Главная страница
Навигация по странице:

  • Иммунологические методы.

  • Молекулярно-генетические методы.

  • ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ИЕРСИНИОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ Госпитализации

  • Режим

  • Патогенетическая терапия

  • Симптоматическая терапия

  • Профилактические мероприятия

  • Водянистые диареи у детей

  • Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология


    Скачать 330.58 Kb.
    НазваниеСкарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
    Дата17.06.2020
    Размер330.58 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаkr_inf.docx
    ТипДокументы
    #130995
    страница20 из 25
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25

    ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

    Бактериологическое исследование. С учетом биологических особенностей возбудителя ПБ и КИ используют одни и те же среды накопления и плотные питательные среды для выращивания. Для бактериологического исследования используют различный клинический материал (в зависимости от сроков заболевания). В первые 6 дней наиболее результативно бактериологическое исследование испражнений, в меньшей степени — мочи.

    Иммунологические методы. В диагностической практике используются следующие методы исследования: РН, РКА, ИФА, РНИФ и РЛА. Отмечены высокая чувствительность и строгая специфичность данных методов в ранние сроки заболевания (на 1–2-й неделе). Они выявляют возбудителя (антигены) в слюне, моче, копрофильтратах, крови больных, органах мелких млекопитающих и сельскохозяйственных животных, в смывах с объектов окружающей среды в очагах.

    Серологические методы. Для серодиагностики (обнаружение антител) применяют РПГА с эритроцитарным диагностикумом, ИФА и РА. Антитела к Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica появляются в крови в конце 1-й или начале 2-й недели болезни, но нарастают только к периоду реконвалесценции. Наибольший титр антител определяется на 4-й неделе болезни.

    Молекулярно-генетические методы. В литературе описано применение высокоинформативных методов, таких как тест-системы с использованием моноклональных антител, метод иммуноблотинга, ПЦР. Применение ПЦР позволяет определить, например, ail-ген, являющийся одним из маркеров вирулентности Y. еnterocolitica.

    ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ИЕРСИНИОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ

    Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами иерсиниозных инфекций, дети раннего возраста, пациенты, живущие в неблагоприятных материально-бытовых условиях.

    Режим — постельный на весь лихорадочный период, независимо от тяжести заболевания.

    Диета при всех формах болезни должна быть полноценной, соответствующей возрасту, легкоусвояемой в пределах стола П. Даже при отсутствии у больного ярко выраженных симптомов поражения ЖКТ не рекомендуется употреблять продукты, усиливающие бродильные процессы, содержащие грубую клетчатку, экстрактивные вещества, какао, шоколад. При выраженном токсико-аллергическом синдроме назначают гипоаллергенную диету.

    Этиотропная терапия. Препаратом выбора традиционно считался левомицетин. Однако в последние годы использование его ограничено в связи с вероятностью развития агранулоцитоза у детей раннего возраста, а также возрастающей резистентностью к нему иерсиний.

    У взрослых больных часто используют препараты тетрациклинового ряда, прежде всего доксициклин, рифампицин, метронидазол. Также успешно применяют фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин). Вопрос о назначении данных препаратов в педиатрии остается спорным, поэтому, учитывая возможные побочные проявления, а также возрастные ограничения, к их использованию прибегают редко.

    При необходимости парентерального введения антибиотиков назначают цефалоспорины III–IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефексим, цефтибутен, цефепим), а также аминогликозиды II–III поколений (амикацин, нетилмицин, тобрамицин). При крайне тяжелых формах используют карбапенемы (дозы — см. прил. 2). Курс этиотропной терапии обычно составляет 7–10 дней, при осложненном и тяжелом течении болезни — до 2–3 недель. Показаниями для отмены антибиотиков являются:

    -       стойкая нормализация температуры тела в течение 3–5 дней;

    -       отсутствие симптомов интоксикации;

    -       регресс патологических синдромов болезни;

    -       тенденция к нормализации показателей крови и мочи.

    Патогенетическая терапия иерсиниозов предусматривает проведение дезинтоксикационной терапии, восстановление водно-электро-литного баланса и гемодинамических показателей, ликвидацию органной патологии.

    С целью регидратации и дезинтоксикации назначают глюкозо-электролитные растворы для перорального применения (регидрон, оралит и др.). При выраженных, длительно сохраняющихся симптомах интоксикации показана инфузионная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов. Поскольку при иерсиниозах рвота и диарея выражены умеренно и обычно не приводят к эксикозу, больные редко нуждаются в больших объемах жидкости для инфузионной терапии.

    При поражении опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосу-дистых нарушениях целесообразно применение нестероидных противовоспалительных препаратов: ибупрофена, диклофенака натрия.

    Принимая во внимание значимость аллергического компонента в патогенезе иерсиниозов, в комплекс лечения включают антигистаминные средства (супрастин, тавегил).

    Глюкокортикостероиды назначают в исключительных случаях по строгим показаниям при угрозе развития инфекционно-токсического шока, выраженных аутоиммунных проявлениях, тяжелых поражениях опорно-двигательного аппарата, сердца. Обычно используют преднизолон в суточной дозе 1–2 мг/кг, коротким курсом (5–7 дней).

    Выраженные дисбиотические нарушения при ПТБ и КИ даже при отсутствии клинических признаков поражения ЖКТ делают патогенетически оправданным использование в комплексной терапии пробиотиков (Энтерол, Линекс). Хороший результат дает применение энтеросорбентов (активированный уголь, Смекта и др.).

    Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих средств. Парацетамол назначается в разовой дозе 10–15 мг/кг не более 4 раз в сутки, ибупрофен — в разовой доз0е 5–10 мг/кг 3–4 раза в сутки.

    Наиболее сложной проблемой в лечении иерсиниозов остается предупреждение и купирование затяжного и хронического течения болезни. В литературе сообщается о включении в комплексную терапию при рецидивирующих формах ПТБ рекомбинантного интерлейкина-2 человека (ронколейкина). В связи с высоким риском развития аутоиммунных осложнений при иерсиниозных инфекциях необходимо осторожно подходить к назначению иммунокорригирующих препаратов.

    Профилактические мероприятия в отношении иерсиниозной инфекции обеспечиваются реализацией требований санитарного законодательства Республики Беларусь. Необходимо проведение дератизационных мероприятий по защите объектов от грызунов, по благоустройству городов, населенных пунктов с обеспечением качественным водоснабжением, продовольствием и повышению гигиенического образования населения. Кроме этого, необходимо строгое соблюдение противоэпидемического режима в лечебно-профилактических, детских дошкольных, образовательных и других организаций, технологии приготовления пищи, сроков хранения готовых блюд на пищеблоках, в организациях общественного питания, требований к транспортировке продукции, в первую очередь, овощей, фруктов, молока, мяса, птицы, яиц.

    46.Ротавирусная инфекция. Этиология, эпидемиология. Патогенез.

    Клиническая картина. Диагностика. Лечение и профилактика.

    Ротавирусная инфекция - острое ин­фекционное заболевание, вызываемое ротавирусами, характеризующееся поражением ЖКТ по типу гастро­энтерита.

    Этиология: ротавирусы - РНК-содержащие вирусы семейства Reoviridae

    Эпидемиология: источник – больной (выделяет вирус с фекалиями с первых дней болезни и до 9 дня, реже – до 3 недель) или вирусоноситель; путь передачи - пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контакт­но-бытовой; чаще боле­ют дети от 7 мес. до 2 лет; после перенесенного заболевания иммунитет непро­должительный.

    Патогенез: проникновение, размножение и накопление ротавирусов в эпителиоцитах верхних отделов тонкой кишки --> разрушение эпителия ворсинок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтазы, сахаразы, лактазы), замещение эпителия функ­ционально неполноценными клетками, не обеспечивающими выработки достаточно количества ферментов --> вторичная дисахаридазная недостаточность --> накопление в кишеч­нике нерасщепленных дисахаридов, нарушение всасывания простых сахаров --> попадание углеводов в толстую кишку с повышением осмотического давления в ее просвете --> разложение углеводов в толстой кишке ферментами бактерий до низкомолекулярных жирных кислот с еще большим повышением осмотического давления в ее просвете --> осмотическая диарея с дегидратацией

    Клиническая картина ротавирусной инфекции:

    - инкубационный период в среднем 1-2 дня

    - острое начало болезни с лихорадки (от субфебрильной до фебрильной), постепенно нарастающих симптомов интоксикации (в виде вялости, снижения аппетита, рвоты) и кишечного синдрома, достигающих максимума в первые 12-24 ч

    - рвота – ведущий симптом, предшествует кишечной дисфункции или появляется одновременно с ней, повторная, многократная, длится 1-3 дня

    - поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита, реже –энтерита; стул водянистый или жидкий, обильный, иногда с примесью слизи, учащенный (до 20 раз/сут), продолжительность диареи 3-6 дней; возможны боли в верхней половине живота умеренного постоянного характера, реже боли сильные схваткообразные; у каждого третьего больного метеоризм, урчание кишечника при пальпации

    - у детей младшего возраста часто вы­являют катаральные явления: покаш­ливание, насморк или заложенность но­са, при осмотре - ги­перемию и зернистость слизистых мягкого неба, небных дужек, язычка (обусловлены сопутствующей ОРВИ)

    Диагностика ротавирусной инфекции:

    1. Характерные опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез (груп­повой характер заболевания в зимнее вре­мя года); острое начало болезни; повышение температуры тела; синдром интоксикации; ведущий симптом - рвота; характерна водянистая диарея; умеренно выраженные боли в жи­воте; метеоризм

    2. Обнаружение ротавирусов или их АГ в фекалиях методами ИФА, реакцией диффузной преципитации, реакцией латексагглютинации, вирусспецифической РНК-точечной гибридизации

    3. Серологические реакции (РСК, РН, РТГА) для определения специфических АТ в парных сыворотках

    Дифференциальный диагноз – см. вопрос 30.

    Лечение:

    1. Диета с ограничением молока, молочных и богатых углеводами продуктов (овощей, фруктов, бобовых).

    2. Патогенетическая терапия: оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан, оралит), при тяжелой форме дегидратации – инфузионная терапия; ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, дигестал, панзинорм), биологические препараты (лактобактерин, нутролин В и др.), специфический лактоглобулин

    3. АБТ назначается только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях, на­личии сопутствующих заболеваний мик­робной природы.

    47 Вирусные диареи у детей. Патогенез водянистой диареи. Этиология, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз.

    Водянистые диареи у детей – группа ОКИ, сопровождающихся развитием секреторной или осмотической диареи.

    Этиология водянистых диарей:

    а) вирусы:

    - ротавирусы (наиболее значимы у детей)

    - вирус Норфолк и родственные ему вирусы Гавайи, Сноу Монтейн, Таунтон и др.

    - калицивирусы

    - астровирусы

    - коронавирусы

    - аденовирусы

    - энтеровирусы

    - прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн)

    б) бактерии:

    - холерный вибрион

    - энтеротоксигенные E.сoli и др.

    Патогенез водянистых диарей – могут быть обусловлены 2 типами диареи:

    1) секреторной - развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции цАМФ, регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой, в результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула.

    2) осмотической – вызывается энтеропатогенными вирусами (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы); как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула.

    Отличительные клинические особенности водянистых диарей:

    - проявляются преимущественно гастроэнтеритом или энтеритом

    - характерно отсутствие воспалительных изменений в гемограмме и копрограмме

    - тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации

    Клиника наиболее частой водянистой диареи ротавирусного генеза – см. вопрос 34.

    Диагностика вирусных диарей (как наиболее частой причины водянистой диареи) заключается прежде всего в исключении диарей другой этиологии (бактериальных - шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз и паразитарных – лямблиоз, амебиаз).

    Особенность лечение водянистых диарей: проводится преимущественно патогенетическая терапия (оральная регидратация, ферментотерапия, энтеросорбенты) без применения этиотропных средств по общим принципам (см. вопрос 30).
    48.Кишечный токсикоз с эксикозом. Этиология. Клиника. Диагностика.

    49.Кишечный токсикоз с эксикозом. Степени дегидратации. Принципы расчета жидкости для регидратационной терапии.

    Синдромы, определяющие тяжесть ОКИ:

    а) синдром интоксикации – характеризуется в первую очередь повышением температуры тела (однако при легких и крайне тяжелых формах ОКИ с дегидратацией III степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной), раздражительностью ребенка, беспокойством или вялостью, снижением аппетита вплоть до анорексии, плохим сном. При тяжелом течении заболевания возможно развитие нейротоксикоза, характеризующегося быстро нарастающими симптомами поражения ЦНС: гипертермией, частой рвотой, резким возбуждением, сменяющимся адинамией, потерей сознания, тоническими судорогами, тахикардией, одышкой, ригидностью затылочных мышц, а у детей первых месяцев жизни - выбуханием большого родничка.

    б) синдром обезвоживания (дегидратации, эксикоза) - определяется острой потерей массы тела при развитии ОКИ, выраженной в процентах к исходной. Однако т.к. врач не всегда имеет возможность высчитать процент потери массы тела из-за неизвестного веса ребенка до заболевания, следует ориентироваться на комплекс клинических симптомов, позволяющих оценить степень дегидратации (поведение ребенка, цвет кожи, наличие слез, упругость глазных яблок, сухость языка и слизистой полости рта, быстрота расправления кожной складки в области живота, состояние родничка, частота и характер дыхания и пульса, а также частота стула и объем одной дефекации, кратность рвоты, выраженность жажды, состояние диуреза). Чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту, т.к. все ткани содержат большое количество лабильной внеклеточной жидкости.

    Для оценки степени обезвоживания ВОЗ предложены следующие критерии:

    Степень

    А

    Б

    В

    Потеря массы тела

    1 - 4%

    5 – 9%

    10% и более

    1.Посмотрите на:

    общее состояние











    хорошее, бодрое


    «возбужденное»


    «летаргическое или

    бессознательное, вялое»

    глаза

    нормальные

    запавшие

    очень запавшие и сухие

    слезы

    есть

    отсутствуют

    отсутствуют

    рот и язык

    влажные

    сухие

    очень сухие

    жажду

    пьет нормально

    «пьет с жадностью»

    «пьет плохо или не может пить»

    2. Определите: реакцию кожной складки

    расправляется немедленно

    «расправляется медленно»

    «расправляется очень медленно»

    3. Решите:

    у больного нет признаков обезвожия

    если у больного имеются два и более таких признаков, включая, по крайней мере, один ключевой «признак», у него умеренное обезвоживание

    если у больного два и более таких признаков, включая, по крайней мере, один ключевой «признак», у него тяжелое обезвоживание

    4. Лечите:

    План лечения А

    План лечени В

    План лечения В

    При потере жидкости, составляющей менее 5% веса тела, у больных НЕТ признаков обезвоживания (степень А по ВОЗ), у больных с умеренным обезвоживанием (степень Б по ВОЗ) недостаточность жидкости в организме 5-9% веса тела (включает легкое обезвоживание – дегидратация I степени, потеря жидкости 5-6% массы тела и среднетяжелое обезвоживание – дегидратация II степени, потеря жидкости 7-9% массы тела), у больных с тяжелым обезвоживанием (степень В по ВОЗ) недостаточность жидкости 10% веса тела и более.

    Клинические проявления дегидратации разной степени:
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25


    написать администратору сайта