Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
Допуск в коллектив: выписка из стационара переболевшего скарлатиной, работающего с детьми до 10 лет, в хирургических, родильных отделениях, в детских ЛПО и АПО, в детских учреждениях закрытого типа, на предприятиях пищевой промышленности и в организациях общественного питания с молочными продуктами, на молочных кухнях проводится после клинического выздоровления не ранее 10 дня от начала заболевания и проведения однократного бактериологического обследования. При получении положительного результата бактериологического обследования курс лечения продолжают. Лица, не относящиеся к вышеназванной категории, выписываются после клинического выздоровления без проведения бактериологического обследования. Диспансеризация Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной, острым тонзиллитом, независимо от лабораторного подтверждения, проводится в течение 1 месяца после выписки из стационара или клинического выздоровления при изоляции больного на дому. Через 7 дней проводится клиническое обследование, исследование крови и мочи, по показаниям — ЭКГ. При наличии патологии, в зависимости от локализации, переболевшего передают для наблюдения ревматологу, нефрологу или отоларингологу. При отсутствии патологии повторное обследование проводят через 3 недели и снимают с диспансерного учета. З. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Корь - острое высококонтагиозное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию. В настоящее время встречается редко из-за широкомасштабной вакцинации. Этиология: Моrbillivirus – вирус кори - РНК-овый парамиксовирус, представленный одним серотипом. Обладает комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью. Эпидемиология: источник - только больной корью человек (заразен с 2 последних дней инкубационного периода и до 5-ого дня с момента появления сыпи, наиболее заразен в продромальном периоде.), путь передачи - воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности); индекс контагиозности 100%; дети первых 3 мес не болеют (есть врожденный иммунитет у матери; иммунитет после заболевания стойкий, пожизненный. Патогенез: адсорбция вируса на эпителии слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы --> проникновение вируса в подслизистую оболочку и регионарные л.у.--> первичная репродукция вируса --> нарастающая волна вирусемии --> катаральное воспаление слизистых зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол,тонкой и толстой кишки (обусловлено эпителиотропностью вируса) --> специфическая аллергическая перестройка организма, вторичный иммунодефицит --> благоприятные условия для наслоения патогенной или условно-патогенной флоры с развитием осложнений (чаще со стороны дыхательной системы). Классификация кори: I. По типу: 1. типичная форма 2. атипичные формы: а) митигированная; б) абортивная; в) стертая; г) бессимптомная 2. По тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма 3. По характеру течения: гладкое и негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний). Клиническая картина типичной формы кори: а) инкубационный период (9-12\21 дней) б) катаральный период (3-4 дня): - постепенно нарастающее повышение температуры тела (до 38,5-39,0 °С) - синдром интоксикации (снижение аппетита, недомогание, вялость, плаксивость, нарушение сна) - синдром катарального воспаления слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив; первые симптомы - заложенность носа, иногда с необильными выделениями серозного характера, объективно - умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки, коньюнктивит - респираторный синдром – сухой кашель - на 2-3-й день катарального периода ухудшается состояние больного, кашель усиливается, становится резким, грубым, появляется гиперемия конъюнктив, отечность век, светобоязнь - на мягком небе - энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета, слизистые щек гиперемированные, сочные, разрыхленные, пятнистые - на 2-3-й день болезни появляются пятна Вельского-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом) в виде мелких серовато-беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии, локализующихся у коренных зубов на слизистой щек, губ, десен. Однако в продромальном периоде они часто обнаруживаются в виде обильных мелких (1-2 мм) элементов сыпи белого цвета (обычно сравнивают с манной крупой) на всей слизистой щек, десен, губах. Они не снимаются шпателем. После их исчезновения в периоде высыпаний (погибший эпителий отторгается) остается неблестящая, с мелкими поверхностными эрозиями, слизистая. - иногда сплошные наложения серовато-белого цвета на слизистой десен - десквамация эпителия - в начале болезни возможна дисфункция ЖКТ (вследствие поражения вирусом слизистой кишечника) - в динамике характерно постепенное нарастание симптомов с максимальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и катарального синдрома, несмотря на проводимое симптоматическое лечение; перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, иногда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи в) период высыпания (с 4-5-ого дня болезни, длится 3-4 дня): - появление синдрома экзантемы на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации, лихорадки и катарального синдрома - катаральный синдром проявляется частым, назойливым, иногда мучительным, грубым «лающим» кашлем, иногда с осиплостью голоса (ларинготрахеит), конъюнктивитом, ринитом; в первые 1-2 дня периода высыпания сохраняются гиперемия, разрыхленность слизистых щек, пятнистая энантема и пятна Вельского-Филатова-Коплика. Катаральный синдром исчезает к 7-9 дню болезни. - синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпания: больные вялые, адинамичные, отказываются от еды и питья, у части детей сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° - синдром экзантемы – характерна этапность распространения сыпи: на 1-й день сыпь появляется на лице и шее, на 2-й - на туловище и плечах, на 3-й - на предплечьях и ногах. Угасание сыпи происходит в той же последовательности, причем, когда высыпания появляются на ногах, на лице они начинают угасать. После сыпи остается пигментация (на 7-10 дней) и отрубевидное или мелкопластинчатое шелушение.морфологически сыпь пятнистая или пятнисто-папулезная, вначале мелкая, насыщенно-розового цвета, затем через несколько часов ее элементы увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают типичный вид: неправильной формы, пятнисто-папулезные, средние и крупные; сыпь располагается как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи - характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, веки и нос отечные, губы сухие, в трещинах, глаза «красные». - характерны изменения ССС: тахикардия, гипотензия, глухость тонов сердца, аритмия, на ЭКГ признаки дистрофического поражения миокарда - в ОАМ возможно появление белка и цилиндром г) период пигментации (7-14 дней): - с 3-го дня периода высыпаний сыпь быстро начинает темнеть, буреть (из-за образования гемосидерина) так же этапно и в том же порядке, как и появлялась; пигментированная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягивании кожи; в ряде случаев пигментация заканчивается небольшим отрубевидным шелушением. - этапность появления сыпи и этапность ее перехода в пигментацию обусловливают характер экзантемы на 3-4-й день периода высыпания: на лице и верхней части туловища сыпь приобретает багрово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью - состояние больного становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон, постепенно уменьшаются и к 7-9-му дню от начала высыпаний исчезают катаральные явления - длительно сохраняется коревая анергия Клиническая картина атипичных форм кори: 1) митигированная форма – развивается у больных, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин, плазму, кровь, напоминает по течению краснуху: -короткий продромальный период, - период высыпания – укорачивается до 1-2 дней, сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нарушением этапности, слизистые щек чистые, энантемы и пятен Вельского-Филатова-Коплика нет - период пигментации – укорочен, характерна бледная кратковременная пигментация с нарушением этапности 2) абортивная форма – начинается типично, однако затем через 1-2 дня заболевания клинические симптомы «обрываются» (исчезают), сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище, температура тела повышена только в первый день болезни. На пораженных участках кожи экзантема проходит все стадии развития, как при типичной кори (пигментация, мелкое шелушение). 3) стертая форма – характерны слабые, быстро преходящие симптомы интоксикации и невыраженные катаральные явления. Напоминает легкую, 3-4-х дневную ОРИ. Сыпь при ней отсутствует. Субклиническая форма диагностируется только лабораторно. Заподозрить атипичное течение кори можно только с учетом эпидемиологических данных. 4) бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют. 5) атипичным вариантом с агравированным (утяжеленным) течением относятся гипертоксическая и геморрагическая формы. Для первой характерно развитие на фоне тяжелой кори нейротоксикоза с соответствующей симптоматикой (неглубокие и кратковременные нарушения сознания, признаки внутричерепной гипертензии со рвотой и возможными генерализованными судорогами, явления менингизма при исследовании ликвора и т.д.). Геморрагическая форма кори, в отличие от тяжелой кори с элементами геморрагической сыпи, характеризуется выраженным ССВО, развитием ДВС-синдрома и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), что может привести больного к летальному исходу. Особые случаи течения кори. Вакцин-ассоциированная корь обычно протекает как митигированная или легкая типичная корь. Инкубационный период сокращается до 6-10 дней. Корь у больных со СПИД-ом протекает тяжело, но без сыпи. Эти больные умирают обычно от первичных коревых гигантоклеточных пневмоний.. Корь. Осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика и лечение. Профилактика. Осложнения кори: По срокам развития осложнения могут быть: а) ранними – возникают в остром периоде кори (катаральном, высыпания) б) поздними – возникают в периоде пигментации. 1) собственно коревые (первичные, специфические) – обусловлены непосредственно вирусом кори, являются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме: гигантоклеточная коревая пневмония, ложный круп (ларингит, который часто имеет место при кори, у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом иногда сопровождается развитием стеноза), бронхит с явлениями бронхообструкции; коревые осложнения возникают в острый период болезни и существуют параллельно с основными симптомами кори (интоксикацией, катаральными явлениями, высыпанием), исключение – специфические поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит и др.), развивающиеся на 3-5-й день после появлении сыпи и позже. 2) вторичные (неспецифические) – вызываются другими возбудителями в любом периоде болезни, являются следствием вторичного инфицирования: - неспецифические осложнения органов дыхания: некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты с развитием афонии и нередко стеноза гортани, пневмония со склонностью к абсцедированию, развитию пиопневмоторакса - осложнения ЖКТ: катаральные, афтозные, некротические, язвенные, очень редко гангренозные (нома) стоматиты, энтериты, энтероколиты - отиты (обусловлены распространением воспалительного процесса из зева), мастоидиты - ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии - гнойные блефариты, кератит, флегмона орбиты, приводящие к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнением роговицы, частичной или полной потерей зрения. Подострый прогрессирующий панэнцефалит (подострый энцефалит Даусона, инклюзионный панэнцефалит Петте-Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарма) (ПСПЭ). Это вариант «медленной вирусной инфекции», вызванный коревым вирусом. Как и другие медленные вирусные инфекции, ПСПЭ характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующим поражением ЦНС и проявляется прогрессирующим распадом интеллекта, психической ригидностью, двигательными нарушениями и всегда заканчивается летально. Средняя продолжительность между перенесенной корью и развитием ПСПЭ составляет 5-6 лет. Диагностика кори: 1. Опорные клинико-диагностические признаки кори: а) в катаральном периоде: контакт с больным корью; постепенное начало болезни; нарастающая температура тела; нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.); синдром поражения слизистой оболочки полости рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет); пятна Вельского-Филатова-Коплика (в конце периода) б) в периоде высыпания: характерный эпиданамнез; этапное появление сыпи; сыпь пятнисто-папулезная с тенденцией к слиянию и переходом в пигментацию; появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела; нарастающая интоксикация; лихорадка и катаральный синдром выражены максимально; пятна Вельского-Филатова-Коплика (в начале периода); синдром поражения слизистой оболочки полости рта. 2. Вирусологический метод - выделении вируса кори (антигена) из крови, носоглоточных смывов, секрета конъюнктив, мочи методами иммунофлюоресценции (ответ через несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии. 3. Серологический метод (РН, РСК, РТГА и др.) в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; определение специфических коревых АТ методами встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, РИА (IgM – признак остро протекающей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания) 4. ОАК: в катаральном периоде - лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз; в периоде высыпания - лейкопения, э в первые 2 суток сыпи (в период выраженного ССВО) имеет место лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитограммы влево, слегка повышенная СОЭ (обычно, не более 20 мм/ч). На 3-4 сутки высыпаний кровь становится «вирусной»: лейкопения, лимфоцитоз. Дифференциальная диагностика кори – см. вопрос 2. Лечение. Корь не требует специфической терапии и в выхаживании коревых больных требуется тщательный уход, гигиеническое содержание больного (полоскание рта после еды, промывание глаз водой или физиологическим раствором и т.д.), полноценная диета. При наличии бактериальных осложнений и при кори у детей до года показано применение антибиотиков (лучше – защищенные пенициллины, цефалоспорины 2-3-го поколения), симптоматической и патогенетической целенаправленной терапии. Для профилактики и лечения посткоревых пневмоний, диарей, крупа, целесообразно детям (любого возраста) с 5-го дня болезни (1-2-й день сыпи) назначать витамин «А» (ретинола пальмитат) на 4-5 дней в курсовой дозе 400 тыс МЕ. Лечение осложнений: при гнойном конъюнктивите закапывать 20% р-р сульфацила натрия; при серозных или слизистых выделениях из носа закапывать детский нафтизин, галазолин, при гнойных выделениях из носа закладывать мази с АБ. Лечение коревого энцефалита, развивающегося на 5-6 день сыпи (т.е. в периоде пигментации), строится с учетом того, что по механизму развития это - инфекционно-аллергический воспалительный процесс. Поэтому главным в терапии таких энцефалитов является применение ГКС. Назначают дексаметазон (0,5-1,0 мг/кг/сут), преднизолон (3-10 мг/кг/сут) или метилпреднизолон (2-8 мг/кг/сут). Парентеральное применение ГКС используют до достижения четкого положительного клинического эффекта (обычно 3-7 дней), а затем можно перейти на введение препарата внутрь из расчета 1-2 мг/кг/сут по преднизолону. При отсутствии четкого эффекта в течение первых 2-х суток ГКС-терапии можно провести пульс-терапию метилпреднизолоном (10-30 мг/кг, 1 раз в день, в/в, в течение 45-60 мин, курсом 3 дня) с последующим переходом на поддерживающую терапию. Общий курс лечения с постепенным понижением суточной дозировки продолжается 1-2 недели. Для борьбы с отеком мозга используются маннит (маннитол), фуросемид. Параллельно с дегидратационной проводят и дезинтоксикационную терапию. Лечение судорожного синдрома проводят по общим правилам. В связи с выраженными сосудистыми расстройствами в схему лечения острого периода заболевания включается один из препаратов, улучшающих микроциркуляцию и предотвращающих агрегацию тромбоцитов: трентал (6-12 мг/кг/сут), курантил (2-3 мг/кг/сут) или др. Кроме того, назначаются метаболические корректоры, ноотропные препараты,; симптоматическое лечение. Профилактика: - больных изолируют до 5-го дня от начала высыпания; дезинфекцию не проводят, достаточно проветривание комнаты - карантин на контактных, непривитых и не болевших корью в течение 17 дней с момента контакта; если детям в инкубационном периоде вводили иммуноглобулин, плазму, кровь срок карантина удлиняется до 21 дня - первые 7 дней с момента контакта ребенку можно разрешить посещать детское учреждение, т.к. заразный период начинается с последних 2 дней инкубационного периода, минимальный срок которого 9 дней - школьники старше второго класса карантину не подлежат - экстренную активную иммунизацию в очаге проводят живой коревой вакциной всем здоровым детям старше 12 мес, у которых отсутствуют сведения о кори в анамнезе и вакцинации против данного заболевания - пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нормальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори, детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям - ослабленным, реконвалесцентам; оптимальные сроки введения иммуноглобулина - не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический иммуноглобулин - 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего возраста) - в детских больницах, санаториях, домах ребенка, других учреждениях, где находятся ослабленные дети, в случае возникновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического обследования; наличие у контактных детей специфических антител в любых, даже минимальных титрах, предупреждает от заболевания корью, при отсутствии противокоревых АТ у данной категории детей, иммуноглобулин человеческий нормальный донорский вводится детям раннего возраста 6,0 мл (3,0 мл и через 2 дня 3,0 мл), детям старшего возраста 9,0 мл (6,0 мл и через 2 дня 3,0 мл) - специфическая профилактика: активная плановая иммунизация проводится живой коревой вакциной с 12-15 мес, ревакцинация – в 6 лет. Краснуха. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика. Лечение и профилактика. Краснуха - острое инфекционное заболевание детского возраста, характеризующееся слабо выраженным синдромом интоксикации и легким катаральным синдромом, пятнистой экзантемой, увеличением лимфатических узлов преимущественно в затылочной, заднешейной и позадиушной областях. |