Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
Дифференциальный диагноз острых форм токсоплазмоза следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия противотоксоплазмозными химиопрепаратами. Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными заболеваниями соединительной ткани, реже — заболеваниями крови, туберкулезом, заболеваниями с мононуклеозоподобным синдромом (хроническая ВЭБ –инфекция, инфекции, обусловленные новыми герпесвирусами человека 6, 7, 8 типов). Лечение. Как показания к лечению, так и объем динамического наблюдения определяется формой заболевания (латентная или хроническая), наличием резидуальных явлений острой стадии и состоянием органов и систем. Дети с латентной формой хронической стадии токсоплазмоза не нуждаются в этиотропной терапии, при наличии хориоретинита вне обострения показана специфическая иммунотерапия токсоплазмином (СИТТ) для предупреждения рецидива. При документированном обострении манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза показан весь комплекс терапии (курс токсоплазмицидных препаратов с последующей СИТТ). Этиотропная терапия токсоплазмоза у детей показана: - детям в возрасте до 3 мес. жизни - при доказанном врожденном токсоплазмозе, а также невозможности исключить это заболевание вне зависимости от выраженности клинических проявлений; - детям в возрасте 3-12 месяцев (впервые выявленный врожденный токсоплазмоз) - при наличии клинико-лабораторных признаков продолжающегося инфекционного процесса; - детям старше 1 года - при документированной острой стадии заболевания вне зависимости от выраженности клинических проявлений, а также в период обострения манифестной формы хронической стадии. При наличии септических проявлений при врожденном токсоплазмозе назначается пириметамин (синонимы: хлоридин, тиндурин, дараприм) в первые 2 дня по 2 мг/кг/сутки (в 2 приема), затем – 1 мг/кг/сутки (в 2 приема) в течение 2 – 6 мес, а затем – по 1 мг/кг/сутки 3 раза в неделю перорально. Одновременно внутрь назначаются сульфадиазин (или другой препарат группы сульфаниламидов короткого действия) по 50 мг/кг 2 раза в сутки и фолиновая кислота (фолинат кальция, лейковорин) по 10 мг 3 раза в неделю для купирования миелотоксического действия пириметамина и сульфаниламидов. Общая продолжительность тритерапии как минимум 12 месяцев (имеются данные о 24 мес). В последнее время с этиотропной целью используют антибиотик группы макролидов - спирамицин (ровамицин) по 300 мг/кг/сутки в течение 3 мес, а при сохраняющихся проявлениях инфекционного процесса – до 6 мес. Этот же антибиотик используют для лечения стертых и субклинических форм врожденного токсоплазмоза – в течение 2- 4 недель. При выявлении врожденного токсоплазмоза у ребенка от 3 мес до года – антипротозойная терапия назначается при наличии признаков продолжающейся манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза. Доза, путь и кратность введения как при стертой и субклинической формах. У детей в возрасте от года до 9 лет наиболее целесообразно назначение спирамицина по 150-300 тыс. ЕД/кг/сутки в течение 14 дней. Детям старшего возраста может быть рекомендован одновременный прием доксициклина ( в первые сутки 200 мг, со вторых по десятые - 100 мг) и метронидазола (250-500 мг/сут) в течение 10 дней. Одновременно назначаются антигистаминные препараты, эубиотики. В период обострения манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза у детей в возрасте до 5 лет показан курс антипротозойной терапии спирамицином по 150-300 тыс ЕД/кг/сутки в течение 14 дней. Детям старше 5 лет рекомендуется двухэтапная терапия: курс спирамицина или комбинации доксициклина с метронидазолом продожительностью 7 дней с последующей СИТТ (эффективность - более 90%). При наличии острого (обострения) хориоретинита, независимо от стадии токсоплазмоза, длительность антипротозойной терапии составляет до 4 недель. В связи с этим, предпочтительнее использовать спирамицин. Хороший противорецидивный эффект обеспечивают курсы СИТТ, проводимые через 4-6 мес. после купирования острого воспалительного процесса на глазном дне и, повторно, через 12 мес. (частота рецидивов - менее 1%). В Европейских странах у взрослых для лечения хориоретинитов используется антипротозойная терапия: пириметамин в суточной дозе 200 мг 2 дня, а затем 50 -75 мг, плюс сульфадиазин 1 – 1,5 г в сутки в течение клинической манифестации и 1 – 2 недель после. Лейковорин 5 – 20 мг 3 раза в неделю назначается в течение приема пириметамина и 1 неделю после окончания лечения. Кроме этого, в некоторых случаях на фоне яркой клинической картины используется кортикостероид (преднизон) в дозе 1 мг/кг до исчезновения признаков болезни. 59.Хламидийная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и дифференциальный диагноз. Лечение. Хламидийная инфекция является распространенным заболеванием периода новорожденности, отличающимся полиморфизмом клинических проявлений и отсутствием специфических симптомов. В целом, все классические внутриутробные инфекции (хламидиоз, цитомегалия, герпес, краснуха, токсоплазмоз и др.) имеют сходную клиническую картину и характеризуются развитием: Гипотрофии; Синдрома дыхательных расстройств; Гепатоспленомегалии; Желтухи; Кардиопатии; Неврологическими нарушениями. При этом более чем у 90% инфицированных детей сразу после рождения отсутствуют симптомы заболевания. Доказано как интра-, так и антенатальное (в результате аспирации и заглатывания инфицированных околоплодных вод) заражение плода. При хламидиозе беременных вероятно и восходящее, и нисходящее распространение инфекции. Контактное инфицирование развивается в ходе родов, когда ребенок непосредственно соприкасается с инфицированными тканями родового канала. Риск инфицирования хламидиями новорожденных, рожденных от больных матерей, зависит от способа родоразрешения и длительности безводного периода. Дети, рожденные женщинами с острой хламидийной инфекцией, инфицированы в 63,3% случаев. Перинатальная смертность при хламидиозе достигает - 5,4%- 15,5% . Характеристика возбудителя Хламидии представляют большую группу облигатных внутриклеточных паразитов, близких к грамотрицательным бактериям. Существуют несколько видов хламидий: Chlamydia trachomatis играет существенную роль в патологии неонатального периода. Chlamydia pneumoniae (по современной номенклатуре Chlamydophila pneumoniae) вызывает некоторые виды воспаления легких, бронхиты и синуситы . Уникальный жизненный цикл размножения возбудителя связан с двумя стадиями: Внутриклеточной - репродуктивная форма Внеклеточной - инфекционная форма Полный цикл развития занимает 48-72 часа. Классификация хламидийной инфекции у новорожденных детей В настоящее время отсутствует общепринятая классификация хламидийной инфекции у новорожденных детей. В целом, для хламидийной инфекции характерно наличие локализованных форм, включающих: конъюнктивит респираторный хламидиоз (чаще пневмония) везикулез омфалит ринит уретрит вагинит и цервицит гастроэнтеропатии поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) фетальный гепатит. Нельзя исключить наличия нескольких очагов поражения (например: конъюнктивит и гастроэнтерит; конъюнктивит и пневмония). В таких случаях чаще всего состояние ребенка оценивается как тяжелое, а само заболевание трактуется как генерализованная форма внутриутробной инфекции. Генерализованная хламидийная инфекция может протекать с выраженным токсикозом, не иметь локализованных очагов. Логично выделять генерализованные формы у недоношенных детей. При использовании в диагностике ПЦР диагноз генерализованной хламидийной инфекции ставится при выявлении ДНК или РНК возбудителя из сыворотки крови и мочи (или других биологических субстратов) одновременно. Следует отметить, что у взрослых пациентов ДНК хламидий из сыворотки крови не выделяется. У родителей больного ребенка сыворотка крови исследуется с использованием ИФА, а для ПЦР используется слюна и соскобы уретры и влагалища. Хламидиоз у новорожденных может протекать в острой и хронической формах, возможна и персистенция возбудителя. В патогенезе развития органных поражений при хламидийной инфекции важная роль принадлежит активной стимуляции фибриллогенеза, вызываемой хламидиями. Именно склеротические процессы в различных органах будут оказывать влияние на дальнейшее развитие детей: бронхолегочная дисплазия при поражении легких умственная отсталость и гидроцефалия хронический гепатит и атрезия желчевыводящих путей при поражении печени Клинические проявления неонатального хламидиоза, возможные осложнения Конъюнктивит. Одной из наиболее часто встречающихся форм хламидийной инфекции у новорожденных является конъюнктивит. Клинические признаки заболевания могут отмечаться сразу после рождения, после 3 дня жизни, на второй неделе и спустя 5-6 недель. Основным клиническим проявлением заболевания является появление слизистого, а затем и слизисто-гнойного отделяемого. Конъюнктивиты и блефариты характеризуются торпидным, вялым течением, носящим затяжной и рецидивирующий характер, поражением обоих глаз, отсутствием лихорадочной реакции. Бактериоскопическое исследование можно выполнять непосредственно в клинических лабораториях больниц. Оно заключается в окраске мазков по методам Романовского позволяющим дифференцировать как бактериальные возбудители, так и внутриклеточные включения C. trachomatis. Осложнением хламидийных конъюнктивитов могут быть увеиты с острым течением с быстрым снижением зрения, часто переходящие в хронические, рецидивирующие, плохо поддающиеся лечению. При конъюнктивитах могут наблюдаться слизисто-гнойные риниты (до 60%, которые развиваются в результате распространения хламидийной инфекции через слезно-носовой проток), при этом в отделяемом секрете выявляются C.trachomatis. Респираторный хламидиоз - бронхиты, пневмонии В настоящее время признана роль C.trachomatis в развитии неонатальной пневмонии. У новорожденных, заразившихся от матерей в интранатальных период, через 2-12 недель после родов развиваются поражения респираторной системы вплоть до пневмонии. Клинические особенности хламидийной пневмонии у новорожденных и детей первых месяцев жизни. преобладание в клинической картине поверхностного тахипноэ, отчетливого пароксизмального кашля, дыхательной недостаточности; признаки хронической внутриутробной гипоксии и пренатальной гипотрофии; симптомы интоксикации (изменение цвета кожных покровов, снижение аппетита); признаки токсической кардиопатии (склонность к тахикардии, глухость сердечных тонов, диффузные изменения обменно-восстановительных процессов в миокарде по данным ЭКГ); отсутствие повышения температуры тела; скудные физикальные данные (отсутствие локальных физикальных изменений, или при аускультации чаще выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы и крепитация; наличие на рентгенограмме грудной клетки двусторонних, симметричных, диффузных интерстициальных и мелкоочаговых инфильтратов; толерантность к традиционной терапии; Фетальный гепатит При генерализованных формах хламидийной инфекции возможно поражение печени в виде фетального гепатита. Известно, что хламидии активно стимулируют фибриллогенез. Склеротические изменения в печени затрагивают желчные протоки и вызывают их атрезию. Вероятно, хламидиоз вносит определенный вклад в развитие подобных тканевых пороков . Поражение центральной нервной системы С первых суток жизни у всех обследованных детей отмечаются отмечаются вялое сосание, частые срыгивания. Восстановление массы тела задерживается, часто развивается гипотрофия. Распознавание хламидийной инфекции у новорожденных представляет значительные трудности, поскольку клиническая картина заболевания часто расценивается как следствие перенесенной ребенком гипоксии и черепно-спинальной травмы или течение менингита или менингоэнцефалита, которые не имеют специфических клинических признаков. Для подтверждения поражения центральной нервной системы С. trachomatis ПЦР реакция может проводиться с использованием образцов спинно-мозговой жидкости. Гастроэнтериты и гастроэнтеропатии Гастроэнтеропатии относятся к редким формам проявления хламидийной инфекции у новорожденных. Как правило, заболевание проявляется редко, только кишечным синдромом и сопровождается развитием конъюнктивита. Развившаяся гастроэнтеропатия может симулировать клинику высокой кишечной непроходимости и нуждается в проведении тщательного дифференциального диагноза. Методы диагностики Диагностика неонатального хламидиоза в настоящее время включает методы цитологического, серологического, культурального, патологоанатомического. Однако при оценке ИФА результатов в неонатальном периоде необходимо учитывать, что общие и специфические IgG в первый месяц жизни ребенка, как правило, имеют материнское происхождения вследствие пассивного переноса через плаценту. Период полураспада материнских иммуноглобулинов составляет 21 день. Диагностическая значимость может быть подтверждена повторным исследованием, при котором титр антител повышается. Четырехкратно превышающий материнский титр антител ребенка может указывать на активную инфекцию. Стабильно высокие и тем более растущие титры в течение первых месяцев жизни могут считаться диагностическими. IgM относятся к белкам острой фазы заболевания, не переносятся трансплацентарно и могут определяться в крови новорожденных при интранатальном инфицировании При первичном инфицировании специфические антитела класса IgM появляются на 5-7 сутки, антитела класса IgА появляются на 10-14 сутки, антитела класса IgG на 15-20 сутки. В последние годы наибольшее предпочтение уделяется методу ПЦР в различных биологических субстратах, а именно: сыворотке крови, моче, слюне, ликворе, отделяемом конъюнктивального мешка, назофарингеальных и трахеобронхиальных аспиратах. Для диагностики хламидийной инфекции у новорожденных в связи с частой генерализацией инфекционного процесса для ПЦР-диагностики можно использовать образцы крови, что не приемлемо у пациентов более старшего возраста. Лечение Вариант - I Эритромицином (40 мг/кг/сут в течение 21 дня) или, Сумамедом (10мг/кг в 1-3-е сутки и 5 мг/кг/сут 4-7 дней). Короткие курсы лечения сумамедом связаны с тем, что препарат сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5-7 суток после приема последней дозы. Препарат можно применять 1 раз в сутки. Вариант - II Пульс терапия - лечение макролидами в течение 7-10 дней, затем после 7-10 дневного перерыва лечение повторяют (7-10 дней); Вариант - III Курсовая доза азитромицина (30мг/кг) дается ребенку в 3 приема, то есть интервалом 7 дней ( схема 1-7-14); Макролиды нельзя назначать с левомицетином, пенициллинами или цефалоспоринами. Среди побочных действий следует отметить раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с развитием тошноты, рвоты, поноса. При внутривенном введении может развиться флебит. Низкая иммунологическая резистентность новорожденных с внутриутробным хламидиозом, высокая частота присоединения на этом фоне нозокомиальной инфекции делают необходимым применение иммуномодуляторов. На современном этапе таким препаратами являются интерфероны (противовирусные и иммуномодулирующие препараты). Эффективно применение Виферона-1 в дозе 150 000 МЕ 2 раза в день в течение 10 дней. При тяжелом течении заболевания дозировка Виферона -1 250000 МЕ 2 раза в сутки в течение 5 дней, второй курс лечения проводился в обычной дозировке (по 150000 МЕ). Недоношенным детям с гестационным сроком менее 34 недель рекомендуется Виферон-1( 150 000ЕД) по 1 свече 3 раза в сутки с 8-часовыми интервалами. Курс лечения - 5 дней. При необходимости повторения лечения перерыв между курсами составляет 5 дней. Виферон 1 совместим со всеми лекарственными препаратами, применяемыми для лечения хламидийной инфекции, при этом его длительное назначения в поддерживающих дозах (3 раза в неделю через день в течение месяца) способствует нормализации микрофлоры кишечника. Ронколейкин при пневмониях хламидийного генеза- ингаляционно по 250 00 МЕ, по 1 инг. В течение 3 минут 5 дней, доставка препарата через ультразвуковой небулайзер. При реактивных артритах, ассоциированных с хламидийной инфекцией дети младше 5 лет получали Ликопид в дозе 1 мг 3 раза в сутки , дети старше 5 лет по 2 мг 3 раза в сутки 7 дней монотерапия, 10 дней на фоне антибиотиков, 7 дней вновь без антибиотиков. 60,Микоплазменная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и дифференциальный диагноз. Лечение. Мycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma.urealiticum- относят к факультативным патогенам урогенитального тракта, способным в определенных условиях (стресс, беременность, иммунодефицит) вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов. Частота выделения Mycoplasma urealiticum у беременных составляет 50-75%, Mycoplasma hominis-20-25%. Наибольшую опасность уреаплазменная и микоплазменная инфекция представляют для беременных. Во всех случаях у инфицированных женщин беременность протекает с осложнениями, к которым относят преждевременное прерывание беременности в разные сроки (этиологическая роль микоплазм при этом составляет 70-80%). Характерным осложнением беременности при микоплазмозе является формирование фетоплацентарной недостаточности, а одним из основных пороков развития плода- дисплазия почек, приводящая к развитию хронического пиелонефрита. Частота внутриутробного инфицирования при уреаплазмозе составляет 45%, при микоплазмозе-3-20%. Микоплазменная инфекция может быть причиной: -острой почечной недостаточности; -острого гломерулонефрита; -гемолитической анемии; - артрита; -менингоэнцефалита,менингита, полирадикулонейропатии (6,9%); -тромбоза артерии; -синдрома Стивенса-Джонсона - бронхиальной астмы. Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae . Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, при этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–67%. Респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей (2-4лет), подростков (14-19лет) и лиц старше 65 лет. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Mycoplasma способна тесному слиянию с мембраной клеток хозяина, прикрепляться к различным клеткам, оказывая токсическое и деструктивное действие. Mycoplasma могут размножаться не только внеклеточно, но и внутриклеточно. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. Pneumoniae определяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Структурное сходство мембран клеток человека и мембран микоплазм, ведет к «маскировке» антигенов микоплазм, слабому распознованию их как чужеродных агентов. В связи с этим существует возможность аутоиммунизации организма. Mycoplasma чувствительны: к ультразвуку к ультрафиолетовому облучению к традиционным дезинфицирующим средствам Источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно . При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. Pneumoniae верхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель . Патогенез микоплазменной инфекции: 1. Прямое действие возбудителя на различные органы и системы ( токсинов, ферментов) 2.Иммунные комплексы оказывает повреждающее действие на мембраны клеток, вызывают генерализованные и местные иммунные реакции. 3.Прикрепляясь к эритроцитам вызывая гемолиз приводят к нарушению микроциркуляции, образованию тромбов. Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови. |