Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
|
ОРВИ у больных ОРВИ более выражен катаральный синдром (кашель, обильные серозные выделения из носа, конъюнктивит), не характерны гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит, в ОАК атипичные мононуклеары определяются редко и в незначительном количестве (до 10%), гетеросерологические реакции отрицательные, специфические АТ к ВЭБ отсутствуют. При стрептококковой ангине лихорадка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутствует; отмечается быстрый эффект от АБТ; в ОАК лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют При дифтерии зева фибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестящая, трудно снимается, может распространяться на дужки и мягкое небо; при токсической дифтерии зева выявляют сладковато-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи. У больных инфекционным мононуклеозом отсутствует соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и степенью увеличения лимфатических узлов (при слабых изменениях в ротоглотке возможно значительное увеличение лимфоузлов); более длительная лихорадка; наблюдается гепатоспленомегалия; в периферической крови увеличено количество атипичных мононуклеаров. У больных эпидемическим паротитом отмечается увеличение околоушных слюнных желез, возможно поражение поджелудочной железы, ЦНС, других органов и систем. Слюнные железы умеренно болезненные при пальпации, тестоватой консистенции, в отличие от плотных, мало болезненных, множественных, резко увеличенных передних и задних лимфатических узлов шеи при инфекционном мононуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в периферической крови. Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псевдотуберкулез, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции), гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде случаев – с инфекционными экзантемами. Лечение ИМ: 1. Госпитализация по клиническим показаниям: 1) тяжелое течение; 2) наличие или угроза возникновения осложнений; 3) течение заболевания на фоне выраженной иммунодепрессии. Большинство детей лечится в стационаре. 2. В остром периоде – постельный режим, диета – стол №5, жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) 3. При тяжелой форме ИМ - дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, ГКС коротким курсом (3-5 сут) 4. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – макролиды 20.ЦМВ-инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Этиология Возбудителем является цитомегаловирус (Cytomegalovirus Hominis) человека (ЦМВ), относящийся к семейству герпесвирусов (Herpesviridaе), герпесвирус пятого типа. Вирионы двухтяжевые молекулы ДНК, заключенные в нуклеокапсид, окруженный тегументом, покрытым липопротеидной оболочкой. ЦМВ обладает тропизмом к различным клеткам человеческого организма, вызывая их цитомегалическую трансформацию (эпителий слюнных желез, слизистую желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и мочевой системы, печень, легкие, селезенку, сердце, головной мозг и др.), но основными очагами латенции вируса являются моноциты/макрофаги, а также, видимо, Т-лимфоциты, стромальные клетки костного мозга и, возможно, эндотелий сосудов. Эпидемиология ЦМВИ — типичный антропоноз. Источник инфекции — больной человек той или иной формой заболевания, который представляет наибольшую опасность в активной фазе первичного инфицирования или в период обострения инфекции. Пути передачи ЦМВ — контактно-бытовой, вертикальный, половой, парентеральный, аспирационный. Факторами передачи являются кровь, слюна, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко, моча, ткани, используемые для трансплантации. Входными воротами для ЦМВ человека в антенатальном и интранатальном периодах может быть плацента и плодные оболочки, в неонатальном и любом возрасте — дыхательные пути, пищеварительный тракт, а также кровь. ЦМВ способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в любом сроке беременности. Причем вначале вирус поражает плаценту (на что уходит до 6 недель от момента инфицирования или реактивации латентной инфекции), вызывая нарушение плацентарного барьера, а уже после этого поражается плод. На степень выраженности поражения плода и, впоследствии, новорожденного (НР) влияют различные факторы, главные из которых: 1)ранний срок инфицирования матери (до 20-й недели гестации) достоверно чаще дает тяжелое течение ЦМВИ (примерно 26 % против 5 %); 2)высокая вирусная нагрузка в амниотической жидкости плода и в крови плода (≥105 копий/мл — достоверно чаще сопровождается клинической манифестацией ЦМВИ); 3)недоношенность. Патогенез Репликация: вирус адсорбируется на клетке с помощью специфических рецепторов; проникает в цитоплазму, где происходит разрушение оболочки, оставшийся капсид продвигается в ядро. В ядре репликация вириона завершается полной сборкой, при выходе из клетки он покрывается мембраной, которую «заимствует» у клетки человека и на которой экспрессированы рецепторы вируса. Репродукция попавшего в кровь ЦМВ происходит в лейкоцитах и в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Вирус персистирует в лимфоидных органах. Многие вирусные частицы захватываются макрофагами и уничтожаются. Однако часть вирусных частиц, связанных с лейкоцитами, продолжает циркулировать в организме, обусловливая диссеминацию вируса. На фоне депрессии иммунного ответа ЦМВ током крови разносится в различные органы и системы. Вирус обладает свойством эпителиотропности. Поэтому он адсорбируется на клеточных мембранах эпителия слюнных желез (преимущественно околоушных), а вирионы проникают в цитоплазму, индуцируя цитомегалический метаморфоз клеток (ЦМК) и образование цитомегалов. При врожденной ЦМВИ часто развивается энцефалит. Последствиями внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и другие пороки. Следует помнить о том, что другие органы также поражаются, однако не так тяжело и необратимо, при этом в них могут обнаруживаться в большом количестве внутриядерные включения, характерные для ЦМВ. ЦМВИ может обусловливать замедленный рост плода, и тогда он имеет размеры, не соответствующие срокам гестации. Классификация ЦМВИ. классификация Н.А.Фарбера (1989 г.), в которой с учётом срока и механизма заражения выделяются: Перинатальное инфицировыание. Пренатальное: i. Выкидыши, мертворождения; ii. Пороки развития; iii. Врождённая ЦМВИ. Интра- и постнатальное инфицирование: i. Острое инфекционное заболевание; ii. Латентное носительство, субклинические формы хронической инфекции; iii. Реактивация инфекции. Инфицирование через кровь, мочу, слюну, при сексуальном контакте: -Острое инфекционное заболевание; -Латентное носительство, субклинические формы; -Реактивация инфекции.
Врождённая ЦМВИ Исход внутриутробного инфицирования зависит от срока попадания ЦМВ к плоду. При заражении в ранние сроки беременности в ряде случаев происходит гибель плода, выкидыш, мертворождение. Чаще развиваются эмбриопатии в виде различных аномалий развития: пороки сердца (наиболее часто), микроцефалия, микро- и макрогирия, гипоплазия лёгких, аномалии строения почек, различных отделов ЖКТ и др. При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако в этом случае дети рождаются с признаками ВУИ, которая характеризуется воспалительно-дистрофическими поражения различных органов. Врождённая ЦМВИ, как и большинство других ВУИ, является системной инфекцией, но манифестировать может в виде отдельных клинических синдромов. При наличии генерализованной формы врождённой ЦМВИ заболевание нередко заканчивается летальным исходом в первые недели жизни. Наиболее частой причиной смерти являются энцефалит или пневмония. У всех детей с врождённой ЦМВИ отмечается синдром интоксикации: вялость, сниженный аппетит, срыгивания, субфебрильная температура сроком от 7-10 дней до 1 месяца, низкие темпы прибавки массы тела. Типичными проявлениями врождённой ЦМВИ являются внутриутробная гипотрофия, гепатоспленомегалия (иногда сохраняется до года), желтуха, геморрагический синдром. С первых дней жизни могут отмечаться геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния в слизистые, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2-3 недели. У всех детей с врождённой ЦМВИ в первые дни жизни наблюдается неврологическая симптоматика. У большинства детей (более 80%) после перенесенного ЦМВ-менингоэнцефалита развиваются неврологические последствия в виде задержки психо-моторного развития, гипертензионно-ликворного и гидроцефального синдрома, нейросенсорной тугоухости, микроцефалии, синдрома пирамидной недостаточности и т.д. Поражения ЦНС часто сопровождается патологией глаз в виде ретинита, увеита, катаракты, атрофии зрительного нерва. Другие органные поражения включают воспаление слюнных желёз, обструктивный бронхит, интерстициальную пневмонию (сухой коклюшеподобный кашель с выделением скудной мокроты, одышка, минимальные физикальные изменения, длительность заболевания от 2 недель до 4 месяцев), миокардит (который при разрешении способен перейти в дилятационную кардиомиопатию), эзофагит, энтерит, энтероколит, колит, фиброз или поликистоз поджелудочной железы, нефрит (протеинурия, лейкоцитурия, редко – микрогематурия). Возможно поражение эндокринных органов (надпочечников, гипофиза и других желез внутренней секреции). Перинатальная ЦМВИ Эта форма ЦМВИ возникает в случае заражения цитомегаловирусом при родах или в течение первого месяца жизни. По данным разных авторов инкубационный период при ЦМВИ колеблется в пределах от 15 до 90 и более дней. Перинатальная и приобретённая форма ЦМВИ более чем у 90% детей протекает субклинически и не имеет клинических проявлений. Манифестация ЦМВИ - изолированного поражения слюнных желёз или протекает с признаками поражения различных внутренних органов. Поражения одного органа или генерализованная форма ЦМВИ с поражением нескольких органов. Течение перинатальной ЦМВИ напоминает врождённую, но первая протекает легче. В зависимости от ведущего клинического синдрома можно выделить следующие формы: респираторная (пульмонит), желудочно-кишечная, гепатобилиарная, почечная, церебральная (энцефалитическая), гематологическая и др. Реже встречаются признаки поражения глаз, щитовидной железы, половых желёз, надпочечников, тимуса. Из органных форм наиболее часто поражения печени и лёгких. Гепатиты обычно безжелтушные со слабо выраженным синдромом гепатоцитолиза. Гематологические сдвиги сходны с таковыми при врождённой ЦМВИ. Летальность при манифестных формах около 5%, среди недоношенных – до 20%. Остаточные явления незначительны и представлены умеренным фиброзом (чаще в печени). Отдельно следует ещё раз обратить внимание на иммуносуппрессивную активность ЦМВ, которая чётко проявляется, в первую очередь, у больных с врождённой и перинатальной формой ЦМВИ. Оказалось, что даже при субклиническом течении этой инфекции, дети с данной патологией на первом году жизни значительно чаще болеют ОРВИ и бактериальными инфекциями. Приобретённая ЦМВИ Обычно эта форма ЦМВИ у иммунокомпетентных детей протекает бессимптомно (примерно у 95-97%). Наиболее известный клинический вариант манифестного течения приобретённой ЦМВИ – мононуклеозоподобный. Встречается у детей разного возраста, но чаще у старших детей и взрослых. По своим проявлениям он напоминает инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейна-Барр. Обычно ЦМВ-мононуклеоз проявляется синдромом интоксикации различной степени выраженности (лихорадка, иногда до 40ºС, продолжительностью до 2 недель и более; общее недомогание, головные боли, миалгии, снижение аппетита, слабость, утомляемость, вялость, повышенная сонливость), полиаденопатией с преимущественным увеличением шейных лимфоузлов, гепатоспленомегалией, болями в животе. Эта форма ЦМВИ нередко сопровождается признаками незначительного гепатоцитолиза. К клиническим особенностям ЦМВ-мононуклеоза можно отнести следующие: реже встречается гнойная ангина, менее выражена полиаденопатия (часто ограничивается только шейной группой лимфоузлов), редко имеет место аденоидит. Эта форма ЦМВИ в большинстве случаев заканчивается благоприятно. Лишь у незначительной части больных в ближайшие 2-3 года могут отмечаться повышенная утомляемость, периодические и довольно частые боли в горле, повторные кратковременные подъемы температуры (обычно, до субфебрильного уровня). Органные поражения встречаются практически только у детей первого года жизни и процесс по течению напоминает перинатальную ЦМВИ. Исход приобретённой формы заболевания благоприятный. Существенные остаточные явления не характерны. Из органных поражений необходимо отметить изолированное поражение слюнных желез. Об этой форме ЦМВИ нужно думать в случае развития сиалоаденита (чаще - паротита, реже - субмаксиллита) у детей первых трех лет жизни. Процесс чаще односторонний, но может быть и двухсторонним. Иногда поражаются все слюнные железы (обычно в течение 1-2 суток, в отличие от паротитной инфекции, при которой на это уходит 3-5 дней и более). Слюнные железы, как правило, не- или малоболезненны при пальпации. Лихорадка и синдром интоксикации обычно отсутствуют. Латентное носительство, субклинические формы хронической инфекции не проявляются клиническими симптомами, и диагноз ставится только на основании данных лабораторного обследования. Реактивация инфекции (рецидив) происходит у детей с иммунодефицитными состояниями на фоне СПИД-а, онкологических заболеваний, лучевой болезни, тяжёлой ожоговой травмы, трансплантации органов, у длительно принимающих иммунодепрессанты (цитостатики, глюкокортикостероиды). При реактивации ЦМВИ формируется широкий спектр клинических проявлений: от увеличения слюнных желёз и регионарного лимфаденита (локализованная форма) до тяжелых генерализованных форм. Чаще поражаются печень (в виде холестатического гепатита, склерозирующего холангита), лёгкие (интерстициальная пневмония), желудочно-кишечный тракт (эзофагит, энтероколит, в том числе, язвенно-некротическая форма, панкреатит), ЦНС (энцефалит). При этом заболевание напоминает сепсис, протекает тяжело с выраженным синдромом интоксикации и длительной лихорадкой, полиаденопатией, снижением массы тела и т.д. прогноз у таких пациентов всегда грозен, а при отсутствии специфической терапии и при сохранении иммунодефицита – обычно неблагоприятный. В отличие от детей приобретённая форма ЦМВИ у взрослых (на фоне иммунодефицита) чаще проявляется поражением глаз. Клиническими проявлениями при этом являются двухсторонний характер поражения, тяжёлое, рецидивирующее течение ретинита, часто развиваются различные осложнения. В процесс вовлекается задний полюс глаза, включая зрительный нерв и периферическую сетчатку. Следствием ЦМВ-ретинита является снижение остроты зрения, что является наиболее частой причиной обращения к врачу. Зрительные расстройства обычно прогрессируют и плохо поддаются обратному развитию даже на фоне специфического лечения. Актуальной проблемой является ЦМВИ при трансплантации органов. В этом случае активизация собственной ЦМВИ реципиента или заражение ЦМВ-ом от донора может сопровождаться развитием манифестной формы инфекции. Это связано с необходимостью постоянного проведения иммуносупрессивной терапии, на фоне которой активируется ЦМВИ. Первыми проявлениями инфекции в этом случае часто бывают лихорадка, кашель насморк, боли в мышцах и суставах. В дальнейшем картина заболевания определяется клиникой поражения соответствующих органов. ДИАГНОСТИКА Клиническая диагностика представляет большие трудности в связи с полиморфизмом данного заболевания. Методы диагностики ЦМВ-инфекции: 1. морфологический; 2. вирусологический; 3. серо-иммунологические: иммунофлюоресцентная реакция (РИФ); иммуноферментный анализ (ИФА); иммуноблоттинг; 4. определение нуклеиновых кислот вируса (гибридизация in situ ПЦР); 5. определение вирусных белков. Лабораторная диагностика позволяет выявить: клетки в организме больного, пораженные ЦМВ; количественное определение прераннего антигена рр72, раннего антигена рр65 в лейкоцитах периферической крови (ЛПК); количество общих антигенов в ЛПК; вирус, содержащийся в биологических материалах больных в культуре клеток ЦПД (цитоплазматическими действиями); специфические антитела А, М, G; вирусные нуклеиновые кислоты. Почти все перечисленные методы наряду с достоинствами имеют отдельные недостатки. Морфологические исследования (цитоскопия) материалов больного (осадок мочи, слюна, ликвор), заключающийся в фиксации мазков и окраске по Романовскому- Гимзе или гематоксилином и эозином позволяет обнаружить характерные трансформированные по гигантскому типу цитомегалические клетки, называемые «совиным глазом». Чувствительность метода 50%. «Золотым стандартом» в диагностике ЦМВИ является выделение вируса из материалов больного (лейкоцитов, мочи, слюны, ликвора, спермы и др.) в культуре клеток. Ввиду относительной неустойчивости ЦМВ к изменению температуры и замораживанию, желательно все биологические материалы от больного доставлять «свежими», не позднее 4-х часов после забора. Исследование мочи, слюны. Свежий материал обрабатывают антибиотиками (500 ед. пеницилина и стрептомицина и 10 ед. нистатина на 1 мл пробы). Далее разводят 1:1 стерильной дистиллированной водой, для снижения цитотоксического эффекта, центрифугируют при 2500 об/мин. 15 мин. Полученный осадок используют для цитоскопии, надосадочную жидкость исследуют, подсевая в клеточную культуру для выявления вируса. Однако выделение вируса из мочи, слюны в культуре клеток не всегда свидетельствует об острой инфекции. При бессимптомной форме инфекции вирус можно выделять из мочи, слюны длительное время (2-5 лет), и, напротив, установленная инфекция может не сопровождаться вирурией. Гибридизация in situ является специфическим, но низко чувствительным методом определения РНК и ДНК вируса в материалах, полученных от больных. В острой фазе инфекции ДНК вируса находят в цитоплазме полиморфноядерных клеток, в моноцитах выявляют мРНК. Полимеразная цепная реакция - высокочувствительный метод, однако, иногда может осуществляться амплификации ЦМВ-ДНК, полученной из лейкоцитов периферической крови бессимптомных ЦМВ-позитивных, и даже отрицательных лиц. При невозможности применения методов выделения вируса или определения антигенов вирусных ДНК и РНК, а также в дополнение к ним, значительная роль отводится серологическим методам диагностики. Методы определения антител (ИФА, РИФ) становятся более информативными, когда осуществляется титрование сывороток, или другое количественное определение антител, и анализируются в динамике титра антител в парных сыворотках. Иммуноблотинг - современный метод, позволяющий оценивать соотношения между ЦМВ-антителами различных классов. Применяется редко. У иммунокомпетентных лиц антитела класса М при наличии свежей инфекции достигают максимума к второму месяцу; к десятому месяцу они снижаются и заменяются IgG-антителами, которые нарастают. Определение анти-ЦМВ антител класса G в динамике методами иммуноферментного (ИФА) и иммунофлюоресцентного (РИФ и НРИФ) анализов позволяет, при четырехкратном нарастании титров антител, с уверенностью говорить об остром инфекционном процессе. ЛЕЧЕНИЕ Наибольшей селективностью и эффективностью среди противовирусных препаратов обладает ганцикловир. Способ применения: внутрь (с пищей) и внутривенно. При активной инфекции применяют по 5 мг/кг веса, растворенного в 100 мл физиологического раствора, 2 раза в сутки, через каждые 12 часов (медленное введение в течение 1 часа). Курс лечения 14 - 21 день. Ганцикловир проникает во все ткани и СМЖ. Препарат можно назначать только пациентам с нормальной функцией почек. Поддерживающее лечение назначают больным с ослабленным иммунитетом при опасности рецидива. Суточная доза 6 мг/кг при использовании 5 раз в неделю или 5 мг/кг ежедневно. При ЦМВ-ретините поддерживающая доза 3 г/сутки. Фоскарнет. Данный препарат стимулирует фосфорилирование, в результате чего происходит ингибирование вирусной ДНК. Используют для лечения и вторичной профилактики манифестной ЦМВ-инфекции у лиц с иммунодефицитами и в случае неэффективности или непереносимости ганцикловира. Лечение манифестной инфекции начинают с в/в инфузии 60 мг/кг за 1 час каждые 8 часов, используют в течение 14 - 21 дня в зависимости от эффективности терапии. Поддерживающая суточная доза - 90 - 120 мг/кг в течение 2 часов. Однако и этот препарат не рекомендуется использовать у детей раннего возраста. В последние годы в лечении успешно используются иммуноглобулины, которые представляют собой молекулы протеина, являющиеся носителями активности антител, что позволяет первично связывать антиген и инициировать ряд вторичных явлений, таких, как - активация комплемента. Это, в свою очередь, нейтрализует токсины и вирусы, а также происходит стимуляция фагоцитоза. Противоцитомегаловирусный иммуноглобулин - вводится в/мышечно и содержит до 60 % специфических противоцитомегаловирусных антител. Детям вводится 2 дозы (3 мл) ежедневно в течение 10 дней. Показанием для применения поливалентных иммуноглобулинов у новорожденных и недоношенных детей являются внутриутробные инфекции смешанной этиологии с клиническими проявлениями сепсиса. Имеются публикации об успешном использовании интерферонов как неспецифических противовирусных препаратов. В последнее время все более широкое применение находят индукторы интерферона. Среди них - циклоферон, который используют курсом из 10 в/мышечных инъекций по схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18 день. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ С целью предотвращения внутриутробного инфицирования плода производится обследование женщин с неблагоприятными исходами беременностей в анамнезе. При рождении ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность может быть рекомендована не ранее чем через 2 года. Необходимо соблюдение при уходе за новорожденным правил личной гигиены. Дети, родившиеся от матерей ЦМВИ и без признаков инфицирования, не ограждаются от грудного вскармливания. В случае поступления новорожденному вирусов с молоком матери, в ответ на внедрившиеся ЦМ- вирусы, формируется активно-пассивный (в сочетании с внутриутробно приобретенными антителами класса IgG) иммунитет. Обязательному обследованию подвергаются доноры крови и органов на наличие ЦМВИ. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного гамма-глобулина в группах риска: реципиенты костного мозга, сердца, почек, печени; больные получающие цитостатические препараты и др. К профилактическим мерам следует отнести мероприятия, направленные на снижение риска парентерального заражения, а также неоправданные ятрогенные вмешательства, приводящие к иммунодепрессий. Дети с ЦМВИ, даже при отсутствии у них клинических признаков нуждаются в диспансеризации. Обследованию на ЦМВИ в первую очередь подлежат дети с поражением центральной нервной системы, врожденными уродствами, желтухой, гепатоспленомегалией, тромбоцитопенической пурпурой, пневмонией, повторными острыми респираторными заболеваниями, а также недоношенные дети. 21. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики. Менингококковая инфекция (МКИ) – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга. Этиология: Neisseria meningitidis - менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно (диплококк); факторы патогенности – капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным мембранам), протеазы (расщепляют IgA). Эпидемиология: источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи – воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у остальных – носительство или назофарингит). Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки назофарингит --> преодолжение защитного барьера слизистых --> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и фагоцитоза --> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) --> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза --> незавершенный фагоцитоз --> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры --> проникновение МБ в субарахноидальное пространство --> гнойный менингит --> распространение воспаления по периваскулярным пространствам на вещество мозга --> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга. Классификация МКИ: I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит Клиника МКИ: - инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 1-2 до 10 дней) - основные клинические формы: А. Локализованные: 1) носительство – клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до нескольких недель. 2) острый назофарингит – умеренно выраженные явления интоксикации, ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании Б. Генерализованные: 1) менингококцемия 2) гнойный менингит 3) менингококковый менингоэнцефалит – к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга (характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения, глухота и др.) 4) сочетанная форма - менингококцемия + менингит – наличие признаков менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики) 5) фульминантная менингококковая инфекция – с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего несколько часов; характерны: - острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40С и выше) с появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния - быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности - потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений ИТШ Диагностика менингококковой инфекции: 1. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 106 клеток/л, преобладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен; при стоянии ликвора образуется грубая пленка фибрина 2. Микроскопия «толстой капли» крови у больных менингококцемией - позволяет обнаружить Гр- диплококки, расположенные внутри нейтрофилов, микроскопия ликвора - выявляют диплококки, расположенные внутри- и внеклеточно. 3. Методы экспресс-диагностики МКИ (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза) – позволяет выявить полисахаридный АГ МБ 4. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах) 5. Серологические реакции (РПГА) для выявления роста титра АТ в парных сыворотках 6. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ 22.Менингококковый менингит. Клинико-лабораторные критерии диагностики, особенности клиники у детей раннего возраста. Дифференциальный диагноз. Осложнения, принципы терапии. Менингококковый менингит – генерализованная форма МКИ. Клиническая картина менингококкового менингита: - острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 40 оС и выше, резкого озноба, выраженной общей слабости, головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой) - характерная менингеальная триада симптомов: 1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками 2) рвота – «фонтаном», появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи, не приносит больному облегчения 3) температура – не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях - менингеальные симптомы: 1) ригидность мышц затылка – проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины 2) симптом Кернига - невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах 3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 4) средний симптом Брудзинского - при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 5) нижний симптом Брудзинского - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах 6) симптом подвешивания Лесажа - у ребенка первого года жизни; если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении 7) выбухание и пульсация большого родничка 8) поза «легавой собаки» - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу - лицо больного бледное, склеры инъецированы; тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное - при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности Особенности клиники у детей раннего возраста: - МКИ чаще протекает в виде молниеносной формы менингококцемии или сочетанных форм с высокой летальностью (у детей раннего возраста – до 50%) - при менингококковом менингите преобладает синдром интоксикации (отказ от еды, срыгивания, лихорадка, вялость, адинамия); характерны общее беспокойство, сменяющееся в дальнейшем вялостью, пронзительный монотонный крик, напряжение и пульсация большого родничка - менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют - у новорожденных в патологический процесс часто вовлекается вещество головного мозга, эпендима желудочков; формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии - при благоприятном исходе клиническое выздоровление и санация ликвора наступают позднее, чем у более старших детей - часто характерно наслоение вторичной бактериальной флоры с развитием пневмоний, отита и др. Специфические осложнения, угрожающие жизни больных: 1) инфекционно-токсический шок 2) острая надпочечниковая недостаточность 3) отек-набухание головного мозга 4) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания Дифференциальный диагноз: Проводится с менингитами другой этиологии преимущественно по характерным изменениям ликвора. Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.
Принципы терапии: 1. Экстренная госпитализация в инфекционный стационар (при наличии осложнений – в реанимационное отделение) 2. На догоспитальном этапе: литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м, дегидратационная терапия – лазикс 1-2 мг/кг в/в, по показаниям – противосудорожные и ГКС. 3. Постельный режим, молочно-растительная диета 4. Этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 введений в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III поколения, рифампицин. При менингококковом назофарингите - сульфаниламиды (сульфизоксазол и др.), макролиды (эритромицин, рулид и др.), левомицетин или рифампицин в течение 3-5 дней в возрастной дозировке + полоскание ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия детям старшего возраста. 5. Патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кислоты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия) терапия. 23. Менингококцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики, дифференциальный диагноз. Осложнения. Оказание помощи на догоспитальном этапе и лечение в больничных организациях здравоохранения. Клиническая картина менингококкцемии: - внезапное начало болезни с подъема температуры до 39-40° С и выше, головной боли, вялости, отказа от еды, иногда рвоты - основной симптом – сыпь, вначале чаще розеолезная или розеолезно-папулезная, элементы различного диаметра, исчезают при надавливании, располагаются по всему телу (без определенной локализации) - через несколько часов появляются геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различного диаметра (от петехий до экхимозов), возвышающиеся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типичных случаях - неправильной, «звездчатой» формы; первые элементы сыпи обычно располагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах - пятнисто-папулезные элементы бесследно угасают через 1-2 дня, гемморагические пигментируются; в центре крупных высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут развиваться дефекты тканей с образованием язв, заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов - в особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа - появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком Лабораторные данные – см. диагностику МКИ (выше), осложнения – см.выше. Дифференциальный диагноз при менингококкцемии: проводится с заболеваниями, сопровождающимися экзантемой - см. вопрос 1. Лечение менингококкцемии: 1. Экстренная госпитализация специализированной реанимационной бригадой в реанимационное отделение инфекционного стационара 2. Алгоритм оказания медпомощи на догоспитальном этапе по прибытии реанимационной бригады 1. ГКС — преднизолон (3–5 мг/кг) или дексаметазон (0,5–1 мг/кг). 2.Адекватной противошоковой инфузионной терапии —особенно 1-го часа! Надо сделать 2–3 попытки наладить внутривенную инфузию, в случае невозможности венозного доступа осуществляется внутрикостная инфузия. + При СШ показано введение физиологического раствора со скоростью 20 мл/кг за 20 минут. При транспортировке пациента в стационар свыше 30 минут — повторное введение в том же режиме до 3 раз (общий объем — до 60 мл/кг). +3. Антибактериальные препараты назначать только на фоне налаженной противошоковой терапии (инфузионная, заместительная гормональная) внутримышечно, т. к. даже минимальная доза при внутривенном введении струйно приведет к усилению СШ. Антибактериальные препараты вводятся не ранее чем через 30 минут от начала оказания медпомощи — при эффективности противошоковых мероприятий, относительной стабилизации гемодинамики, внутривенно или внутрикостно капельно медленно (цефтриаксон в дозе 15–20 мг/кг титровать 2 часа). В случае наличия в анамнезе тяжелых аллергических реакций на бета-лактамные антибиотики используется левомицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол) в разовой дозе 20–25 мг/кг. 4. Подача увлажненного кислорода через носовые катетеры или маску. + 3. Лечение в стационаре: а) постельный режим, растительно-молочная диета б) этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 введений в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III поколения, рифампицин. При выраженном ИТШ вместо бензилпенициллина - левомицетин в) патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кислоты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия) терапия; инотропы (добутамин, допамин) для стабилизации гемодинамики д) лечение осложнений (ИТШ, ДВС-синдрома, отека-набухания головного мозга и др.) 24.Серозные менингиты у детей. Этиология, эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Серозный менингит – это стремительное распространение воспалительного процесса в оболочках головного мозга, возбудителем которого являются грибки, бактерии или вирусы. Как и менингиты прочего происхождения, серозный менингит имеет характерные общие признаки, среди которых многократная рвота, сильная головная боль и тошнота. Отличительной особенностью вирусного происхождения серозного типа менингита является его резкое начало, при этом наблюдается незначительное нарушение сознания, такой менингит протекает стремительно и отличается благоприятным исходом. На основании клинической картины заболевания, результатов ПЦР и данных анализа цереброспинальной жидкости ставят диагноз серозный менингит. Лечение больных с таким менингитом основывается на противовирусной и симптоматической терапии – противовирусные, жаропонижающие и обезболивающие препараты. Если этиология воспаления мозговых оболочек не выяснена и состояние ребенка ухудшается, необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия, для того чтобы оказать воздействие на все возможные возбудители инфекции. |