Заболевания внутренних органов. Санктпетербургский государственный университет вопросы стратегии и тактики профилактики донозологических
 Скачать 0.91 Mb.
|
|
Степень 3 (тяжелая АГ) АДс >180 АДд>110 Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Факторы риска и анамнез [ Нет ФР, ПОМ, АКС 1-2 фактора риска (кроме сахарного диабета) 3 и более факторов риска и/или ПОМ, и/или сахар ный диабет АКС I; ПОМ - поражение органов мишеней;; АКС - ассоциированн Уровни риска (риск инсульта или инфаркта мисокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск - менее 15%; средний риск - 15—20%; высокий риск -20-30%; очень высокий риск - 30% или выше. При формулировании диагноза указывается стадия заболевания, которой в России придается большое значение. Классификация псо стадиям очень удоб на для практического врача и, вероятно, сохранит свое знаачение в практической медицине, хотя в зарубежных классификациях деление /АГ по стадиям отсут ствует. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I сстадии характеризует ся отсутствием поражения органов-мишеней и ассоциирсованных клинических состояний. ГБ II стадии диагностируется при наличии иззменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, но при отсутстввии ассоциированных 136 клинических состояний. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии ас социированных клинических состояний. Длительность существования АГ и ее степень не имеют значения в оц.енке стадии гипертонической болезни. Итак, диагноз гипертонической болезни предусматривает указание ее ста дии, степени артериальной гипе=ртензии, перечисление важнейших факторов ри ска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний, оценку степени сердечно-сосудистого риска. Этиопатогенез. Ведущая роль в развитии гипертонической болезни принад лежит генетически детерминированным нарушениям, которые затрагивают раз личные звенья систем регуляции АД. То есть имеют место дефекты различных генов, отвечающих за состояние симпатической и парасимпатической систем, натрийуретической функции по'чек, тонуса сосудов и т. д. В большинстве случа ев и достаточно долго эти дефекты компенсируются другими (полноценными) системами регуляции АД. Длительность этой компенсации зависит как от сте пени генетических нарушений, так и от воздействия факторов внешней среды и образа жизни. Важнейшими шз этих факторов являются: избыточное потре бление соли; ожирение; стресс; сахарный диабет; малоподвижный образ жизни; прием пероральных противозачаточных средств. Физиологически АД поддерживается путем регуляции сердечного выброса (СВ), общего периферического (сопротивления сосудов (ОПСС) и внутрисосуди-стого объема жидкости в четыр>ех анатомических областях: артериолы, постка пиллярные венулы, сердце и по'чки. Величина СВ определяется частотой сердечных сокращений (ЧСС) и удар ным объемом (УО). На величишу ОПСС и внутрисосудистый объем жидкости влияют нейрогуморальные, гумюральные и почечные факторы. При нарушении взаимосвязш выше названных механизмов происходит по вышение уровня АД. По мере шрогрессирования заболевания развиваются мор фологические изменения и нарушение функции различных органов и систем. В первую очередь это относится к так называемым «органам-мишеням»: сердце, сосуды головного мозга и сетчатгки глаз, почки и периферические сосуды. В результате повышенного .давления происходит развитие гипертрофии ле вого желудочка, что в последстгвии приводит к появлению сердечной недоста точности. Кроме этого, гипертр»офия левого желудочка в несколько раз повыша ет риск развития желудочковых: аритмий и внезапной смерти. Поражение сосудов головнюго мозга, которое обусловлено АГ, проявляется развитием острых (ишемическшй или геморрагический инсульт) или хрониче ских (гипертоническая дисцирюуляторная энцефалопатия) нарушений мозгового кровообращения. АГ может быть как следствшем заболевания почек, так и фактором, наруша ющим функцию почек. Наиболюе ранним маркером нарушения функции почек является микроальбуминурия. ]В дальнейшем происходит постепенное сниже ние клубочковой фильтрации и развитие почечной недостаточности. АГ приводит к морфологичсеским изменениям в сосудах и в первую очередь это относится к сосудам глазногго дна. В начале наблюдается сужение и очаговый 137 спазм артериол, затем могут развиваться кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва. Кроме этого страдают и сосуды нижних конечностей, в кото рых развиваются атеросклеротические изменения. Диагностика. После выявления АГ у пациента терапевт поликлиники дол жен уточнить диагноз, так как повышение АД имеет место как при гиперто нической болезни, так и при симптоматических АГ. Диагноз гипертонической болезни ставится только после исключения симптоматических АГ, так как патогномоничных гипертонической болезни симптомов не существует. Наиболее частыми причинами симптоматических АГ являются: паренхима тозные заболевания почек, реноваскулярная гипертония, первичный альдостеро-низм, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, коарктация аорты, акромега лия, первичный гиперпаратиреоз, лекарственная гипертония. Паренхиматозные заболевания почек являются наиболее частой причиной симптоматических АГ (2-5% всех случаев). Среди этих заболеваний чаще всего встречаются хронический гломеруонефрит, хронический пиелонефрит, диабети ческая нефропатия. Заподозрить эти заболевания можно на основании следу ющих данных: молодой возраст, быстропрогрессирующая или злокачественная АГ. Диагноз ставится на основании изменений в анализах мочи, а также по дан ным УЗИ почек и биопсии почек. Реноваскулярная гипертония встречается в 1 % всех случаев АГ. Причиной чаще всего является атеросклероз почечных артерий (в основном у мужчин сред него и пожилого возраста), а также фибромышечная дисплазия (чаще у молодых женщин). Реноваскулярную АГ следует подозревать при начале заболевания в возрасте менее 30 лет или быстром прогрессировании в возрасте более 50 лет; при резистентности к стандартной гипотензивной терапии; при ухудшении по чечной функции после назначения ингибиторов АПФ; при злокачественной АГ; при наличии сосудистых шумов в эпигастрии и боковых отделах живота. Основ ным диагностическим методом является почечная артериография. Первичный альдостеронизм встречается менее чем в 1% всех случаев АГ. Причиной является аденома надпочечников (60%) и двусторонняя гиперпла зия надпочечников (40%). Основными клиническими проявлениями являются АГ с гипокалиемией (уровень калия сыворотки менее 3,5 мэкв/л), которая неред ко развивается на фоне лечения небольшими дозами диуретиков. Другие непо стоянные проявления: миалгия, судороги или мышечная слабость, полиурия, нарушение толерантности к глюкозе, множественные кисты почек. Для диагно стики исследуют суточную экскрецию альдостерона, натрия и кортизола; актив ность ренина плазмы, уровень калия в сыворотке. Первичный альдостеронизм диагностируют, если содержание альдостерона в моче значительно повышено либо уровень альдостерона в сыворотке в положении лежа после введения 0,9% МаС1 превышает 100-200 нг/л (не происходит торможения выброса альдосте рона). Для дифференциального диагноза аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечников используют компьютерную томографию. При неоднозначных результатах прибегают к магнитно-резонансной томографии или сцинтиграфии надпочечников с йодсодержащими производными холестерина. Синдром Кушинга встречается менее чем в 1% всех случаев АГ. Причиной в 70% случаев является гиперсекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (болезнь Кушинга), обычно обусловленная аденомой гипофиза и со провождающаяся двусторонней гиперплазией надпочечников. Прочие причины: аденома или рак надпочечников (15%), АКТГ-продуцирующие опухоли (15%). Клиническая картина характеризуется ожирением туловища, лунообразным лицом, кровоподтеками, атрофией мышц, отеками, наличием стрий, остеопоро-зом, снижением толерантности к глюкозе и гипокалиемией. Для диагностики определяют исходный уровень АКТГ в плазме, затем проводят пролонгирован ную дексаметазоновую пробу. На вторые сутки определяют уровень кортизола в плазме и свободного кортизола в моче. Для опухоли надпочечников характер но: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; АКТГ в крови не обнаруживается. Для синдрома эктопической секреции АКТГ характерно: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; уровень АКТГ повышен. Для болезни Кушинга секреция кортизола не подавляется низкими, но подавляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем; уровень АКТГ нормальный или повышенный. Феохромоцитома встречается менее 1% всех случаев АГ. В 80% случаев представлена одиночной доброкачественной опухолью надпочечника, проду цирующая норадреналин. В 20% феохромоцитомы бывают злокачественными. Клиническая картина характеризуется наличием постоянной (50%) АГ или АГ, носящей кризовый характер (50%). В отдельных случаях АГ вообще нет. Бывают приступы сердцебиения, головной боли, потливости, ортостатической гипотонии, похудания, нарушения толерантности к глюкозе. Для диагностики проводится клонидиновая проба. Если уровень катехоламинов в плазме через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина не снижается более чем на 50%, то это свиде тельствует о феохромоцитоме. Для определения локализации опухоли использу ют компьютерную томографию. Коарктация аорты характеризуется врожденным сужением аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии. Сужение может быть локаль ным или протяженным. Клиническая картина характеризуется возможными жалобами на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. При физикальном исследовании: АД на руках выше, чем на ногах; систолический шум, лучше все го прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева. На рент генограмме - узурация ребер (из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям) и деформация дуги аорты. Аортальный клапан в 1/3 случаев двустворчатый. К осложнениям относятся: сердечная недостаточ ность, эндокардит, инсульты. Для диагностики используется аортография. Акромегалия. Причиной обычно является аденома гипофиза, продуцирую щая соматотропный гормон. Клиническая картина характеризуется утолщени ем мягких тканей, увеличением конечностей, суставными болями, нарушением толерантности к глюкозе. Сердечно-сосудистые нарушения включают АГ, кар-диомегалию, раннее возникновение ИБС, аритмий, сердечной недостаточности. 138 139 Для диагностики используют соматотропин-ингибирующий глкжозный тест. Акромегалия вероятна, если через 2 ч после приема 100 г глюкозы уровень со-матотропного гормона превышает 2 нг/мл. Первичный гиперпаратиреоз. Причиной в 70% случаев является одиночная аденома или гиперплазия всех четырех паращитовидных желез (10%). Обычно носит семейный характер. Заболевание часто бессимптомное. В 10-20% случаев его обнаруживают случайно. Первым проявлением часто служит гиперкальци-емия после начала терапии диуретиками. Прочие симптомы варьируют и могут включать утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, мо чекаменная болезнь), неспецифические суставные проявления. Диагностическим тестом является наличие повышенного уровня кальция и паратгормона в сыворот ке. В норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона. Лекарственная гипертония развивается у лиц, длительно использующих кортикостероиды, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства, пероральные контрацептивы, кокаин. ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Выделяют первичную и вторичную профилактику ГБ. Первичная профи лактика проводится лицам, не имеющим ГБ, однако, имеющим определенные факторы риска, повышающие вероятность развития заболевания в будущем. К этой группе относятся в первую очередь лица имеющие наследственную предрасположенность к ГБ, больные сахарным диабетом и ожирением, мужчи ны старше 55 лет, женщины старше 65, а также лица, имеющие высокое нор мальное АД (систолическое - 130-139 мм рт. ст., диастолическое - 85-89 мм рт. ст.). Вторичная профилактика проводится больным ГБ с целью предотвра щения возможных осложнений, связанных с АГ. Первичная профилактика Первичная профилактика ГБ включает в себя воздействие на модифицируе мые факторы риска, которые способствуют развитию ГБ. К ним относятся:
Ограничение поваренной соли Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что потребление поваренной соли с пищей способствует повышению АД и увеличению распро страненности АГ. Антигипертензивный эффект ограничения потребления нат рия сильнее выражено у афроамериканцев, людей среднего и пожилого возраста, а также больных ГБ при сахарном диабете и хронических заболеваний почек, т. е. в группах пациентов, у которых понижен ответ ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Активация последней в сочетании с усилением активности симпатической нервной системы нивелирует гипотензивное действие ограниче ния потребления соли. Лицам, имеющим факторы риска ГБ, а также больным с АГ следует рекомедцовать увеличение потребления натуральных продуктов, содержащих больше калия. Чрезмерное потребление соли может быть причиной резистентной АГ. Обычно в нашем ежедневном рационе питания содержится около 10-15 г соли (3^4 чайные ложки). Это значительно превышает норму, поэтому необходи мо снизить потребление соли до 4-6 г в день (1-1,5 ч. л.). Этого можно добиться, рекомендовав больному избегать потребления соленой пищи (орешков, кетчу па, соленой рыбы); использовать меньшее количество соли при приготовлении пищи (по возможности заменяя ее другими специями); недосаливать пищу во время еды. Снижение массы тела Установлена прямая связь между массой тела и АД. Ожирение предрас полагает к повышению АД и развитию АГ. Доказано, что похудание приводит к снижению АД у больных ожирением и благоприятно влияет на другие факто ры риска (инсулинорезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипер трофия левого желудочка и обструктивное апноэ во сне). Снижение массы тела в среднем на 5,1 кг ассоциировано со снижением АД на 4,4 мм рт. ст. Степень снижения АД была сходной у пациентов с нормальным АД и АГ, но оказалась более значительной при более выраженном похудании. Умеренное похудание в сочетании с ограничением потребления натрия или без него позволяет преду предить развитие АГ у пациентов с избыточной массой тела и высоким нор мальным АД, а также дает возможность уменьшить число антигипертензивных препаратов и облегчает их отмену. В последнее десятилетие было показано, что увеличение потребления калия, а также фруктов, овощей и нежирных молочных продуктов в сочетании с огра ничением потребления холестерина, насыщенных жиров и общего количества жиров также вызывает снижение АД. Омега-3-полиненасыщенные жирные кис лоты в высоких дозах (рыбий жир) могут снизить АД у больных АГ, хотя их гипотензивное действие обычно проявляется только при назначении достаточно высоких доз (более 3 г/сут). Больным АГ следует рекомендовать употреблять больше фруктов и овощей, больше рыбы и ограничить потребление насыщен ных жиров и холестерина. Также показано применение пищевых волокон (Му-кофальк) для снижения массы тела и улучшения показателей жирового обмена. Механизм улучшения эффекта снижения массы тела связан с наличием у пре парата Мукофальк свойств диетического модификатора. При приеме препарата перед основными приемами пищи он увеличивает время пребывания пищи в же лудке, объем пищи и тем самым снижает калорийность питания, необходимого для поддержания пищевого комфорта. На фоне приема Мукофалька перед едой благодаря ускорению времени насыщения улучшается соблюдение пациентами предписанной им диеты. 140 141 Физические нагрузки Недостаточная физическая активность - мощный предиктор сердечно-сосу дистой смертности, который не зависит от АД и других факторов риска. Установ лено, что динамические аэробные физические нагрузки снижают АД на 3,0 мм рт. ст., а среднедневное АД - на 3,5 мм рт. ст. Снижение АД в покое у больных АГ было более выраженным (на 6,5 мм рт. ст.), чем у пациентов с нормальным АД (на 1,5 мм рт. ст.). Даже умеренные нагрузки снижали АД, а также массу тела, количество жировой ткани и окружности талии и увеличивали чувстви тельность к инсулину. Таким образом, людям, ведущим малоподвижный образ жизни, рекомендуются регулярные умеренные физические нагрузки, например по 30-^5 мин в день (ходьба, бег трусцой, плавание). Больным гипертониче ской болезнью показано увеличение физической нагрузки, регулярные аэробные динамические нагрузки по 30-40 мин не менее четырех раз в неделю. Интен сивные изометрические нагрузки, например, подъем тяжестей, могут вызвать значительное повышение АД, поэтому их следует избегать. Прекращение курения Курение вызывает острое повышение АД и ЧСС, которое сохраняется в те чение более 15 мин после одной выкуренной сигареты. Возможным механизмом считают стимуляцию симпатической нервной системы, что сопровождается вы бросом катехоламинов в плазму. Кроме этого, курение является мощным сердеч но-сосудистым фактором риска, а прекращение курения считают одним из са мых эффективных методов профилактики большого числа сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт и инфаркт миокарда. Если пациент не может бросить курить самостоятельно, то возможно назначение никотин-содержащих средств или бупропиона. Варенициклин — новый селективный частичный аго-нист никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, эффективность которого была доказана во многих исследованиях. Умеренное употребление алкоголя Небольшое или умеренное употребление алкоголя (5—25 г/сут) ассоциирует ся со снижением сердечно-сосудистой смертности, тогда как злоупотребление алкоголем увеличивает этот показатель. Связь между употреблением алкоголя, уровнем АД и распространенностью АГ в популяции является линейной. Кроме того, злоупотребление алкоголя сопровождается высоким риском инсульта, осо бенно при так называемом «кутежном» пьянстве. Алкоголь ухудшает эффектив ность антигипертензионной терапии, однако при сокращении его употребления этот эффект нивелируется в течение 1-2 недель примерно на 80%. У людей, зло употребляющих спиртными напитками, возможно повышение АД после резкого прекращения их приема. У них чаще диагностируют АГ в начале недели, если они употребляли алкоголь в основном в выходные дни. Ограничение потребле ния алкоголя в клинических исследованиях приводило к значительному сниже нию систолического и диастолического АД. Мужчинам с АГ следует рекомен довать ограничить употребление алкоголя до 20-30 г, а женщинам - не более 10-20 г этанола в день. Их следует предупредить о повышении риска инсульта при «кутежном» пьянстве. |