Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
Приобретенная краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических л.у., преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями. Врожденная краснуха - хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития. Этиология: Rubivirus - вирус краснухи (семейство Togaviridae). Эпидемиология: источник – больные краснухой (становятся заразным за 7 дней до развития первых клинических признаков болезни и до 21 дня после появления сыпи, особенно заразны в первые 5 дней с момента появления сыпи), дети с врожденной краснухой (выделяют вирус с мокротой, мочой и калом в течение 1,5-2 лет после рождения) и вирусоносители, пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентарный (при врожденной краснухе); восприимчивость высокая, дети первых 6 мес к краснухе невосприимчивы (есть специфические АТ от матери); иммунитет стойкий, пожизненный Патогенез: приобретенной краснухи: проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путей --> репликация вируса в л.у. --> гематогенная диссеминация в различные органы и ткани и их поражение; врожденной краснухи: трансплацентарное попадание вируса в эмбрион --> инфицирование эпителия ворсин хориона и эндотелия сосудов плаценты с последующим развитием хронической ишемии тканей и органов плода --> диссеминация вируса с нарушением митотической активности клеток, хромосомными изменениями, приводящими к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых ВПР; в первую очередь поражаются критические органы Клиническая картина приобретенной краснухи: а) инкубационный период в среднем 11-24 дня б) продромальный период непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней: - повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита) - умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко - синдром поражения слизистых (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки) - синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных л.у.) в) период высыпания - характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде, длится 2-3 дня: - сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо (всегда!), грудь, живот, спину, ягодицы, разгибательные поверхности рук, боковые поверхности ног; места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний - сыпь мелкопятнистая на неизменненном фоне кожи, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов; этапность высыпаний отсутствует; исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи - иногда наблюдается изменчивость сыпи: в 1-й день она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи - полиаденит – постоянный признак, характерно поражение заднешейных, затылочных л.у., возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных л.у.; л.у. увеличены умеренно, иногда незначительно болезненны - лихорадка непостоянная, температура чаще субфебрильная, сохраняется 1-3 дня, синдром интоксикации выражен лишь у детей старшего возраста и подростков - умеренное или слабое катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив в виде ринита, фарингита, конъюнктивита с небольшими слизистыми выделениями из носа, неприятными ощущениями при глотании, сухостью, саднением в горле, сухим кашлем, отечностью век, слезотечением, светобоязнью г) период реконвалесценции – протекает благоприятно. Атипичные формы: с изолированным синдромом зкзантемы – наличие кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи, с изолированным синдромом лимфаденопатии - отмечается только увеличение л.у. и др. Осложнения при приобретенной краснухе крайне редки, среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит. Клиническая картина врожденной краснухи. После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития: 1) «малый» краснушный синдром (триада Грегга) – глухота, катаракта, пороки сердца 2) «большой» (расширенный) синдром – глубокое поражение головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороки развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, ДМЖП, ДМПП, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов), поражения глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия), пороки развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого неба), пороками мочеполовых органов и пищеварительной системы, поражения органа слуха (глухота), гепатоспленомегалия, реактивный гепатит, тромбоцитопеническая пурпура, интерстициальная пневмония, миокардит. Осложнения при краснухе, практически, всегда носят инфекционно-аллергический характер и требуют соответствующего лечения. К ним относятся энцефалит, тромоцитопения, артриты и артралгии. Энцефалит обычно развивается на 4-5 день сыпи. Клинически проявляется, как и другие энцефалиты, нарушением сознания, гипертермией, судорожным синдромом и очаговыми нарушениями. Лечится краснушный энцефалит по тем же принципам, что и коревой энцефалит. Краснушная инфекция может протекать как медленная вирусная инфекция в виде прогрессирующего краснушного панэнцефалита. Это заболевание развивается, практически, только у лиц мужского пола с врожденной краснухой в возрасте 8-19 лет и характеризуется нарушением двигательной и умственной функции ЦНС (сенсорных нарушений не отмечается) и завершающееся смертельным исходом. Диагностика: 1. Клинические опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи: контакт с больным краснухой; мелкопятнистая сыпь; синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных л.у.; температура тела нормальная или умеренно повышенная; умеренный катаральный синдром 2. Лабораторная диагностика: а) вирусологический метод – выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи б) серологический метод (РН, РСК, РТГА, РИФ) – определение АТ к вирусу краснухи в парных сыворотках (в начале заболевания и через 7-10 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; выявление IgM свидетельствует об острое процесса, IgG свидетельствует об иммунитете) 3. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ Дифференциальная диагностика (см. вопрос 1): Корь от краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Вельского-Филатова-Коплика, этапностью высыпания и пигментации; сыпь при кори - крупная пятнисто-папулезная, при краснухе - мелкопятнистая. Скарлатина от краснухи отличается морфологией и локализацией экзантемы; сыпь при краснухе мелкопятнистая, располагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы; при скарлатине сыпь мелкоточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют. Энтеровирусная экзантема характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией; сыпь появляется позже, чем при краснухе; энтеровирусной инфекции свойственен полиморфизм клинических проявлений, весенне-летний подъем заболеваемости. Аллергическая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью формы и величины, зудом. Лечение: Лечение симптоматическое (обычно не требуется). Карантин в детских коллективах не накладывается, изоляция контактных (а не больных!) не требуется. Больных изолируют на 4 дня с момента появления сыпи. 1. В острый период – постельный режим, затем полупостельный еще в течение 3-5 дней 2. Этиотропная терапия: рекомбинантные ИФН (виферон, интрон А, роферон А и др.) по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС) 3. Поливитамины, симптоматические средства (туссин, панадол и др.), при краснушных артритах - делагил (хлорохин), НПВС (бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (кларитин, супрастин, фенкарол) Профилактика: - изоляция больных приобретенной краснухой до полного выздоровления, но не менее 5 дней от начала заболевания, первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 дней от начала высыпания, а в тдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель - воздействие на механизм передачи инфекции: проветривание, влажная уборка в очаге, палате с больным - контактных детей до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закрытого типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным - специфическая профилактика: живая ослабленная вакцина «Рудивакс», а также комбинированная вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи; для профилактики врожденной краснухи девочек следует вакцинировать в возрасте 12-16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью; вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода) - в случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов 2-кратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов М и G); при наличии у беременной стабильного титра специфических АТ контакт следует считать не опасным. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация клинических форм. Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы). Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка. По биохимическим свойствам выделяют два типа дифтерийной палочки: gravis и mitis. Устойчив во внешней среде при благоприятных для него условиях, но быстро погибает под действием дезинфицирующих веществ и высокой температуры. Важным свойством является наличие способности продуцировать экзотоксин, который вызывает интоксикацию, а в последующем развитие осложнений. 4 фракции обеспечивающие фиксацию дифтерийного микроба на слизистой: гемолизирующая фракция, некротоксин, гиалуронидаза и истинный токсин (состоит из 2-х частей: А – которая проявляет ферментативную активность и В – проявляет рецепторсвязывающие свойства для фиксации токсина на чувствительных клетках человеческого организма). Клинические проявления интоксикации при дифтерии связаны с действием экзотоксина, а возбудитель болезни вызывает местное воспаление в виде образования налетов на месте внедрения. Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; Индекс контагиозности при дифтерии низкий и составляет 0,16-0,2.; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий Патогенез: Способна размножаться на слизистых оболочках (чаще всего ротоглотки) и поврежденных кожных покровах с развитием местного фибринозного воспаления с образованием пленок. На однослойном цилиндрическом эпителии дыхательных путей формируется крупозное, а на многослойном – дифтеритическое воспаление с пленками, которые плотно спаяны с подлежащими тканями. Сопровождается регионарным лимфаденитом. Вследствие образования и разрастания пленок в воздухоносных путях, особенно в гортани, трахее и бронхах, может возникнуть асфиксия. При прогрессирующем размножении происходит усиленное выделение экзотоксина, который попадает в ток крови и обусловливает клинические проявления интоксикации. Токсемия при дифтерии начинается в тот момент, когда на миндалинах и других участках слизистых образуются налеты. Органами-мишенями и системами для дифтерийного экзотоксина является сердце и сосуды, почки, надпочечники и нервная система. В зависимости от анатомической локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы дифтерии: 1. Дифтерия миндалин и ротоглотки. 2. Дифтерия гортани. 3. Дифтерия редких локализаций (носа, глаз, половых органов, слизистой губ, щек, уха, поврежденных кожных покровов). 4. Комбинированные формы дифтерии с локализацией процесса в нескольких местах (например дифтерия зева и носа,дифтерия зева и гортани, дифтерия носа и кожи и т.д.). По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство) По распространенности налетов выделяют: -локализованные формы болезни, когда процесс захватывает определенную анатомическую структуру (миндалина, гортань, конъюктива глаза и т.д.), -распространенные, когда процесс переходит на близлежащие структурные образования, -токсические формы, когда появляется отек тканей. Дифтерия – это прежде всего токсикоинфекция, где в патогенезе заболевания ведущее значение принадлежит специфической интоксикации вызываемой дифтерийным экзотоксином, а появление характерных налетов на слизистых оболочках или поврежденных кожных покровах является индикаторным указанием на заболевание. Ведущим клиническим симптомом дифтерии является появление налетов в месте размножения дифтерийной палочки. Дифтерийный налет имеет следующие характерные особенности: 1) плотно спаян с подлежащими тканями и не снимается с помощью ватного тампона; 2) при насильственном снятии появляется кровоточивость и налет снова появляется на этом месте; 3) серовато-белый с перламутровым оттенком или серовато-грязный; 4) не растирается между предметными стеклами или шпателями; 5) дифтерийный налет тонет в воде в отличие от гнойных налетов при тонзиллитах другой этиологии. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика. Правила введения противодифтерийной сыворотки. По клиническим проявлениям и тяжести патологического процесса дифтерия ротоглотки (зева) подразделяется на: По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство) 1. Локализованные формы: а) катаральная; б) островчатая; в) пленчатая или тонзиллярная; 2. Распространенная форма. 3. Токсические формы: а) субтоксическая; б) I степени; в) II степени; г) III степени. 4. Злокачественные формы дифтерии зева: а) гипертоксическая; б) геморрагическая. 5. Комбинированные формы дифтерии зева или ротоглотки с поражением нескольких участков слизистых оболочек и кожи. Тяжесть дифтерии определяется распространенностью налета в ротоглотке и наличием токсического отека подкожной клетчатки в зависимости от локализации процесса. По классификации Розанова С.Н. (1944 г.) к легкой форме дифтерии относятся локализованные, среднетяжелой – распространенная и комбинированная с поражением нескольких несмежных систем, а к тяжелым – относятся токсические и злокачественные формы дифтерии зева. а) локализованная - наиболее частая форма (92% всех случаев): - острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль) - умеренная боль в горле при глотании - появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены - на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки: 1) катаральная - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии) 2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах - плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней. - лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании |