Руководство по педиатрии Педиятрика, где он выделил положения, лежащие в основе научной педиатрии
 Скачать 494.91 Kb.
|
|
Этиология и патогенез Факторы, провоцирующих развитие заб-ния у детей, можно выделить:семейно-генетическую отягощенность, резидуально-органические поражения ЦНС (последствия перинатальной энцефалопатии, травм, инфекций и др.), транзиторные нейроэндокринные расстройства (пубертатный период, акцелерация развития), хронич стресс, неблагоприятные соци-ально-экологические условия, особенности личности ребенка и, вероятно, многие другие. В патогенезе НЦД выделяют 3 уровня поражения: поражение интегрирующих структур головного мозга (надсегментарный уровень); поражение ядер, эфферентных и аффе-рентных волокон, рецепторного аппарата ВНС (сегментарный уровень). Немаловажным компонентом патогенеза НЦД является и состояние системы циркуляции, зависящее от проницаемости клеточных мембран, уровня транскапиллярного обмена, реологических свойств крови, уровня регуляции внутриклеточных мессенджеров и др. (подсегментарный уровень). Клиническая картина полиморфна и зависит от степени функциональных нарушений в тех или иных системах. Боли в животе, головные боли, признаки дизадаптации (вялость, слабость, утомляемость), головокружения, боли в области сердца, субфебрилитет. При обследовании выявляются заб-ния ЖКТ. Далее, в порядке частоты выявления, следуют заб-ния нервной, ССС, мочевыделит и дыхат систем. У каждого второго реб можно обнаружить очаги хронич инфек. Артериальная гипотензия у детей встречается чаще (5-7% детского населения) и обычно выявляется в возрасте 8-9 лет. Для нее характерно низкое пульсовое давление, не превышающее 30-35мм.рт.ст., выраженные головные боли, головокружения вплоть до синкопальных состояний, многочисленные жалобы, свидетельствующие о дизадаптации ребенка. Это состояние обычно развивается на фоне ваготонии и носит упорный характер, несмотря на проводимую тера-пию. Артериальная гипертензия отмечается у детей несколько реже и возникает, как правило, в более старшем возрасте. При осмотре, у этих детей часто выявляются избыточная масса тела и несколько ускоренное половое развитие. Предъявляемые ими жалобы также говорят о дизадаптации, но не так многочисленны. При выявлении стойкого повышения АД, необходимо проводить дифференциальный диагноз со вторичными артериальными гипертензиями. По сути дела, НЦД с артериальной гипертензией у детей можно рассматривать как пограничную артериальную гипертензию 0, являющуюся «предболезнью» по отношению к ГБ. На фоне постоянных (перманентных) вегетативных нарушений при НЦД у детей могут возникать пароксизмальные состояния, которые протекают по типу вагоинсулярных, симпатоадреналовых или смешанных кризов. Вагоинсулярные кризы чаще возникают у детей младшего возраста. Предвестниками криза являются ухудшение самочувствия, настроения ребенка, появление дурноты. Дети жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, головные боли, нехватку воздуха. Отмечаются вздутие живота, повторные позывы на дефекацию, рвота, брадикардия, экстрасистолия, ↓АД и темп-ры тела. Приступ может длиться несколько часов. Симпато-адреналовые кризы 0 чаще возникают у детей старшего возраста и характеризуются сильной головной болью, сердцебиением, бледностью кожных покровов, повышением АД, появлением страха смерти. Приступ обычно длится недолго, заканчивается обильным мочеиспусканием и сном. Ваго-инсулярные и симпато-адреналовые кризы у детей могут чередоваться или носить смешанный характер. Часто у детей с НЦД отмечаются 1обмороки 0 1(синкопальные состо-яния) , обусловленные острой ишемией в области ствола головного мозга и связанные с повышением холинергической активности. Обмо-оки могут развиваться на фоне нормального АД при резком замедле-нии ЧСС (вагальный тип) и на фоне снижения АД при нормальной или ↑ЧСС (вазовагальный тип). Синкопы обычно возникают в ортостатическом положении и провоцируются различными факторами (душное помещение, эмоциональное напряжение и др.). В генезе обмороков может также играть роль повышенная чувствительность рецепторов каротидного синуса. Иногда обморок у детей сопровождается судорожным синдромом. Диагноз 0 НЦД устанавливается методом исключения всех нозологических форм, протекающих со сходной клинической симптоматикой. Основным диагностич критерием явл-ся наличие жалоб и признаков, свидетельствующ о дизадаптации ребенка к условиям окруж среды. Среди дополнит критериев можно выделить: 1) наличие генетич предрасположенности; 2) длительно протекающего патологиче процесса, затрагивающего, несколько систем и характеризующегося относительно благоприятным течением с периодами обострений и ремиссий; 3) признаков вегетативной дистонии; 4) лабильности АД с тенденцией к формированию артериальной гипер- или гипотензии; 5) полиморфности клинич симптоматики; 6) функциональных расстройств со стороны различных органов и систем, выявляемых лабораторно-инструментальными методами исследования в покое и (или) при нагрузочных пробах; 7) отсутствие «органической» патологии, протекающей со сходной клинич симтоматикой. Обследование детей с НЦД должно быть комплексным и включать полный объем необходимых диагностических методик. Для оценки вегетативного статуса ребенка в настоящее время используется методика определения исходного вегетативного тонуса (ИВТ), вегетативной реактивности (ВР) и вегетативного обеспечения деятельности (ВОД). ИВТ (тонус ВНС в покое) определяется на основании клини-ческой симптоматики и по результатам кардиоинтервалографии (КИГ) - метода регистрации синусового сердечного ритма с последующим математическим анализом его структуры. ВР (реакция ВНС на раздра-жение) также оценивается по данным КИГ после перехода из горизонтального положения в вертикальное. ВОД (поддержание оптимального уровня функционирования ВНС) исследуется при помощи клиноортопро-бы (КОП) с 10-минутным ортостазом. Для этих целей также могут использоваться и другие методы диагностики (нагрузочные, фармаколо-гические пробы). Лечение НЦД - задача не только медицинская, но и - социальная. Без активного участия в этом процессе родителей и самого ребенка трудно ожидать положительного результата. Основной упор при лечении у детей следует делать на немедикаментозную терап. Нормализация режима дня, сна и бодрствования, оптимализация физич и психоэмоциональных нагрузок, назначение адекватной диеты и психотерапии в большинстве случаев приводят к значительному улучшению самочувствия больного. Показаны курсы ФТ. Особенно широко распространен электрофорез лекарственных веществ поперечно на верхнешейный отдел позвоночника (по Ратнеру). Водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия - успешно используются в комплексе терапевтических мероприятий. Медикаментозная терапия при неэффективности указанных мероприятий и проводится минимальным набором лекарственных препар. Основной точкой приложения используемых в этом случае препаратов является ЦНС. Назначаются длит курсы седативных препар (настойка валерианы, пустырника и др. по 1-2 капли на год жизни ребенка 3 раза в день). Детям с гиперсимпатикотонией показаны транквилизаторы (седуксен 5-15 мг/сут, тазепам 15-30 мг/сут, элениум 5-15 мг/сут). При смешанных вариантах вегетативной дистонии используется мепробамат (0,2-0,8 г/сут), фенибут (0,25-0,5 г/сут), беллатаминал (1-3 таб./сут). При выраженной ваготонии рекомендуется амизил (1-3 мг/сут), хороший эффект оказывают желудочные капли (по 1-2 кап./год 3 раза в день), включающие валериану, полынь, мяту и красавку, вместе с экстрактом элеутерококка в аналогичной дозе. В комплексной терапии могут использоваться нейролептики (френолон, сонапакс), антидепрессанты (имизин, амитриптилин, азафен), психостимуляторы (сиднокарб). При синдроме внутричерепной гипертензии целесообразно проведение дегидратационной терапии мочегонными средствами (диакарб, фуросемид и др.) в сочетании с препаратами калия. Показаны препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС (аминалон, ноотропил, энцефабол и др.), а также - улучшающие процесс микроциркуляции (стугерон, трентал, кавинтон и др.). Проводится общеукрепляющая и синдромная терапия. Для купирования симпато-адреналового криза используются седуксен, анаприлин, пирроксан, резерпин в возрастных дозировках. При ваго-инсулярном кризе показано введение небольших доз атропина. 3. Организац прививочной работы. Показ и противопоказ для вакцинации. Профилактические прививки детям должны проводится в лечебно-профилактических учреждениях системы гражданского здравоохра-нения (детских поликлиниках, консультациях, фельдшерско-акушерских пунктах, детских дошкольных учреждениях и школах). Каждый ребенок, проживающий на территории гарнизона, состоит на учете в одном из таких учреждений, где имеется история развития ребенка, заведена карта профилактич прививок. В этих учрежден организуются специально оборудованные прививочные кабинеты, которые централизованно обеспечиваются качественными вакцинными препаратами, где имеются условия для хранения и использования вакцин и где работает специально подготовленный персонал. Поэтому задача педиатра гарнизона состоит в своевременном (с учетом отсутствия противопоказаний) направлении ребенка на прививку в соответствующий прививочный кабинет детского лечебного учрежд, а также в наблюдении за ребенком в поствакцинальном периоде с целью выявления и адекватного лечен возможных поствакцинальных реакций и осложнений.
В связи с возможностью развит после прививки поствакцинальных реакций и осложнений обеспечить медицинское наблюдение за ребенком в постпрививочный период. Родителям в первые 2 дня после прививки рекомендуют измерять ребенку темп-ру. Врач через 1-2 дня должен осмотреть ребенка на дому. Абсолютными противопоказаниями для вакцинации являются: - тяжелые патологические реакции на предшествующее введение данного препар, - для прививок живыми вакцинами (оральная полиомиелитная вакцина-ОПВ, живая коревая вакцина-ЖКВ, живая паротитная вакцина-ЖПВ) - злокачественные заб-ния, первичные иммунодефициты, ВИЧ-заб-ние. Временными противопоказаниями для прививок всеми вакцинами служат: - острые лихорадочные заболевания в периоде разгара, - обострения хронических болезней, - проведение иммуносупрессивной терапии (для живых ослабленных вакцин), - прогредиентная неврологическая патология, - тяжелые аллергические заболевания в периоде обострения, - аллергия к аминогликозидам (для коревой, паротитной и полиомиелитной вакцин, включаюших аминогликозиды). Детей с хронич заб-ниями вакцинируют в период клинич и фармакологич ремиссии на фоне адекватной базисной терапии. Изменять базисную терап в период вакцинации нецелесообразно. Местное леч стероидами (мази при атопических дерматитах, ингаляцион селективные стероиды при бронхиальной астмы) не являются противопоказаниями для проведения прививки Билет 30 1. АНЕМИИ Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов ниже 3,5*10 12/л и/или снижением уровня гемоглобина в единице объема крови ниже 110 г/л для детей раннего и 120 г/л для детей дошкольного и старшего возраста. Классификация анемий. I. Дефицитные анемии 1. Железодефицитные; 2. Белководефицитные; 3. Витаминодефицитные II. Постгеморрагические анемии 1. Острые; 2. Хронические III. Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоци-топоэза: а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони); б) без врожденных аномалий (тип Эстрена - Дамешека); 2. С парциальным поражением гемопоэза: а) избирательная эритроидная дисплазия (тип Блекфема-Даймонда) Б. Приобретенные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая; б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом. 2. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза. IV. Гемолитические анемии А. Наследст-венные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия); Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром. По цветовому показателю анемии подразделяются на гипохромные (менее 0,85), нормохромные (0,85-1,0) и гиперхромные (свыше 1,0). По функциональному состоянию эритропоэза - на гиперрегенераторные (ретикулоцитоз свыше 50%о), регенераторные (более 5%о) и гипорегенераторные. По среднему объему эритроцита - на микроцитарные (50-78 фл), нормоцитарные (80-94 фл), макроцитарные (95-150 фл). С гипохромией и микроцитозом обычно протекают анемии железодефицитные, сидеробластные (хронические инфекции, системные и онкологи-ческие заболевания), гемоглобинопатии. С нормохромно-нормоцитарными показателями - апластические анемии, миелодисплазии (дисплазии костного мозга), гипопролиферация (почечные, эндокринные заболевания, белковая недостаточность). С макроцитозом В12-, фолиеводефицитные, дизэритропоэтические, врожденные и приобретенные апластические анемии на ранних стадиях, анемии при гипотиреозе и патологии печени. Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии в детском возрасте. Частота ее колеблется в широких пределах и зависит от социальных условий. ЖДА наиболее часто наблюдается в раннем возрасте, ей предшествует период латентного дефицита железа. Этиология и патогенез. Основной причиной является истощение запасов железа в то время, когда потребности в нем возрастающего объема крови и массы эритроцитов превышают прием с пищей и всасывание. Доношенный новорожденный имеет общее количество железа в организме около 240 мг, 75% из которых приходится на долю гемоглобина. В возрасте одного года запас железа составляет уже 400 мг. Концентрация железа в женском молоке около 1,5 мг/л. Из животной пищи всасывается 13-19% железа, таким образом, исключительно грудное вскармливание (без своевременного введения прикорма) не может полностью обеспечить потребности растущего организма в железе. Основные предрасполагающие факторы:) алиментарный недостаток железа (при несвоевременном введении прикорма, неправильном вскарм-ливании); ) недостаточный его запас (недоношенность, многоплодная беременность, анемия матери во время беременности); 3) нарушения всасывания железа (диспепсии, кишечные инфекции, хронические заболевания); 4) повышенные потери железа (кровопотери, гельминтозы); 5) повышенные потребности в железе (частые инфекционные заболевания). |