РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Средства заместительной терапии. При коагулопатиях, связанных с недостаточностью каких-либо свертывающих факторов, первое место по эффективности занимает заместительная терапия. Прямое переливание крови и свежезамороженной плазмы, а также плазменных концентратов (сухая плазма, сухая викасольная плазма, фибриноген, протромбин, антигемо-фильный глобулин А) применяют при недостаточности факторов I, VII, IX, X, XI и XII. Вполне удовлетворительно корригируют недостаточность почти всех свертывающих факторов (кроме фибриногена и фибринстабилизи-рующего фактора) препараты, обладающие тромбопластиновой активностью: эригем, липомаис и коагулен. При гипокальциемии показаны препараты кальция (хлорид, глюконат или лактат кальция). Общим недостатком всех средств заместительной терапии является короткий срок действия (исчисляется несколькими часами) из-за быстрого метаболизма их в организме больного. Средства стимулирующей терапии. В эту группу входят препараты, увеличивающие синтез свертывающих факторов, а также лекарственные средства, ускоряющие свертывание крови. К первым относятся прежде всего витамин К и его аналоги (препараты витамина К — конакион и канавит, а также провитамины К —викасол, 215 синкавит, каран, превращающиеся в организме в витамин К). Эти препараты наиболее эффективны при приобретенных формах недостаточности факторов II, VII, IX, X и XI. При других коагулопатиях эти препараты оказывают некоторое положительное влияние на гемостаз путем повышения концентрации печеночных факторов в крови. К лекарственным средствам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся препараты змеиных ядов: стипвен, гемокоагулаза, рептилаза, которые обладают свойством превращать фибриноген в фибрин без участия каких-либо свертывающих факторов. Препараты змеиных ядов применяют почти при всех коагулопатиях и, в частности, при гемофилии А. К средствам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся также гипертонические растворы хлорида натрия, конгорот, желатин и препараты лагохилуса опьяняющего (лагохилен, сухой экстракт лагохилуса, настой ла-гохилуса). Механизм действия этих средств связан с вызываемым ими цитолизом, сопровождающимся выходом в кровь тромбопластинов. Ингибиторы антикоагулянтов и фибринолитиков. При антикоагулянтных и фибринолитических коагулопатиях, когда резко повышается активность противосвертывающих и фибринолитических агентов, показано назначение соответствующих ингибиторов. Препараты этой группы эффективны и при ряде дефицитных коагулопатий, поскольку дезактивация антикоагулянтов и фибринолитиков вызывает сдвиг равновесия между свертывающими и про-тивосвертывающими факторами в сторону первых. Среди ингибиторов антикоагулянтов ведущее положение занимают антагонисты гепарина — сульфат и хлорид протамина, полибрен, убиквин, лизоцим. К антифибриноли-тикам относятся s-аминокапроновая кислота, р-аминометилбензойная кислота, трасилол, пантрипин, контрикал и др. Препараты местного действия. Назначают препараты тромбина (тромбин, гемостатическая губка, топостазин) и фибрина (фибринные губка и пленка), желатиновая и коллагеновая губки, настой лагохилуса опьяняющего и лагохилен. При гиперфибриполитических кровотечениях наиболее эффективно местное применение е-аминокапроновой кислоты. Используют также фиб-ринный клей «Тиссукол» и «Берипласт-П», а также комбинацию фибринно-го клея с коллагеновой волокнистой пластиной «Тахокомб» и др. 10.8. Средства, повышающие активность тромбоцитарной системы Средства заместительной терапии. Как и при коагулопатиях, первое место по эффективности при большинстве тромбоцитопатий занимают прямые гемотрансфузии и переливание свежезаготовленной плазмы, обогащенной тромбоцитами, тромбоцитарной взвеси, лиофилизированного тромбоцитарного концентрата. В качестве средств заместительной терапии при тромбоцитопатиях применяют также адипинат, креатинин-сульфат се-ротонина, эригем, липомаис, сульфат и хлорид протамина. Все эти препараты восполняют дефицит тромбоцитарных факторов, сопровождающий тромбоцитопатию. Средства стимулирующей терапии: динатриевая соль аденозинтрифос-форной кислоты, метилурацил, мексамин и гемофобин. Ингибиторы антитромбоцитарных факторов. При иммуногенных тромбо-цитопениях, а также при некоторых формах болезни Верльгофа и других тромбоцитопатиях хороший клинический и гематологический эффекты дают преднизолон, азатиоприн, меркаптопурин и хлорбутин. 216 10.9. Средства, повышающие резистентность сосудистой стенки При геморрагических вазопатиях широко применяют препараты витамина С и Р (рутин, урутин, кверцетин), а также адроксон и дицинон. Сосудо-укрепляющими свойствами обладают также препараты кальция, АКТГ, глюкокортикоидные гормональные и антигистаминные препараты. Основной механизм положительного влияния этих средств на тромбоцитарную систему заключается в их угнетающем воздействии на иммунологические реакции. Определенное значение имеет также стимуляция тромбоцитопоэза по механизму «раздражения» мегакариоцитарного аппарата. Местно при геморрагических вазопатиях назначаются адроксон и адреналин, обладающие сосудоукрепляющими и сосудосуживающими свойствами. Одновременно с гемостатической терапией проводят этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания, а при массивных или упорных кровотечениях ставят вопрос о хирургическом вмешательстве. 10.10. Антикоагулянтная терапия Лечение больных с тромботическим синдромом должно быть комплексным, но прежде всего это антикоагулянтная терапия — применение препаратов, ингибирующих, тормозящих гемокоагуляцию. Антикоагулянтная терапия использует несколько групп препаратов: непрямого действия (дикумарол, дикумарин, маркумар, пелентан и др.) и прямого действия — нефракционированный или низкомолекулярный гепарин, гепариноиды (гепаран-сульфат) и препараты редкоземельных элементов. Используют также фибринолитики и активаторы фибринолиза, а также пиявок (гирудотерапия) и препараты, выделенные из них (гирудин, бивали-рубин и др.). Выбор метода антикоагулянтной терапии определяется характером ге-мостатических изменений (недостаточность антисвертывающей или фиб-ринолитической систем, повышенная активность коагулянтов), стадией тромботического процесса (претромбоз, острый тромбоз, хронический тромбоз) и клиникой тромботического синдрома (тромбоз артерий или вен, с осложнениями или без них). Учитывают также возраст и пол больного, наличие сопутствующих заболеваний (особенно болезней печени и крови), переносимость больным различных препаратов антикоагулянтного действия. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) известен также как тромбогеморрагический, или коагулопатия потребления. В хирургической практике связь тромбогеморрагических явлений с возникающим или развившимся ДВС-синдромом обусловлена значительной кро-вопотерей, массивной гемотрансфузией, тяжелой травмой, сепсисом, трансплантацией органов, искусственным кровообращением, ожогами, гипоксией и постгипоксическим синдромом, другими критическими состояниями. ДВС-синдром часто встречается в акушерской практике. В основе многообразных и многочисленных пусковых механизмов ДВС-синдрома лежат три главных момента: • стимуляция коагуляционного процесса путем высвобождения тканевых факторов в кровоток при обширных хирургических операциях, эпизодах внутрисосудистого гемолиза, диссеминации злокачественно перерожденной ткани; 217
В развитии синдрома ДВС принято выделять три клинические стадии: гиперкоагуляции, гипокоагуляции и стадию остаточных явлений.
Клинические проявления синдрома ДВС многообразны, хотя определяются двумя факторами: степенью нарушения микроциркуляции в различных органах, обусловливающей их дисфункцию, и интенсивностью геморрагического процесса. В свою очередь кровоточивость также может оказывать влияние на функцию внутренних органов. Острый генерализованный синдром ДВС проявляется шоковым состоянием. Он развивается в условиях быстрого поступления в кровоток тромбо-пластина. В клинической картине на первое место выступает общее беспокойство больного, возбуждение, прогрессирующая артериальная гипотен-зия. В дальнейшем появляются слабость, адинамия, тахикардия, признаки дыхательной недостаточности. В легких развивается картина, характерная для респираторного дистресс-синдрома с интерстициальным отеком легких, синдромом внутрилегочного шунтирования и нарушения диффузии газов через альвеолярную капиллярную мембрану. Клинически регистрируют прогрессирующую гипотензию, одышку, цианоз, снижение Ра02. Часто развивается почечная недостаточность, которая выражается в оли-гурии, низкой плотности мочи, появлении белка в моче. Повышается содержание мочевины и креатинина в плазме крови. Если синдром ДВС прогрессирует, то присоединяется выраженная кровоточивость. Геморрагический компонент синдрома формируется главным образом в стадии гипокоагуляции и представляет собой опасную, хотя и не обязательную фазу ДВС-синдрома. Он проявляется кровотечением из всех мест повреждения тканей и особенно опасен при хирургических и акушерских ситуациях. Возникшее вначале в определенной области кровотечение становится генерализованным и дополняется неспровоцированными носовыми геморрагиями, кровотечениями в желудочно-кишечный тракт, забрюшинными гематомами, кровоизлияниями в различные органы и кровотечениями в плевральную и брюшную полости. Характерны неостанавливаемые кровотечения из всех 218 мест проколов кожи. Вытекающая из ран или из матки кровь не образует полноценных свертков либо часами не свертывается. С клинической точки зрения при диагностике ДВС-синдрома важно обнаружить следующие типичные симптомы: тромбоцитопению, снижение содержания фибриногена в плазме, повышение содержания ПДФ в плазме, наличие в мазке крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации), снижение концентрации факторов V, VII, VIII, IX, X и антитромбина-111, иногда снижение активности фактора XIII. В табл. 10.4 приведены основные отличительные признаки патологических состояний системы гемостаза. Таблица 10.4. Сравнение признаков гиперкоагуляционного синдрома и различных фаз ДВС-синдрома [Воробьев А. И. и др., 2001]
Примечание. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; ПДФ — продукты деградации фибрина; D-димер — один из конечных продуктов процесса фибринолиза. Лечение острого ДВС-синдрома представляет собой весьма трудную задачу прежде всего из-за обилия одномоментно действующих факторов. Прежде всего, если возможно, необходимо ликвидировать пусковой механизм синдрома. Для этого устраняют гиповолемию, антибиотики вводят в соответственно повышенных дозах и только внутривенно, пытаются при шоке устранить факторы, способствующие сосудистому стазу и высокой внутрисосудистой агрегации, корригируют ацидоз и добиваются адекватной оксигенации крови. Главной задачей лечения ДВС-синдрома является прекращение процесса спонтанного внутрисосудистого свертывания крови путем сочетанного введения главных ингибиторов тромбина — гепарина и антитромбина-Ш. Гепарин вводят внутривенно капельно в дозе 2500—5000 ед. в изотоническом растворе натрия хлорида, в растворе сухой плазмы, в нативнои или свежезамороженной плазме в течение 3—4 ч, повторяя введение в течение 219 суток с таким расчетом, чтобы суточная доза не превысила 10 000—12 000 ед. Именно в малых дозах гепарин дает наиболее выраженный эффект, направленный на ингибицию фактора Ха и тромбина. В последнее время чаще используют низкомолекулярный гепарин в сравнении с нефракциони-рованным гепарином, так как первый реже вызывает тромбоцитопению. Введение гепарина сочетают с капельной инфузией свежезамороженной плазмы (СЗП), которая является донатором антитромбина-III и плазмино-гена. Если имеет место геморрагический диатез, необходимо осуществить адекватную заместительную терапию тромбоцитной массой, свежезамороженной плазмой или криопреципитатом, который также содержит достаточный запас фибриногена. Целесообразно вводить белковые препараты (раствор протеина, 10 % или 5 % раствор альбумина). Отдельной проблемой у хирургических больных является использование ацетилсалициловой кислоты. Известно, что она связывает и необратимо инактивирует циклооксигеназу — основной фермент в биосинтезе проста-гландинов. Это приводит к неспособности тромбоцитов адекватно осуществлять гемостатические функции. В связи с тем что продолжительность жизни тромбоцитов 7 сут, желательно минимум за неделю до хирургического вмешательства отменять (или не назначать) аспирин. Другой проблемой, связанной с ятрогенными нарушениями гемостаза, является синдром массивных трансфузий. При переливании большого количества кровезаменителей образуется значительный дилюционный дефицит тромбоцитов в крови больного, а также существенный дефицит факторов коагуляции. Переливание эритроцитной массы и плазмозамещающих растворов (декстраны, оксиэтилкрахмал) также сопровождается разведением тромбоцитов и факторов свертывания крови. Если своевременно не проводить заместительную терапию тромбоцитной массой и СЗП, то возможны профузные кровотечения. Для оценки эффективности лечения, а также для определения направления дальнейшего лечения необходимы повторные многократные исследования коагуляционного потенциала. Наиболее информативными показателями остаются тромбиновое время, число тромбоцитов в крови, содержание фибриногена в плазме, наличие ПДФ, протромбиновое время (индекс) и показатели фибринолитической активности.  Глава 11. КРОВОТЕЧЕНИЕКровотечение (haemorrhagia; греч. haima кровь + rhein течь) — истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целости или проницаемости их стенки. 11.1. Классификация кровотечений Кровотечения различают по нескольким признакам. I. Причина возникновения:
Иногда причины, вызывающие кровотечение, сочетаются: например, травматическое повреждение сосуда и гемофилия, авитаминоз и гнойный процесс. |