РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
В лечебном учреждении в остром периоде продолжают мероприятия по оживлению. При двигательном возбуждении назначают теплые микроклизмы (5 % раствор хлоралгидрата, 20—40 мл). При резком цианозе (синяя асфиксия), возникающем при нарушении дыхания или застое в малом круге кровообращения, показано кровопускание (300—500 мл). В тяжелых случаях (терминальное состояние) прибегают к интубации трахеи и ИВЛ, к закрытому массажу сердца, внутрисердечным инъекциям лекарственных средств. Эти меры осуществляют упорно и настойчиво в продолжение нескольких часов. При фибрилляции сердечный мышцы используют электрический дефибриллятор. Если аппарата нет, то надо попытаться прекратить фибрилляцию введением внутриартериально или непосредственно в полость сердца 10 мл 1 % раствора новокаина или 5—7,5 % раствора хлорида калия в количестве 60 мл. В первые же часы проводят борьбу с гипоксией (кислородная палатка, аппаратная ингаляция кислорода). При повышении внутричерепного давления, возникающего из-за отека мозга, проводят осмотерапию, а при отсутствии эффекта — люмбальную пункцию. При первой пункции выпуска- 620 ют до 5—7 мл цереброспинальной жидкости, при повторных — до 10— 12 мл. При функциональных расстройствах нервной системы необходимо удлинять сон пораженного с помощью снотворных средств. Лечение местных проявлений электротравмы начинают с наложения на места ожогов асептических повязок. Всем пораженным вводят противостолбнячную сыворотку. При тяжелом поражении конечности с выраженными признаками сосудистого и мышечного спазма проводят футлярную или вагосимпатическую новокаиновые блокады. Местно применяют антисептические средства. Иссечение некротических участков производят не ранее 20—25 сут после травмы с последующим замещением дефекта кожными трансплантатами. При глубоких поражениях возникают профузные кровотечения, которые останавливают с помощью давящей повязки. Следует принять все меры консервативного лечения и добиться мумификации омертвевших тканей. Отторжение некротизированных тканей при электротравме может быть длительным, и ускорение его — одна из задач лечения. С этой целью при небольших по площади ожогах показаны ванны с перманганатом калия, лазерное облучение, масляно-бальзамические повязки. Тем самым одновременно достигается подготовка ожоговой поверхности к оперативным вмешательствам. После того, как границы зоны некроза окончательно определились (через 5—7 сут после электротравмы) при удовлетворительном общем состоянии пораженного проводят некрэктомию с пластикой дефекта кожи. При тотальном некрозе конечности или ее частей (пальцы, кисть) при повреждении магистральных сосудов показана ампутация. При глубоких электроожогах, особенно в случае поражения кисти, нередко возникает необходимость в многоэтапном лечении. Основным способом закрытия ран после электрических ожогов является метод несвободной кожной пластики в различных вариантах. 18.11. Лучевые ожоги Радиационные (лучевые) ожоги — поражения, возникающие в результате местного воздействия на кожу ионизирующего излучения. Характер лучевых ожогов зависит от дозы ионизирующего излучения, особенностей пространственного и временного его распределения (фактор времени облучения), а также общего состояния организма. Низкоэнергетические рентгеновские излучения бета-частицы, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают поражения в пределах толщи кожи. Высокоэнергетические рентгеновские и гамма-излучения, нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, поражают не только кожу, но и глубже -лежащие ткани. Течение лучевых ожогов характеризуется определенными периодами.
а В третьем периоде — острого воспаления — возникает вторичная эритема, возможно появление пузырей, эрозии и, наконец, лучевых язв. Этот период продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. 621  Рис. 18.23. Фазы лучевого ожога. а — гиперемия и отек; б — образование пузырей; в, г — развитие язв, эрозий, некрозов. ▲ Завершающим, четвертым периодом является восстановление. Эритема начинает постепенно исчезать, эрозии и язвы заживают, однако на месте поражения отмечают трофические расстройства. Различают несколько фаз местных проявлений лучевых ожогов (рис. 18.23). Различают три степени лучевых поражений. • Лучевые ожоги I степени (легкие) возникают при дозе облучения 800—1200 рад (8—12 Гр). Ранняя реакция обычно отсутствует, скрытый период более 2 нед. В третьем периоде развивается эритема, небольшой отек, появляются жжение и зуд в пораженном участке. Спустя 1—2 нед указанные явления стихают. На месте поражения отмечаются выпадение волос, шелушение и пигментация бурого цвета. 622
18.11.1. Лечение лучевых ожогов При поверхностных лучевых ожогах, не сопровождающихся общей реакцией организма, показано только местное лечение. ▲ При ожогах I степени кожу после мытья теплой водой с мылом обрабатывают одной из следующих мазей 0,2 % фурацилиновой, диоксиколем, 10 % метилурациловой, 5 % линиментом дибунола с гентамицином. При ограниченных ожогах проводят новокаиновую блокаду. Для нормализации тканевого обмена применяют антигипоксанты, сеансы гипербарической оксигенации, дезагреганты — трентал, ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г внутрь 1—2 раза в сутки. а При ожогах II степени после обработки антисептиками пузыри эпидермиса вскрывают у основания, а при нагноении экссудата удаляют их. На пораженные поверхности накладывают повязки с мазями на водораствори- 623 мой основе (левосин, 5 % диоксидиновая мазь и др.). Перевязки делают через 2—3 сут, а при промокании повязки — под анестезией, предварительно увлажняя высохшую ткань. Продолжают общие лечебные воздействия (лазерная терапия, гипербарическая оксигенация). При распространенных ожогах медикаментозную терапию проводят в зависимости от динамики клинических проявлений. Целью лечения в периоде разгара с формированием пузырей служит недопущение некроза подлежащих тканей и перехода ожога II степени в более глубокий. Заживление ожога II степени продолжается в течение 2—3 нед с момента видимых изменений кожи. а При ожогах III степени следует освобождать рану от некротических масс. До нагноения некротизированных тканей применяют влажновысы-хающие повязки с растворами антисептиков (0,02 % раствор фурацилина, 0,5—1 % раствор диоксидина), мази, кремы с антибиотиками и антисептиками. При появлении признаков демаркации и нагноения с 7—15-х суток после возникновения некроза применяют протеолитические ферменты (трипсин, террилитин, асперазу), протеолитические ферменты, ферментные препараты в сочетании с антибиотиками (ируксол). В период нагноения струпа важно в короткий срок освободиться от некротических тканей. При лучевых повреждениях даже в поздние сроки демаркационная линия выражена более слабо по сравнению с термическими ожогами. В связи с этим некрэктомию следует проводить осторожно, поэтапно. После очищения раны применяют препараты, стимулирующие регенерацию (метилура-циловая мазь, эмульсия алоэ, облепиховое масло, витаон). После стихания острых воспалительных изменений при отсутствии признаков заживления осуществляют оперативное лечение. Основными показаниями к операции являются ранние и поздние лучевые язвы, нестойкие рубцы после заживления язв, малигнизированные лучевые повреждения, осложненные случаи повреждения внутренних органов, неязвенные формы поражения, имеющие тенденцию к прогрессированию (выраженный склероз кожи и глубжележащих тканей, гиперкератоз). Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей с пластикой дефекта различными методами. При хорошем кровоснабжении кожи применяют расщепленный кожный лоскут, итальянскую пластику. При неудовлетворительном состоянии тканей в дне дефекта после иссечения — несвободные методы пластики. При глубоких язвах, обширных фиброзах мягких тканей используют кожно-жировые, кожно-фасциальные или даже включающие мышцы и кости, лоскуты на ножке, на питающих сосудах и вновь созданных микрососудистых анастомозах. Особые трудности представляет восстановление дефектов тканей и утраченной функции кистей рук, которые наиболее часто поражаются при аварийных ситуациях. В этих случаях чаще всего производят микрохирургические аутотрансплан-тации тканевых комплексов; меньшую часть составляют методики перемещения островковых лоскутов на сосудистой или мышечной ножках; незначительную часть занимают традиционные методики — ротация местных лоскутов, свободная кожная пластика. Принципы общей терапии лучевых ожогов. Пострадавшие могут поступать на лечение в различные сроки после облучения и с разнообразными клиническими симптомами. Особые условия создаются при сочетании лучевых ожогов с острой лучевой болезнью, что может потребовать оказания неотложной медицинской помощи. При неукротимой рвоте вводят проти-ворвотные средства (диметпрамид — 1 мл 2 % раствора внутримышечно 1— 2 раза в сутки). При сердечно-сосудистой недостаточности — мезатон или норадреналин в сочетании с трансфузионно-инфузионной терапией, корг- 624 ликон, строфантин. При инкорпорации радиоактивных плутония, продуктов деления урана и др. назначают препараты стабильного йода или пента-цин. При содержании радионуклидов в легких, превышающем допустимый уровень в 100—300 раз, проводят лаваж легких с использованием бронхо-скопа 1—2 раза в сутки до снижения содержания радионуклидов до допустимого уровня. Пораженных с острой лучевой болезнью II—III степени и лучевыми ожогами размещают по одному в палаты или боксы, приспособленные для асептического ведения пациентов (стерилизация воздуха ультрафиолетовыми лампами, строгое соблюдение персоналом обработки рук при входе и выходе, использование индивидуальных или одноразовых халатов, масок, шапок, обуви, смена белья у больных не реже 1 раза в сутки, мытье предметов ухода антисептиками с поддержанием уровня микробного загрязнения в воздухе не более 500 колоний в 1 м3). Питание пораженных при отсутствии расстройств функции желудочно-кишечного тракта обычное, исключая сырые овощи, фрукты и консервированные продукты. При развитии тяжелого стоматита и энтероколита проводят вспомогательное или полное парентеральное питание. В периодах первичной реакции и латентном периоде при острой лучевой болезни II—III степени профилактику эндогенной инфекции осуществляют бисептолом-480 (по 6 таблеток в сутки) и нистатином (5 000 000 ЕД в сутки) или антибиотиками до момента развития агранулоцитоза (лейкоцитов менее 1 • 109, нейтрофилов менее 0,1—0,5 • 109/л). При возникновении лихорадки вводят внутривенно два или три антибиотика широкого спектра действия из групп аминогликозидов, цефалос-поринов и полусинтетических пенициллинов. При отсутствии эффекта применяют гамма-глобулин по 6 г через 12 ч 3—4 раза внутривенно. После получения данных о характере микрофлоры и чувствительности к антибиотикам переходят к патогенетическому назначению антимикробных препаратов. При появлении герпетической инфекции назначают ацикловир (ви-ролекс, зовиракс) по 5—10 мг/кг массы 3 раза в день в течение 4—6 нед. Все лечение проводят на фоне комплексной терапии острой лучевой болезни с использованием препаратов из компонентов крови (в частности, тромбоцитной массы — при снижении уровня тромбоцитов до 20 • 109/л или при появлении первых признаков кровоточивости), пересадки аллогенного костного мозга и клеток человеческой эмбриональной печени. При наличии геморрагического синдрома применяют гемостатические средства, в частности аминокапроновую кислоту 5 % раствор 100 мл внутривенно ка-пельно, викасол 1 % 1 мл внутримышечно в течение 4—5 дней, глюконат кальция 10 % раствор по 5—10 мл 1—2 раза в день. На всех этапах развития лучевых ожогов показана дезинтоксикационная терапия, включающая инфузионно-трансфузионную терапию, форсированный диурез, гемосорбцию, которую следует начинать со вторых суток после травмы, а со второй недели — плазмаферез. 18.12. Химические ожоги Химические ожоги — различные по глубине повреждения тканей, возникающие в результате воздействия химически активных веществ (растворы сильных кислот, оснований, соли тяжелых металлов и различные агрессивные жидкости) на кожу и слизистые оболочки. Поражающее действие начинается в момент соприкосновения их с тканями и продолжается до за- 625 вершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Они могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы регенерации в ране и общее состояние пострадавшего. Характер и глубина повреждения тканей при химических ожогах зависят от физико-химических свойств концентрации, продолжительности действия вещества, а также от своевременности оказания первой помощи. Характер некроза при химических ожогах зависит от вида поражающего агента. Под действием кислот наступает коагуляция и дегидратация белка, образуется сухой плотный струп (коагуляционный некроз). Основания взаимодействуют с жирами, омыляя их, а также с белками, образуя щелочные альбуминаты, вследствие чего возникает мягкий, влажный, серого цвета струп (колликвиционный некроз). Позднее струп становится сухим и плотным. Химические ожоги по глубине поражения классифицируют так же, как и термические.
Раневой процесс при химических ожогах характеризуется торпидностью течения (замедленное отторжение омертвевших тканей, образование грануляций и заживление). Часто химические ожоги бывают множественными и поражают несколько областей тела, в том числе лицо. Характерны четкость границ поражения, в центре ожог глубже, чем по периферии. Изменение цвета кожи зависит от вида агрессивного вещества: при ожогах серной кислотой участки поражения коричневые или черные, азотной — желто-зеленые, соляной — светло-желтые, фтористоводородной — грязно-серые или молочно-белые. Иногда ощущается характерный запах вещества, вызвавшего ожог. Общие нарушения при химических ожогах выражены значительно меньше, чем при термических ожогах. В тяжелых случаях, при резорбтивном действии химических агентов, попавших на кожу, а также при ингаляционном поражении парами развивается токсический отек легких, мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, метгемоглобинемия. Выраженность общих нарушений при химических ожогах, как и при термических, определяется площадью глубокого поражения. Ожоговая болезнь развивается при ожогах III—IV степени не менее 5—10 % поверхности тела. Процессы очищения раны от некротических тканей и регенерация при химических ожогах протекают медленно, вяло. 18.12.1. Лечение химических ожогов Основным методом первой помощи является немедленное обильное обмывание пораженной области большим количеством проточной холодной воды в течение 10—15 мин, а при запоздалом обращении за помощью — не 626 менее 30—40 мин. Нельзя применять обмывание водой при ожогах, вызванных алюминииорганическими соединениями, так как эти вещества при соприкосновении с водой воспламеняются. После обмывания следует применить местно нейтрализующие средства (при ожогах кислотами — 2—3 % раствор гидрокарбоната натрия, при поражении щелочами — 2—5 % раствор уксусной или лимонной кислоты. Первая помощь завершается наложением на ожог сухой асептической повязки. Перед транспортировкой пострадавшему необходимо ввести обезболивающее средство. Оказание первой врачебной помощи сводится к контролю эффективности мер первой помощи (расспрос, выявление запаха химического вещества, использование для контроля лакмусовой бумаги), а к дополнительной обработке ожоговой поверхности нейтрализующими растворами. На этапах квалифицированной и специализированной медицинской помощи лечение проводят по тем же принципам, что и при термических ожогах. Пострадавших с химическими ожогами направляют в специализированные ожоговые отделения, где при необходимости иссекают некротические участки и применяют раннюю кожную пластику. Общетерапевтические мероприятия складываются из мер борьбы с интоксикацией. Восстановительное лечение определяется особенностями электротравмы и включает, по показаниям, массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры. Прогноз зависит от выраженности общих и местных нарушений. В ряде случаев после электротравмы наблюдаются эндокринные расстройства, у мужчин — импотенция; возможны стойкие психические расстройства. Г л а в а 19. ОСНОВЫ ХИРУРГИИ НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 19.1. Нарушения артериального кровообращения Под острыми нарушениями артериального кровотока (острая артериальная непроходимость) понимают внезапное прекращение его в магистральной артерии, обусловливающее возникновение синдрома острой артериальной ишемии. |