Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиалъной системы, мышц, миокарда и глаз. Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii относится к простейшим. Тип Protozoa. Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют). Класс Telosporea (имеется фаза полового размножения). Вид Toxoplasma gondii. Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий. Существует в трех основных формах: тахизоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Тахизоиты имеют размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Цисты формируются в организме промежуточного хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям (в том числе пищеварительных ферментов) и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, головном мозге, миокарде, глазах. Внутри этого образования со стенками, состоящими из клеток хозяина, располагается большое число брадизоитов. Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10—12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Именно они играют основную роль в передаче инфекции. Эпидемиология. У человека возможны три пути передачи инфекции: энтеральный (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарный, а также возможно заражение при переливании инфицированной крови и пересадке органов. Человек чаще инфицируется токсоплазмой посредством фекально-орального механизма передачи инфекции. Это происходит в результате прямого или опосредованного контакта с животными семейства кошачьих или при употреблении в пищу контаминированных продуктов, а также воды. Дети младшего возраста, как правило, заражаются при прямом контакте с кошками или играя в песочнице с инфицированным песком. Toxoplasma gondii относится к кишечным кокцидиям; кошки служат как окончательным, так и промежуточным объектом паразитирования. Фактически, кошки - единственные животные, выделяющие ооцисты с испражнениями. Патогенез. При попадании пероральным путем инвазивных форм токсоплазм в пищеварительный тракт, происходит внедрение возбудителя в эпителиальные клетки нижних отделов тонкой кишки, где в результате его внутриклеточного размножения возникают очаги некроза. Запускается иммунный ответ, в котором участвуют натуральные киллеры и тканевые макрофаги, осуществляющие фагоцитоз токсоплазм и синтез цитокинов. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток приводит к выходу возбудителя в межклеточное пространство, где он либо фагоцитируется, либо проникает в непораженные клетки. Фагоцитоз носит частично завершенный характер, что приводит к «уклонению» токсоплазм от иммунной защиты и в последующем – персистенции. Токсоплазмы частично с током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов, где развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Развивается специфический мезаденит и в дальнейшем возбудитель гематогенным или лимфогенным путями диссеминирует по органам-мишеням (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) — очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются АТ, которые выявляются в различных иммунных реакциях. В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, так и гуморальные факторы. Наличие АТ предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную). Классификация. По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Наиболее приемлемой: латентный (первичный и вторичный), первично- и вторично-хронический (клинически выраженный и стертый), а также острый токсоплазмоз. При всех хронических формах выделяют периоды обострения и ремиссии, а при всех вторичных фиксируют наличие или отсутствие резидуальных явлений ранее перенесенной манифестной формы заболевания. Симптомы и течение. Инкубационный период при внутрилабораторных заражениях высоковирулентными штаммами длится около 2 нед, при пероральном заражении от 10 дней до 3 месяцев. При развитии острого токсоплазмоза, особенно на фоне иммуносупрессии, в результате первичного инфицирования заболевание может протекать в виде острой манифестной (ОМТ) и острой септической (ОСТ) форм. Клиническими признаками ОМТ являются легкий гриппоподобный синдром, лихорадка, энтерит, полилимфоаденит, гепатоспленомегалия. Проявлением ОСТ является бурно развивающийся менингоэнцефалит, специфический токсоплазмозный сепсис. Продолжительность острой фазы в 70 % наблюдений до 4 месяцев, а в остальных случаях – до года. Ведущими клиническими признаками ОМТ являются лимфаденит с последующим присоединением синдрома общей интоксикации, которые сохраняются в течение недели. В 20 – 30 % пациентов наблюдается диарейный синдром в виде острого энтерита или гастроэнтерита. Далее на первый план выступают признаки поражения органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфоузлы) и симптомы поражения опорно-двигательного аппарата. Появляются постоянные боли в мышцах верхних и нижних конечностей, летучие боли в суставах, несущих статическую нагрузку. Однако нет объективных и лабораторных признаков артрита. При развитии острого хориоретинита появляется внезапное выпадение части поля зрения на одной стороне, при этом чаще он наблюдается в конце первой недели болезни. Эти явления сопровождаются субфебрильной температурой и часто сочетаются с лимфоаденопатией и гепатолиенальным синдромом. Период разгара (со 2-й недели болезни) длится 2 – 3 недели и проявляется угасанием признаков интоксикации, купированием диарейного синдрома, однако прогрессированием поражения органов ретикулоэндотелиальной системы и опорно-двигательного аппарата. Могут наблюдаться клинико-лабораторные признаки мононуклеозоподобного синдрома. Через 3 – 4 недели после стихания клинической манифестации длительно остаются лимфаденопатия, мезаденит, гепатоспленомегалия и лабораторно- относительный лимфоцитоз. Окончание острого заболевания находит отражение в серологической диагностике. Так, исчезают АТ класса IgM и нарабатываются высокоавидные АТ IgG. Как указывалось выше, возможно развитие первично-хронического токсоплазмоза, который характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, ССС, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта. Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто- и клиностатической пробы. Поражение глаз характеризуется наличием очага воспаления в заднем отделе по типу центрального хориоретинита. Постепенно развиваются очаги пигментной дегенерации, атрофии на сетчатке глаза, атрофия диска зрительного нерва, приводящие к прогрессирующему ухудшению зрения, слепоте. При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия. Диагноз и дифференциальный диагноз. Критериями постановки диагноза острого токсоплазмоза у взрослых при отсутствии СПИДа являются: клиническая картина нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита; сероконверсия в период заболевания или обнаружение АТ класса IgM в биологических жидкостях (особенно в ликворе), обнаружение в ликворе (сыворотке крови) трофозоитов токсоплазм, либо выявление в биологических жидкостях или биопсиийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни. 58.Врожденный токсоплазмоз. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Врожденный токсоплазмоз – острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате инфицирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития. Летальность вследствие врожденного токсоплазмоза, клинически проявляющегося 12 – 40 %. Клиника врожденного токсоплазмоза чрезвычайно полиморфна, однако, клинические формы являются последовательными стадиями единого патологического процесса и зависят от того, в какой стадии произошло рождение ребенка. Наиболее часто болезнь протекает с поражением ЦHС и внутренних органов. Классификация врожденного токсоплазмоза
Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза: острую генерализованную - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов, повышением температуры (cубфебрильная, реже - лихорадка), пятнисто-папулезной сыпью, лимфоаденопатией, отеками, анемией, диареей; подострую - доминируют признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом, рвотой, тремором, параличами, парезами, поражением черепно-мозговых нервов, прогрессирующей гидроцефалией, микроцефалией; хроническую - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦHС – гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги; глаз - хориоретинит, атрофия зрительного нерва, колобома, микрофтальмия; задержка умственного, физического, речевого развития; эпилептические приступы). Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита. Характерны выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема является признаком генерализованной инфекции. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, пятна, макулопапулезные элементы). Окраска их варьирует от розовой до красной. Элементы сыпи, более обильные на конечностях и нижних отделах живота, сохраняются от нескольких дней до 2 нед. Часто поражается печень, что сопровождается увеличением ее размеров и желтушностью кожных покровов. Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. На этом фоне может развиться энцефалит. При врожденном токсоплазмозе также наблюдается поражения глаз и других органов и систем. Изолированных поражений центральной нервной системы без общеинфекционной симптоматики при врожденном токсоплазмозе не наблюдается. При развитии энцефалита отмечаются летаргия, приступы опистотонуса, клонических и тонических судорог, парезы или параличи конечностей, поражения черепных нервов. Выявляют повышение давления ликвора, цереброспинальная жидкость прозрачная, ксантохромная, содержание белка повышено, цитоз чаще в пределах 100—120 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. Заболевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка в первые недели жизни. В ряде случаев острота процесса стихает, и заболевание переходит во вторично-хроническую форму. У больных отмечаются периодически обостряющиеся общеинфекционные симптомы, признаки поражения центральной нервной системы и органа зрения (отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит). Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинита и других проявлений. После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), которые следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз. Диагноз и дифференциальный диагноз. Критериями постановки диагноза врожденного токсоплазмоза у ребенка являются: клиническая картина нейроинфекции, паразитарного сепсиса, сопровождающихся характерной экзантемой в сочетании с признаками гидроцефалии, хориоретинитом, кальцинатами в веществе головного мозга; обнаружение противотоксоплазменных АТ класса IgM в биологических жидкостях, трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе, либо выявление в биологических жидкостях (включая амниотическую) или биопсийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни. Все лабораторные методы диагностики делят на прямые (определение возбудителя или его генетического субстрата в органах или биологических жидкостях) и непрямые (серологические тесты - выявление специфических АТ к возбудителю). Широкое применение получил метод ПЦР, позволяющий обнаружить генетический материал возбудителя (ДНК, РНК). Однако и он не всегда несет достоверную информацию. Для выявления специфических АТ различных классов к токсоплазмам существует более 40 методик. В зависимости от давности заражения и характера иммунного ответа в ходе инфекционного процесса могут обнаруживаться различные количества АТ различных классов. Определенная закономерность динамики АТ обнаружена только при остром токсоплазмозе. Специфические АТ иммуноглобулины класса М начинают выявляться доступными методами со второй недели после заражения, достигают максимума, в среднем, к концу первого месяца, затем снижаются и в 70% случаев исчезают в течение 3 месяцев. Иммуноглобулины класса G начинают определяться с 1-2 недели и достигают пика через 1-2 месяца. Позже их концентрация снижается и, в дальнейшем, носит волнообразный характер, не имеющий самостоятельного значения. Эти иммуноглобулины сохраняются десятилетиями как проявление феномена персистенции возбудителя. Важным является доказанный факт отсутствия повторного появления IgM при обострении хронического токсоплазмоза (исключением являются случаи реактивации латентного токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией). Практические выводы из сказанного выше можно сформулировать в следующем. Обнаружение АТ к токсоплазмам отражает, главным образом, только факт заражения (при отсутствии иммуноглобулинов класса М – как минимум, за три месяца до исследования). Количество АТ класса G не отражает «остроты» заболевания и не может служить основанием для назначения лечения. Никакая терапия не в силах полностью избавить человека от АТ, поэтому их концентрация не может служить критерием эффективности терапии (возбудитель в организме сохраняется пожизненно). Если мы хотим установить связь внезапно развившегося заболевания с токсоплазмозом, исследования на АТ должны проводиться как можно раньше, потому что через 3-6 месяцев исчезнут АТ класса М, а АТ класса G определяются у каждого третьего человека (в том числе, и у тех, кто понятия не имеет о токсоплазмозе). В некоторых случаях используют пробу с токсоплазмином (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм), которая считается положительной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм — резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата не уменьшается. обнаружении трофозоитов токсоплазм или антигенов в ликворе или биоптате, неэффективности стандартной терапии в течение 2 нед. |