Главная страница
Навигация по странице:

  • 4 степени тяжести

  • Легкое персистирующее течение

  • Заболевания внутренних органов. Санктпетербургский государственный университет вопросы стратегии и тактики профилактики донозологических


    Скачать 0.91 Mb.
    НазваниеСанктпетербургский государственный университет вопросы стратегии и тактики профилактики донозологических
    АнкорЗаболевания внутренних органов.docx
    Дата21.03.2018
    Размер0.91 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаЗаболевания внутренних органов.docx
    ТипКнига
    #17005
    страница22 из 51
    1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   51

    Вторичная профилактика

    Наибольшую опасность пневмонии представляют для стариков, наркоманов и пациентов, страдающих сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и/или хроническими легочными заболеваниями. Поэтому в случае ухудшения их состояния в комплекс обследования обязательно включается рентгенография органов грудной клетки.

    Если рентгенографически у таких пациентов выявляются явные или даже не отчетливые изменения, которые могут быть расценены как инфильтративные, и при этом выявляются острофазовые реакции крови, необходимо, во-первых, оценить адекватность лечения основного заболевания, и во-вторых, назначить антибактериальную и синдромную терапию, основываясь на следующих принципах.

    Легко протекающие пневмонии можно лечить амбулаторно при условии достаточно квалифицированного медицинского обеспечения. Все пневмонии тяжелого течения лечатся только в стационаре, причем пациенты с пневмококковой (ранее - крупозной) пневмонией госпитализируются экстренно, так как при ней чаще, чем при других пневмониях, развиваются острая дыхательная недостаточность и инфекционно-токсический шок.

    На период лихорадки назначаются строгий постельный режим и диета с ограничением углеводов (поставщиков наибольшего количества СО2, что опасно при развитии дыхательной недостаточности), при достаточном количестве белков, жиров, жидкости и витаминов.

    Этиологическое лечение пневмонии заключается в применении антибиотиков - при бактериальных, противовирусных препаратов (часто - в сочетании с антибиотиками) - при вирусных пневмониях,

    При типичных пневмониях наиболее эффективными считаются бактерицидно действующие антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и т. д.).

    При атипичных пневмониях лучше действуют препараты с бактериостати-ческим механизмом действия (макролиды - эритромицин, азитромицин, клари-тромицин, диритромцин и др., и тетрациклины, особенно доксициклин) и/или противовирусные препараты.

    Для лечения НП применяются бета-лактамные антибиотики, обладающие антипсевдомонадной активностью (цефтазидим, пиперациллин или тикарцил-лин/клавуланат) или имипенем/циластатин, а при тяжелом их течении к одному из этих препаратов добавляются еще аминогликозиды (например, гентамицин).

    Коррекция антибактериальной терапии при ее неэффективности должна производиться не позднее 2-3 суток лечения с учетом особенностей клиники, бактериоскопии и посева мокроты.

    Длительность антибактериальной терапии зависит от длительности лихорадочного периода. При неосложненном течении пневмонии введение антибиотиков прекращают на 3-4-й день после нормализации температуры тела. При осложнениях, особенно гнойных, антибиотикотерапия тем препаратом, который обеспечил успех лечения, продолжается до 2 недель после нормализации температуры.

    В комплекс терапии включаются отхаркивающие и бронхоспазмолитиче-ские препараты. При снижении температуры тела до субфебрильной назначаются дыхательная гимнастика, физиотерапия.

    При острой дыхательной недостаточности или развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероидные гормоны (преднизо-лон 60-120 мг/сут или гидрокортизон 100-200 мг/сут внутривенно инфузионно). При исчезновении симптомов этих осложнений пневмонии отмена гормональных препаратов может производиться одномоментно.

    Кровохарканье при пневмонии является следствием диапедеза эритроцитов, происходящим при гиперкоагуляции, близкой к синдрому ДВС крови, и требует назначения гепарина (20.000^-0.000 ЕД/сутки, под контролем свертываемости крови) или антиагрегантов (курантил по 75 мг/сут внутрь).

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся гиперчувстви-телъностъю и гиперреактивностью бронхиального дерева вследствие воспаления, обусловленного его повреждением особыми, обычно аллергическими, механизмами, проявляющееся пароксизмами кашля, свистящего дыхания и одышки (или удушья, вплоть до астматического статуса).

    Актуальность. На земном шаре БА болеет в среднем не менее 2% всего населения. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеют до 35% людей. Заболеваемость БА определяется преимущественно двумя факторами - наследственным и экологическим. В возрасте до 10 и старше 60 лет чаще заболевают мужчины, в промежутке -женщины.

    БА встречается чаще, чем диагностируется. Если у ребенка диагностируется хронический бронхит (ХБ), то это почти всегда - ошибка. У него действительно бронхит, но аллергический, то есть вариант легкого течения БА. У пациентов старших возрастных групп БА может протекать без выраженных приступов удушья и тоже трактоваться как хронический бронхит. Но если настойчивое ле чение этих двух групп пациентов антибиотиками по поводу обострения якобы хронического бронхита не только не эффективно, но и способно ухудшить состояние пациента, то назначение противоастматических. препаратов всегда дает хороший эффект, что делает очевидной диагностическую ошибку.

    Этиология и патогенез. Внешними этиологическими факторами считаются ингаляционные, пищевые, лекарственные и синтетические (ксенобиотики) аллергены. БА обостряется под действием бета-адреноблокаторов, холиномиме-тиков, ингибиторов холинэстеразы, ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма), неблагоприятных метеорологических условий, при вдыхании раздражающих дымов и газов, стрессах и респираторных инфекциях.

    Однако реально все эти факторы являются не причиной заболевания, а лишь триггерами (1裏ег, англ.- запускающий, спусковой механизм), т.е. провокаторами. Фактически причинами БА являются внутренние врожденные или приобретенные биологические дефекты молекулярного уровня.

    Так, сенсибилизация к определенным аллергенам (избыточная продукция специфических 1§Е) развивается вследствие дефицита Т-лимфоцитов-супрес-соров. Патогенное действие адреноблокаторов и холинергических препаратов обусловлено недостаточной плотностью бета-2-адренорецепторов и повышенной плотностью ацетилхолиновых рецепторов на мембранах клеток (в первую очередь - тучных) бронхиального дерева. С этим же связано недостаточное защитное (частично - противовоспалительное) действие эндогенных катехолами-нов. Эндогенные глюкокортикостероиды также не реализуют свое противовоспалительное действие из-за недостаточного количества их тканевых рецепторов и прочной связи с транскортином в плазме крови, что препятствует их поступлению в ткани. При аспириновой БА имеются дефекты в метаболизме производных арахидоновой кислоты, вследствие чего салицилаты подавляют выработку тучными клетками противовоспалительных простагландинов (Р§Е), не уменьшая избыточную продукцию провоспалительных простагландинов, лейкотрие-нов, хемотаксических и других факторов.

    БА характеризуется сочетанием гиперреактивности гладкой мускулатуры бронхов и воспалительных механизмов, повреждающих дыхательные пути. Основными механизмами повреждения являются аллергические реакции, особенно реагиновые.

    Врожденные или приобретенные дефекты (нарушения в метаболизме циклических нуклеотидов - цАМФ и цГМФ, рецепторном аппарате клеток-мишеней, иммунной системе, эндокринной системе и т. д.) приводят к развитию заболевания и/или его обострению под действием внешних факторов или самостоятельно, вызывая генерализованное воспаление в бронхиальном дереве. Характерной особенностью этого воспаления является то, что оно приводит к гиперчувствительности (способность к реакции на факторы, нейтральные для здоровых лиц) и гиперреактивности (развитие генерализованного спазма) мелких бронхов.

    Психоэмоциональные реакции на стресс, в основном, играют роль «окраски», но иногда становятся факторами, вызывающими дебют, обострение или ремиссию БА.

    Классификация. Международная классификация болезней (X пересмотр, 1992 г.) предлагает выделять следующие варианты БА:

    1. Преимущественно аллергическая астма;

    2. Неаллергическая дстма;

    3. Смешанная астма;

    4. Неуточненная астма (включены: астматический бронхит и поздно возник
      шая астма);

    5. Астматический статус.

    Клиника. БА характеризуется приступами одышки (вплоть до экспираторного удушья), кашля и «свистящего» дыхания, развивающихся вследствие брон-хоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи, приводящих к обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей.

    При легком течении заболевания эти пароксизмы проходят самостоятельно или после применения лекарств.

    При обострении тяжело протекающей БА пациенты обычно принимают вынужденное положение, с наклоном туловища вперед и упором на руки, обеспечивающее фиксацию плечевого пояса и включение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерно наличие симптомов острой эмфиземы легких. Сухие хрипы высокого тембра («свистящие»), более звучные в фазу выдоха, который резко удлинен, слышны на расстоянии (дистанционные сухие хрипы) и при ау-скультации. Характерны тахикардия и акцент II тона на легочной артерии, возможна артериальная гипертензия.

    В случае развития астматического статуса такая же картина развивается при любом по тяжести течении заболевания.

    Диагностика. Диагноз БА устанавливается на основании жалоб пациента, свидетельствующих о рецидивирующем пароксизмальном развитии одышки (удушья), кашля и «свистящего» дыхания.

    Установление диагноза облегчается при наличии: респираторной, пищевой или лекарственной аллергии; БА у кровных родственников; полипоза носа, искривления носовой перегородки, синусита, вазомоторного ринита; эозинофилии крови и/или мокроты и повышении уровня 1§Е в плазме крови; спиралей Курш-мана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

    Документирующим диагноз БА является исследование функции внешнего дыхания. Если при нем выявлются обструктивные нарушения, которые резко (на 25% и более от исходных) уменьшаются после применения бета2-агонистов, то диагноз БА можно считать доказанным.

    В случае подозрения на БА по клиническим признакам, но при этом нормальных показателях функции внешнего дыхания, проводится нагрузочная проба с вдыханием ацетилхолина (метахолина). Если после этого у пациента появляются обструктивные нарушения функции внешнего дыхания, как признак гиперреактивности бронхов, диагноз БА считается подтвержденным.



    184

    185


    Диагноз астматического статуса устанавливается тогда, когда удушье не купируется бета2-агонистами.

    Международное Соглашение по лечению БА (США, 1992 г.) предлагает выделять 4 степени тяжести заболевания и соотвествующее им «ступенчатое» (4 ступени) лечение.

    Легкое эпизодическое течение

    Клиническая картина: перемежающиеся кратковременные эпизодические симптомы < 1 раза в неделю; ночные симптомы < 1 раза в месяц; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормальным величины пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха и объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) в период между обострениями; потребность в бета2-агонистах короткого действия < 3 раз в неделю.

    Терапия: избегание контакта с триггерами; ингаляции бета2-агониста или натрия хромогликата перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном (регулярная противовоспалительная терапия может быть назначена в периоды обострений).

    Легкое персистирующее течение

    Клиническая картина: приступы 1-2 раза в неделю; ночные симптомы 1-2 раза в месяц; симптомы легкие, но персистирующие; ПОС и ОФВ1 > 80% от должных величин, суточный разброс показателей < 20%.

    Терапия: ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: натрия недокромил или натрия кромогликат (дети начинают с натрия кромоглика-та); бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3^4 раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии). Среднетяжелое течение

    Клиническая картина: обострения более 1-2 раз в неделю; обострения могут приводить к ограничению активности, нарушению сна; ночные симптомы > 2 раз в месяц; ПОС и ОФВ1: 60-80% от должных величин, суточный разброс показателей - 20-30%.

    Терапия: увеличение суточной дозы противовоспалительных средств, добавление ингаляционных глюкокортикостероидов в дозе 200-800 мкг в сутки; бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов; возможно применение ингаляционных антихолинэргиче-ских препаратов; бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3-Л раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии). Тяжелое течение

    Клиническая картина: частые обострения; постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ПОС и ОФВ1 < 60% от должных величин, суточный разброс показателей > 30%.

    Терапия: увеличение суточной дозы ингаляционных глюкокортикостероидов до 800-1000 мкг (> 1000 мкг - под контролем специалиста); бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов;

    возможно применение ингаляционных антихолинэргических препаратов; глюко-кортикостероиды перорально (ежедневно или по альтернирующей схеме); возможно применение альтернативных (задитен, интал, тайлед) препаратов для уменьшения дозы стероидов; бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3-4 раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии).

    При развитии астматического состояния в его течении выделяют три стадии:

    1. Стадия резистентности к бета2-агонистам (удушье после их применения
      не уменьшается);

    2. Стадия «немого легкого» (резкое ослабление дыхательных шумов в ниж
      них отделах легких, определяемое аускультативно, при наличии отчетливо «сви
      стящего» дыхания, определяемого на расстоянии);

    3. Стадия гипоксической и гиперкапнической комы.

    ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Под профилактикой астмы понимают предупреждение возникновения заболевания (первичная профилактика) и предупреждение обострений у тех, кто уже страдает астмой (вторичная профилактика).

    Первичная профилактика

    Цель первичной профилактики состоит в предотвращении возникновения астмы.

    Она возможна при планировании семьи. Не следует рекомендовать вступать в брак лицам, страдающим БА, так как у их детей будет высокая степень риска развития заболевания.

    Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться людям группы высокого риска.

    К ним относятся следующие люди:

    • С наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и за
      болеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания;

    • С признаками атонического дерматита;

    • С повторными эпизодами крупа;

    • С признаками бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.
    Мерами первичной профилактики бронхиальной астмы являются:

    • Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременно
      сти;

    • Прекращение курения во время беременности;

    • Рациональное питание беременной или кормящей женщины, с ограниче
      нием продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминлибератор-
      ной активностью;

    • Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери
      во время беременности и у людей, входящих в группу высокого риска;

    • Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими
      показаниями;




    186

    187


    • Грудное вскармливание;

    • Уменьшение экспозиции к аэроаллергенам жилищ;

    • Прекращение пассивного курения;

    • Использование методов физического оздоровления и закаливания;

    • Уменьшение контакта с химическими агентами в быту;

    • Благополучная экологическая обстановка.

    Для профилактики возникновения заболевания у лиц с отягощенным по БА анамнезом необходимо своевременное и адекватное лечение острых респираторных заболеваний, а также обучение пациентов гигиеническим навыкам, из которых наибольшее значение имеет соблюдение гипоаллергенной диеты и обеспечение возможно большей экологической чистоты, по крайней мере, в доме и на работе.

    Вторичная профилактика

    Цели вторичной профилактики состоят в предотвращении приступов астмы у тех, кто уже имеет заболевание, предупреждении астматических состояний и смерти больных от астмы.

    Профилактика астматического состояния заключается в исключении известных или вероятных провоцирующих факторов, а при спонтанном прогрессиро-вании БА - в адекватном лечении обострения.

    Основой вторичной профилактики является адекватное, основанное на рекомендациях Международного соглашения по астме, лекарственное лечение заболевания.

    Все препараты, применяемые для постоянного лечения, то есть для профилактики обострения БА, делятся на следующие три группы:

    а) Бронхоспазмолитики короткого действия, предназначенные для быстрого купирования симптомов обострения:

    1. Ингаляционные бета2-агонисты (сальбутамол, беротек, астмопент и дру
      гие);

    1. Ингаляционные холинолитики (атровент);

    1. Метилксантины (эуфиллин, диафиллин, применяемые энтерально или па
      рентерально;

    •б) Бронхоспазмолитики длительного действия, предупреждающие появление симптомов:

    1. Ингаляционные или таблетированные бета2-агонисты (формотерол, саль-
      метерол, бамбутерол и другие);

    2. Таблетированные препараты ангидрида эуфиллина (теопэк, теодур, тео-24
      и другие).

    в) Противоастматические препараты с противовоспалительным механизмом действия, не купирующие симптомов обострения, но при регулярном применении подавляющие текущий в бронхиальном дереве воспалительный процесс и таким путем ликвидирующие явления гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов:

    1. Преператы, связывающиеся с мембранами тучных клеток, а также эозино-

    филов, макрофагов и лимфоцитов, и блокирующие выделение ими медиаторов воспаления (мембраностабилизирующий эффект):

    - задитен (кетотифен) 0,001 внутрь 2 р/сут;

    • кромолины: ингаляционно 4р/сут.: интал (динатриевый хромогликат) 0,02;

    • тайлед (натрия недок ромил) 0,002;

    2. Антилейкотриеновые препараты (блокируют действие лейкотриенов, син
    тезируемых тучными и другими клетками при их активации):

    • ингибитор липооксигеназы зилеутон по 1,6-2,4 г/сут;

    • антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст по 20-160 мг/сут,
      монтелукаст по 10 мг/сут, пранлукаст по 900 мг/сут).

    3. Ингаляционные глюкокортикостероиды: пульмикорт, бекотид, беклоджет,
    ингакорт и другие.

    Существуют фиксированные комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированных (32-агонистов, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две фиксированные комбинации: салметерол + флутиказон (серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, серетид мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза) и формотерол + будесонид (буденофальк, симбикорт турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).

    Глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами для лечения БА, так как они действуют несколькими путями:

    • Оказывают непосредственное противовоспалительное действие в тканях;

    • Оказывают мембраностабилизирующее действие на клетки, участвующие
      в воспалении;

    • Повышают плотность бета2-адренорецеторов на мембранах клеток, в пер
      вую очередь - тучных и гладкомышечных, тем самым восстанавливая их
      чувствительность к эндогенным катехоламинам и лекарственным препа
      ратам - бета2-агонистам;

    • Подавляют избыточную выработку 1§Е лимфоцитами и плазмоцитами, т. е.
      уменьшают явления сенсибилизации.

    Базисной терапией астматического статуса является примение внутривенно глюкокортикостероидов и эуфиллина. Вначале проводится внутривенное бо-люсное введение 90-120 мг преднизолона (или других глюкокортикостероидов в адекватной дозе) и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При наличии распылителя (небулайзера) или камеры (спейсера) возможно ингаляционное применение бета2-агонистов при отсутствии симптомов их предшествовавшей передозировки.

    После этого переходят на постоянное инфузионное введение на физиологическом растворе хлорида натрия следующих препаратов:

    а) Глюкокортикостероидов (гидрокортизона в дозе 1 мг/кг/ч или других глю-
    кокортикостероидных препаратов в дозе, пересчитанной на гидрокортизон);

    б) Метилксантинов (эуфиллина в дозе, обеспечивающей концентрацию пре
    парата в плазме крови от 10 до 20 мг/л);



    188

    189


    в) Препаратов калия (100-200 мл 0,5% р-ра КС1 в сутки под контролем уров
    ня калиемии);

    г) Препаратов магния (10-30 мл 25% р-ра М§8О4 в сутки под контролем
    уровня магниемии).

    Вместо растворов КС1 и М§ЗО4 может быть использован раствор панангина по 20-30 мл в сутки.

    Необходимость определения концентрации эуфиллина в плазме крови диктуется тем, что малые (ниже 10 мг/л) концентрации не обеспечивают достаточного эффекта, а большие (выше 20 мг/л) могут приводить к развитию аритмий сердца.

    При невозможности определения концентрации эуфиллина в плазме крови ориентируются на его максимальную суточную дозу - 1,5 г, что эквивалентно 10 таблеткам или 6 ампулам препарата.

    Внутривенное введение препаратов калия и магния необходимо для профилактики фибрилляции желудочков, опасность которой возрастает при гипокали-емии и гипомагниемии.

    Для инфузий препаратов при астматическом статусе нельзя применять в качестве растворителя растворы глюкозы. При ее метаболизме, как углевода, образуется большое количество углекислого газа, увеличивающего гиперкапнию.

    При прогрессировании астматического статуса, его переходе во вторую стадию (стадия «немого легкого»), необходимо, на фоне продолжающихся инфузий глюкокортикоидов, метилксантинов, препаратов калия и магния, дополнительно назначить следующие лечебные мероприятия:

    • Оксигенотерапию;

    • Внутривенное введение раствора натрия гидрокарбоната для нивелирова
      ния ацидоза (под контролем КОС плазмы крови);

    • Восстановление объема циркулирующей плазмы до должного реополи-
      глюкином, физиологическим раствором хлорида натрия и другими (кроме
      глюкозы) растворами;

    • Предотвращение или уменьшение выраженности синдрома ДВС крови ге
      парином по 5000-10000 ЕД 2-4 раза в сутки внутривенно под контролем
      времени свертывания цельной крови, коагулограммы, концентрации гепа
      рина в плазме крови или других доступных методов;

    • Назначение (по показаниям, при наличии пищевой аллергии) солевых сла
      бительных и энтеросорбентов для уменьшения энтеральной сенсибилиза
      ции.

    Хороший эффект оказывает дополнительное назначение 5-6 растолченных таблеток любых глюкокортикостероидных препаратов, принятых одномоментно внутрь и запитых слабым содовым раствором.

    При появлении острофазовых реакций крови на фоне астматического состояния второй стадии показано применение антибиотиков, так как возможно вторичное инфицирование бронхиального дерева.

    При прогрессировании астматического состояния до развития гиперкапни-ческой комы больному, наряду с продолжением всего указанного выше лечения,

    под внутривенным (но не ингаляционным!) наркозом проводится вспомогательная или принудительная вентиляция легких, а при ее недостаточной эффективности - санационная бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева физиологическим раствором хлорида натрия с целью вымывания сгустков мокроты.

    При достижений медикаментозной ремиссии БА, проявляющейся относительной клинической стабилизацией состояния пациентов, производится уменьшение дозы противовоспалительных средств по экспоненциальному закону: чем выше эффективная доза препарата, тем больше возможность быстрого уменьшения ее, однако при достижении малых доз их снижение должно быть максимально медленным. Другими словами, чем меньше доза препарата, тем осторожнее нужно ее снижать.

    Вторичная профилактика БА существенно эффективнее у пациентов, понимающих как природу своего заболевания, так и цель назначения тех или иных препаратов и механизмы их действия. Поэтому важное значение приобретают образовательные программы для пациентов, предусматривающие их ознакомление с этими сведениями врачами и средним медицинским персоналом. После такого обучения пациент не только сможет самостоятельно предпринимать необходимые меры в случае неожиданных ухудшений состояния, но и не нанесет себе вреда такими действиями, как, например, прекращение приема гормональных препаратов, употребление с лечебной целью меда при простуде на фоне БА или использование настоя багульника (высокоаллергеные продукты!) для улучшения откашливания мокроты и т. п.

    Вторичная профилактика обострений БА строится также на основе борьбы с острой и хронической легочной инфекцией, синуситами и др., устранения контакта с аллергеном. Необходимо соблюдение пациентом элиминационного режима (исключение контакта с аллергеном) и элиминационной диеты (исключение употребления высокоаллергенных продуктов питания).

    В случае аллергии на домашнюю пыль необходимо как можно чаще проводить влажную уборку помещений, где находится больной, удалить все коллекторы пыли (ковры, паласы, старую мебель), исключить его контакт с комнатными растениями, домашними животными и др., вызывающими приступы удушья. Также рекомендуется регулярное проветривание постельных принадлежностей на открытом воздухе в солнечную жаркую или морозную погоду.

    В квартирах больных БА не рекомендуется содержать аквариумы, поскольку сухой корм для рыб (дафнии) обладает выраженной аллергенной активностью. У больных с выявленной чувствительностью к аллергенам пера птиц рекомендуется в качестве набивного материала в подушках использовать синтепон или аналогичные искусственные материалы.

    В связи с тем что грибковая БА чаще всего вызывается сенсибилизацией к плесневым грибам, весьма важным в системе мер профилактики обострений этого клинического варианта астмы является устранение избыточной влажности и очагов плесени в жилых помещениях.

    У больных пыльцевой БА уменьшение контакта с пыльцой причинно-значимых растений можно достичь путем ограничения прогулок, кондиционирования



    190

    191


    воздуха жилых помещений, а в случаях тяжелого течения пыльцевой бронхиальной астмы - путем временного переезда в климатические зоны, где период цветения причинно-значимых растений завершился или еще не начался.

    Из питания больных бронхиальной астмой должны быть исключены пищевые продукты, являющиеся доказанной причиной обострения болезни. Подлежат полному исключению из применения лекарственные препараты, использование которых вызывало приступы удушья или другие аллергические проявления.

    Показано проведение общего закаливание организма, сон на открытом воздухе.

    Необходимо использовать комплекс мер по снижению заболеваемости ОРВИ. У больных с тяжелой астмой при первых симптомах ОРВИ необходимо начать лечение противовирусными препаратами и увеличить дозу ингаляционных или пероральных глюкокортикостероидов и бронхолитических препаратов. Вне обострения заболевания рекомендуется санаторно-курортное лечение в Прибалтике (Юрмала, Паланга), Кисловодске. Показана спелеотерапия (пребывание в соляных пещерах).
    1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   51


    написать администратору сайта