тела, появл недом, озноб, боли в суставах. Каж волдырь возник на несколько часов, а затем исчезает бесследно (эфемерность). Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Развит отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Продолжительность: от нескольких дней до 1-2 недель.

    Хронич отлич длит рецидив теч с ежеднвысыпаниями разного количества волдырей, то с различ по продолжит ремиссиями. локална любых участках кожи, отмечается субфибрилитет, в крови эозинофилия и тромбоцитопения.

    Лечение.

    1. Мероприятия по удалению антигена: обильное питье, слабительные и др.

    2. Антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, супрастин, фенкарол).

    3. гипосенсибилизирующие средства (10% кальция хлорид 10.0 мл, 30% раствор тиосульфата натрия 10.0 мл в/в, 20% раствор сернокислой магнезии 10.0 мл в/в или в/м).

    4. При тяжелом приступе: 0.1% раствор адреналина 1.0 мл п/к или введение глюкокортикоидных гормонов.

    5. Наружно кортикостероидные мази.

    Профилактика. Ограничение поступления аллергена в организм, отказ от самолечения, рациональное питание.
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14


    написать администратору сайта