|
|
Заболевания внутренних органов. Санктпетербургский государственный университет вопросы стратегии и тактики профилактики донозологических
Классификация острой ревматической лихорадки по МКБ-Х (класс IX)
100-102. Острая ревматическая лихорадка
Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца (артрит
ревматический)
Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца
Исключены: хронические болезни сердца ревматического происхождения без одновременного развития острого ревматического процесса в них.
Острый ревматический перикардит
Острый ревматический эндокардит
Острый ревматический миокардит
Другие острые ревматические болезни сердца (острый панкардит)
Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная
102. Ревматическая хорея
100.2. Ревматическая хорея с вовлечением сердца 102.9. Ревматическая хорея без вовлечения сердца
Клиника. Латентный период между развитием стрептококкового фаринги та (ангины) и РЛ составляет, как правило, 2-3 нед, после которого развивается клиника острой РЛ.
Кардит - ведущее проявление ОРЛ, которое переходит в хроническую фор му и определяет тяжесть и прогноз заболевания. Кардит развивается у 80-85% детей и у 90-93% взрослых;
у 1/5 протекает изолированно, у остальных соче тается с полиартритом, реже с хореей (у детей).
При ревматическом кардите поражается перикард, миокард и свободные края створок клапанов. В связи с трудностями разграничения поражения от дельных оболочек сердца в клинической практике обычно используют термин «ревмокардит».
Распознавание ревмокардита базируется на данных объективного (появле ние шума, а также тахикардии, расширения границ сердца) и инструментального (ЭКГ, ФКГ, допплер-эхокардиография) обследования. Допплер-ЭХОГ позволяет выявлять клинически бессимптомные пороки. Важным критерием, подтвержда ющим развитие ревмокардита, является положительная динамика признаков под влиянием антиревматической терапии.
Исход ОРЛ зависит от формирования порока сердца, на частоту появления которого влияет степень тяжести ревмокардита. В настоящее время формирова ние пороков после первичного ревмокардита отмечается в 20-25% случаев, что в 2,5 раз меньше по сравнению с прошлыми десятилетиями. Чаще формируется
митральная недостаточность, реже - недостаточность аортального клапана, со-четанный митральный и аортальный пороки, митральный стеноз.
При отсутствии яркой симптоматики поражение сердца становится замет ным намного позже, когда у больного обнаруживается «ревматический порок без ревматизма в анамнезе» (диагностируется у 50% взрослых больных).
Ревматический полиартрит наблюдается в 75% случаев, возникает в са мом начале развития острой РЛ, на фоне повышения температуры. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, голеностопные, локтевые и лучезапястные. Типично поражение нескольких суставов, при этом проявле ния артрита нестойкие, исчезают бесследно, быстро переходят с одного сустава на другой, определяя мигрирующий характер артрита. Продолжительность ар трита составляет 1-2 нед, редко - 4 нед, деформация суставов не развивается. Ревматический артрит почти всегда сопровождается повышением титра или максимальной концентрацией противострептококковых антител.
Хорея наблюдается у 12-17% больных, преимущественно девочек в возрас те от 6 до 15 лет; чаще встречается как изолированное проявление РЛ (85-90%), реже в сочетании с кардитом или артритом.
Поражения кожи при РЛ в виде кольцевидной эритемы и ревматических узелков (не отличаются от узелков при ревматоидном артрите) в настоящее время
встречается редко.
Лабораторная и инструментальная диагностика. Для РЛ характерны об щие показатели воспаления в виде ускоренного СОЭ, лейкоцитоза, повышения СРВ, а2-глобулина, фибриногена и др. Отсутствие признаков воспаления делает диагноз сомнительным.
ЭКГ. Удлинение интервала РО_ - самое частое отклонение (у 30% больных); другие изменения могут быть связаны с перикардитом, аритмией и т. д.
Допплер-эхокардиография (ДЭХОГ) - имеет высокую ценность в диагности ке ревмокардита.
Признаками ревматического эндокардита митрального клапана являются: 1) краевое булавовидное утолщение передней митральной створки, 2) гипоки незия задней митральной створки, 3) митральная регургитация, 4) преходящий куполообразный изгиб передней митральной створки.
Для подтверждения диагноза РЛ определяются противострептококковые антитела. Концентрация противострептококковых антител достигает максиму ма в период начальных проявлений РЛ. Наиболее часто определяются повышен ные титры антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрепто-ДНК-азы В. Кровь на анализ берут с интервалом 2-А нед. У 95% больных острой РЛ обнару живается повышение как минимум одного из этих титров. Из зева стрептококк высевается в 24—40% случаев.
150
151
Диагноз и дифференциальный диагноз
Критерии острой ревматической лихорадки (ВОЗ, 1989)
Таблица 18
Большие критерии
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная
Эритема
Подкожные узелки
Малые критерии
Клиническая картина: Артралгии Лихорадка
Лабораторные показатели: Повышение уровня белков острой фазы, СОЭ, СРВ Удлинение интервала Рр
Дополнительные критерии
Признаки перенесенной инфекции, вызванной стреп тококком гр. А, подтвержден ной результатами:
1) мазка из зева или экс пресс-метода на стрептокок ковый антиген, либо
2) высоким титром или нарастанием титра стрепто кокковых антител
Диагностическое правило: у больных должны наблюдаться признаки недав но перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А (за исключени ем отдельных случаев), и определяться 2 больших или 1 большой и 2 малых критерия. Соответствие этим условиям указывает на высокую вероятность у больного ОРЛ.
Если титры всех перечисленных антител не повышены и нет клинических признаков недавней стрептококковой инфекции, то ревматизм практически ис ключен.
Дифференциальный диагноз в первую очередь проводится со следующими заболеваниями:
Неревматический миокардит
Миокардиодистрофии
Нейроциркуляторная дистония
Инфекционный эндокардит
ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА
Программа предупреждения ревматизма и повторных атак заболевания включает первичную и вторичную профилактику.
Первичная профилактика
Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем: 1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного имму нитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагопри ятным условиям внешней среды. К ним относятся:
Раннее закаливание;
Полноценное витаминизированное питание;
Максимальное использование свежего воздуха;
Рациональная физкультура и спорт;
Борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях,
школах, училищах, вузах, общественных учреждениях;
• Проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возмож ность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских.
2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидиви
рующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.
Несмотря на то что БГСА сохраняет практически полную чувствительность к р-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. Часто та неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфически ми ферментами — (3-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами -копатогенами (золотистый стафилококк, гемофильная палочка и др.), присут ствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.
Препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита.
3. Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов является
амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен
ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их
по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодо
ступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания
с сывороточными белками (17, 22 и 80% соответственно). При сомнительной
комплаентности (исполнительности) больного, а также определенных клинико-
эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции
бензатин пенициллина.
Применение феноксиметилпенициллина следует ограничить только млад шим детским контингентом больных, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, контролируемую со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания цефадрок-сил - представитель оральных цефалоспоринов I поколения, высокая эффектив ность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.
При непереносимости (3-лактамных антибиотиков показано назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, ми-декамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью, преиму ществами этих препаратов являются: способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромици-на) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина - перво го представителя антибиотиков данного класса в настоящее время существенно снизилось, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, об условленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.
Антибиотики-линкозамиды (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как |3-лактамов, так и макроли-
152
153
дов. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувстви тельность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в рото вой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов линкозамиды рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении стоматологических манипуляций. При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероят ность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими (3-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях лечение проводят ингиби-торзащищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим-аксетил), а при непереносимости Р-лактамных антибиотиков - линкозамидами. Указанные антибиотики также являются препаратами второго ряда для случаев безуспешной пенициллино терапии острого БГСА-тонзиллита. Универсальной же схемы, обеспечиваю щей 100% элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не имеется.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола (бисептола) и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано из-за высокой частоты резистентности и, сле довательно, низких показателей эффективности терапии. Ранние фторхинолоны (ципролет, пефлоксацин, офлоксацин, леволет Р) также не должны назначаться при БГСА-инфекции глотки по причине их низкой природной противострепто-кокковой активности.
Вторичная профилактика
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает ре гулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин бензилпенициллина). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 БД 1 раз в 3 нед, детям с массой тела более 27 кг - 1 200000 ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым - 2400000 БД I раз в 3 нед.
Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально и в соот ветствии с рекомендациями ВОЗ определяется наличием факторов риска по вторных атак ОРЛ. К этим факторам относятся:
Возраст больного;
Наличие ХРБС;
Время от момента первой атаки острой ревматической лихорадки;
Число предыдущих атак;
Фактор скученности в семье;
Семейный анамнез, отягощенный по острой ревматической лихорад
ке/хронических рецидивирующих болезней сердца;
Социально-экономический и образовательный статус больного;
Риск стрептококковой инфекции в регионе;
• Профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, ра ботающие в условиях скученности). Как правило, длительность вторичной профилактики должна составлять:
а) для лиц, перенасших ОРЛ без кардита (артрит, хорея),- не менее 5 лет
после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);
б) в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца — не ме
нее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что
дольше»);
в) для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) -
пожизненно.
Наиболее эффективной лекарственной формой бензатин бензилпеницилли на является экстенциллин. Исследования, проведенные в Институте ревмато логии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что экстенциллин обладает явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с бициллином-5 по основному параметру - длительности поддер жания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов. Из отечественных препаратов рекомендуется би циллин-1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.
В настоящее время препарат бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатин бензил пенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматри вается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявля емым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.
Широко практиковавшееся ранее ежедневное применение эритромицина у больных с ОРЛ в анамнезе и непереносимостью Р-лактамных антибиотиков на сегодняшний день нуждается в пересмотре из-за повсеместного нарастания резистентности БГСА к макролидам. В качестве альтернативы у данной катего рии пациентов может рассматриваться своевременное курсовое лечение макро-лидами каждого случая БГСА-тонзиллита/фарингита.
7.2. Заболевания органов дыхания
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит (ХБ) - заболевание, характеризующееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место боль шинство дней в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд, который нельзя отнести к заболеваниям, исключенным из группы хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ).
Актуальность. Заболеваемость ХБ во второй половине XX века составля ла более 300 случаев на 10 000 населения, прямо пропорционально количеству действующих факторов риска развития ХБ, возрасту пациентов и обратно про порционально уровню их социально-экономического положения. ХБ составляет
154
155
примерно 90% случаев от всех хронических неспецифичесжих заболеваний лег ких. Смертность от него равна смертности от рака легких.
С конца XX века улучшающаяся экология и борьба с курением существенно улучшили ситуацию в развитых странах, но насколько - пожа достоверно не из вестно.
Этиология и патогенез. Причинами ХБ являются:
-длительное воздействие на дыхательные пути раздражающих или по вреждающих их загрязнителей воздуха: токсикохимически:х агентов (табачного и других дымов, паров кислот, щелочей и других химически активных соедине ний) и/или неорганической пыли (угольной, сланцевой, цементной и др.);
- рецидивирующие респираторные инфекции: вирусная или бактериальная, сопровождающиеся бронхоспастическим синдромом и подавляющие местные факторы защиты.
Климатические факторы (сырость, холод), не являясь непосредственной причиной ХБ, могут увеличивать заболеваемость им вследствие учащения слу чаев респираторных инфекций.
Причинами обострения ХБ обычно являются пневмокожк, гемофильная па лочка или вирусы.
Под действием этиологических факторов развивается пюстоянное или реци-дивирущее воспаление в стенках бронхов. Бронхиальная секреция увеличива ется, секрет становится более вязким и клейким, а количество и подвижность транспортирующих его реснитчатых клеток уменьшается, что приводит к его застою в бронхах. Скапливаясь в просвете бронхов, бронхшальный секрет ста новится средой для развития вторичной инфекции, под дежствием которой он претерпевает дополнительные изменения и сам становится шричиной активации эндобронхита и закупорки мелких бронхов.
В результате длительного воздействия повреждающих агентов и повторных воспалительных процессов в стенке бронхов и перибронхшальных структурах возникают и накапливаются анатомические изменения, приводящие к изменени ям функциональным. Развивается бронхиальная обструкция, состоящая из прак тически необратимых компонентов (гиперплазия эпителия!, гипертрофия глад ких мышц и перибронхиальный фиброз), определяющих прогноз, и обратимых (клеточная инфильтрация с воспалительным отеком стенки бронха, спазм глад ких мышц, гиперсекреция), определяющих тяжесть состояния при обострении и являющихся мишенью для лечебных воздействий.
|
|
|
Скачать 0.91 Mb.