Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
 Скачать 330.58 Kb.
|
Профилактика бактериального менингитаПрофилактическое лечение рифампицином проводится всем членам семьи, бывшим в контакте с менингококковым менингитом, и всем детям младшего возраста для профилактики инфекции Haemophylus influenzae в домашних условиях. В том случае, если пациент получал цефалоспорины III поколения, для такой профилактики нет необходимости, поскольку выполнена эрадикация назофарингеального носительства. Если члены семьи контактировали с больным менингитом, вызванным менингококком группы С, их следует привить конъюгиро-ванной вакциной против менингококка группы С (МеnС). 26.Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика. Грипп (Influenza) - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта (преимущественно трахеи), проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом. Этиология: РНК-овый вирус гриппа (семейство ортомиксовирусов), по антигенной структуре – 3 типа: а) вирус гриппа А – имеет 13 антигенных подтипов по геммаглютинину (Н1-Н13) и 10 – по нейраминидазе (N1-N10), у человека встречаются 3 Н-подтипа (Н1, Н2, Н3) и 2 N-подтипа (N1, N2), дающие разнообразные комбинации, обладает высокой изменчивостью б) вирус гриппа В – обладает меньшей вирулентностью и большей стабильностью г) вирус гриппа С – не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен Эпидемиология: источник – больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду при кашле и чихании (особенно заразны больные в первые 7 дней); механизм передачи – воздушно-капельный; эпидемии гриппа А возникают каждые 1-3 года, пандемии возникают через каждые 10-30 лет, для них характерна сезонность (ноябрь-март) и взрывной характер Патогенез – 5 фаз патологического процесса: 1-ая фаза - репродукция вируса в клетках мерцательного эпителия верхних дыхательных путей с выработкой многочисленных провосполительных факторов --> нарушение метаболизма и целостности мембран эпителиоцитов, их гибель --> распространение вируса по соприкосновение, проникновение вируса в кровь; одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы ИС и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь ИФН) 2-ая фаза – вирусемия: вирусы и продукты распада клеток, попавшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (прекапилляров и капилляров), ЦНС (поражается рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему, а также способствуют образованию иммунных комплексов, потенцирующих повреждения; микроциркуляторные расстройства приводят к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии, отеку-набуханию головного мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточности, отеку легких, ОПН, ДВС-синдрому, менингеальному, энцефалическому и геморрагическому синдромам. 3-ая фаза - развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы; при типичной форме поражаются чаще эпителиальные клетки трахеи, при тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта вплоть до альвеол 4-ая фаза - возникновение бактериальных осложнений, наиболее частое и тяжелое из которых (особенно у детей раннего возраста) – пневмония (может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной флорой - стафилококки, стрептококки и др.). 5-ая фаза - обратное развитие патологического процесса благодаря выработке специфический АТ и активизации факторов неспецифической защиты В патоморфологическом аспекте грипп необходимо рассматривать как патологический процесс с локальной инвазией и системным геморрагическим капилляротоксикозом с преимущественным поражением сосудов верхних дыхательных путей, легких, сердца и головного мозга, а развитие основных патоморфологических изменений при гриппе в инфицированном организме cвязано с: 1.цитопатическим (цитолитическим) действием вируса на эпителий трахеи и бронхов с последующей их дистрофией, некрозом, десквамацией; 2.вазопатическим действием (полнокровие, стазы, тромбозы, геморрагии), приводящее к нарушению функции мозга, легких, сердца, почек и других органов; 3.иммуносупрессивным действием – подавление гуморального иммунитета, фагоцитоза, сопровождающееся бактериальной суперинфекцией (присоединением бактериальной микрофлоры). Классификация гриппа: По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертые, бессимптомные По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая (токсическая) форма, гипертоксическая форма (критерии - выраженность синдрома интоксикации и местных изменений) По характеру течения: гладкое и негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний. Клиническая картина типичной формы гриппа: - инкубационный период от нескольких часов до 1-2 дней - Интоксикационный синдром характеризуется фебрильной лихорадкой с максимальным подъемом температуры в первые двое суток болезни. Длительность лихорадки при неосложненном течении до 4-5 дней. Дети старшего возраста предъявляют жалобы на головную боль (с локализацией в области лба, висков, надбровных дуг), мышечные, костно-суставные боли, боли в глазных яблоках, слабость, разбитость, нарушение сна (инверсия), иногда возможно появление бреда и галлюцинаций. -Респираторный синдром характеризуется преимущественным поражением трахеи, что клинически проявляется першением в горле, сухим кашлем, нередко принимающим мучительный характер и сопровождающимся болями в грудной клетке. Заболевание может протекать по типу ларинготрахеита, трахеобронхита, но при этом трахеит всегда доминирует. С первых дней болезни может отмечаться заложенность носа, скудные слизистые выделения, слезотечение. Характерен внешний вид пациента: гиперемия кожи лица с цианотичным оттенком, инъекция сосудов склер и конъюнктив. -Результатом поражения вирусом эндотелия мелких сосудов является развитие в клинической картине гриппа геморрагического синдрома – мелкоточечной или петехиальной сыпи на коже лица, шеи, груди и верхних конечностей, геморрагии на слизистой полости рта, конъюнктив, носовые кровотечения, примесь крови в рвотных массах, микрогематурия. - диарейного синдрома, который характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, нечастым жидким или разжиженным стулом без патологических примесей, что не сопровождается развитием дегидратации. Клиника атипичных форм гриппа: а) стертая форма - состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не нарушено, повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный синдром в виде незначительной заложенности носа, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания б) бессимптомная форма - клинические проявления отсутствуют, диагностируется только на основании нарастания титра специфических АТ к вирусу гриппа. Особенности гриппа у детей раннего возраста: - болеют преимущественно дети после 3-4 мес. жизни, когда существенно снижается уровень специфических АТ, полученных от матери - у детей первого года жизни грипп начинается постепенно, протекает со стертой клинической симптоматикой: незначительное беспокойство, сменяющееся вялостью, отказ от груди на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела - гипертермия и геморрагический синдром не развиваются - слабо выражены катаральные явления в виде «сопения» носом, покашливания, чихания - часто отмечается повторная рвота, возможна энцефалическая реакция с кратковременной потерей сознания - стенозирующий ларинготрахеит встречается редко, сегментарное поражение легких не характерно - преобладает негладкое течение вследствие возникновения вторичных бактериальных осложнений, в первую очередь, пневмоний - летальность выше, чем у детей более старшего возраста Диагностика гриппа: 1. Характерные опорные клинико-диагностические признаки: эпидемический подъем заболеваемости в зимне-весенний период; острое, внезапное начало; выраженный синдром интоксикации, достигающий максимального развития в первые-вторые сутки болезни; выраженная (39,0° С и выше) непродолжительная лихорадка, достигающая максимума в первые-вторые сутки болезни; катаральный синдром умеренный, развивается на вторые-третьи сутки болезни; проявляется преимущественно трахеитом 2. Выявление вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей методом иммунофлуоресцентного и иммуноферментного анализов (экспресс-диагностика) 3. Серологические реакции (РТГА, РРГ) для выявления специфических АТ в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней (диагностически значимо 4-кратное и более нарастание титра) 4. Вирусологическая диагностика гриппа (выделение вируса в развивающихся куриных эмбрионах) - трудоемкая и продолжительная по времени, применяется только в научных целях. 5. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальное СОЭ. Осложнения Пневмонии, вторичные бак.инф., синдром Рейе,осл со стороны ссс – миокардит и перикардит, миозит, острый поперечный миелит, менингит, энцефалит, обострения хронических. 27 Грипп. Клиника токсической формы, диагностика, осложнения. Лечение и профилактика гриппа. Критерии тяжести гриппа: а) легкая форма – слабо выраженный синдром интоксикации (умеренная головная боль, снижение аппетита, ребенок становится капризным), температура тела до 38,0-38,5° С, незначительные катаральные явления в виде заложенности носа и редкого сухого кашля б) среднетяжелая форма - умеренно выраженная интоксикация (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вялость, сонливость), температура тела до 39-39,5° С, катаральный синдром - скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной в) тяжелая (токсическая) форма – выраженные симптомы интоксикации (вплоть до менингеального, энцефалического или геморрагического синдромов), лихорадка до 39,5-40° С и более, у части - респираторный инфекционный токсикоз. г) гипертоксическая форма - встречается редко, характерно внезапное начало, молниеносное течение с развитием менингеального, энцефалического и геморрагического синдромов, респираторного токсикоза 2-3-й степени уже в первые часы заболевания, слабо выраженный катаральный синдром Выделяют три степени респираторного токсикоза: I степень – компенсированная; вследствие гиперсимпатикотонии возникает нарушение периферического кровотока (из-за спазма сосудов кожи, печени, почек) и централизация кровообращения, что клинически проявляется гипертермией, тахикардией, нормальным или повышенным АД; ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство) сменяются сопорозными (адинамия, заторможенность); возможны гиперрефлексия, судорожная готовность, кратковременные генерализованные судороги; отмечают бледность кожи с мраморным рисунком, цианотичную окраску слизистых и ногтевых лож, холодные на ощупь конечности; диурез снижен, могут появиться геморрагии; положительная реакция на введение сосудорасширяющих препаратов: исчезают бледность и мра-морность кожи, увеличивается диурез. II степень – субкомпенсированная; у больных наблюдается парез сосудов, повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается ликворопродукция, развиваются интерстициальные отеки, отек головного мозга; клинически среднемозговая (диэнцефальная) кома, гиперрефлексия, мышечная гипертония, тонико-клонические судороги, стойкая гипертермия; бледность и мраморность кожи не исчезают после введения сосудорасширяющих средств, отмечаются акроцианоз, олигурия, тахикардия, глухость сердечных тонов. АД снижено, однако систолическое не ниже 70 мм рт. ст.; возможны носовые кровотечения, микрогематурия, рвота «кофейной гущей» III степень – декомпенсированная; вследствие циркуляторной гипоксемии происходит повреждение клеточных мембран; развиваются отек-набухание головного мозга, стойкие некупирующиеся судороги, мышечная атония, арефлексия; отсутствует ответ на болевые раздражители и реакция зрачков на свет; кожа бледно-цианотичная; характерны симптом «белого пятна» и анурия, систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.; отмечаются брадикардия, патологические ритмы дыхания, кровоточивость из мест инъекций, геморрагическая сыпь; стволовая кома характеризуется нарушением функций жизненно важных органов (сердца, легких, почек, печени). Специфические сложнения, обусловленные непосредственным действием вируса (гриппозной инфекцией): а) токсический геморрагический отек легких – на фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз, в мокроте появляется примесь крови, аускультативно большое количество разнокалиберных хрипов, удлиненный выдох в обоих легких; постепенно одышка нарастает, падает АД, развивается тяжелая дыхательная недостаточность, заканчивающаяся летально. Лечение: как при ИТШ (см. вопрос 189. б) ложный круп – отек голосовых связок и рыхлой клетчатки подскладочного пространства с рефлекторным спазмом гортани, возникающий почти исключительно у детей, клинически проявляется внезапно наступающим обычно ночью приступом инспираторной одышки (удлиненного шумного вдоха), дисфонией (хриплый голос), лающим кашлем, общим беспокойством; при нарастании обструкции усиливается одышка, прогрессирует цианоз, артериальная гипоксемия и гиперкапния, заканчивающиеся коматозным состоянием. Лечение: ингаляции увлажненного подогретого кислорода через маску или в кислородной палатке, седативная терапия (диазепам 0,2 мг/кг в/м), ингаляции 0,1% р-ра адреналина 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физ. р-ра или бронхолитиков (сальбутамол, атровент, беродуал), ГКС: преднизолон 2-10 мг/кг, дексаметазон в/в струйно или в/м в) отек мозга с вклинением – возникает в разгар тяжелого течения гриппа из-за нарушения ликвородинамики при поражении сосудов арахноидальной оболочки, клинически упорнейшая головная боль, стойкая некупирующаяся гипертермия с последующей потерей сознания, судорогами и смертью Лечение: головной конец кровати приподнять на 30, ингаляции кислорода через назальные катетеры или маску, жаропонижающие, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл физ. р-ра 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин + лазикс 5-10 мг/час), ГКС (дексаметазон, преднизолон в/в) г) кровоизлияния в вещество головного мозга – данное осложнение возникает чаще при наличии в анамнезе некорригируемой артериальной гипертензии, атеросклероза, сопровождается появлением очаговой неврологической симптоматики д) синдром Гийена-Барре – генез точно неизвестен (предполагается инфекционно-аллергический), клинически проявляется развитием восходящего паралича периферических мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности, в ликворе определяют белково-клеточную диссоциацию е) синдром Рея – острая энцефалопатия и жировая дегенерация внутренних органов, чаще связан с гриппом А, встречается у детей до 16 лет на фоне приема аспирина (поэтому аспирин детям ПРОТИВОПОКАЗАН); клинически характерно на фоне стихания проявлений гриппа внезапное появление рвоты, повышенная возбудимость, крайняя раздражительность, агрессивность, сменяющиеся через несколько часов комой, у трети больных – увеличение печени без желтухи, характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией Лечение: экстренная госпитализация в ОИТАР, постоянный контроль за состоянием витальных функций, терапия направлена на их поддержание: инфузионно-дезинтоксикационная терапия, АБ для профилактики осложнений, лечение геморрагического синдрома, отека мозга и т.д. ж) синдром внезапной смерти – возникает на высоте гриппа, обусловлен острым поражением капиллярной сети з) поражения миокарда (миокардиты, инфекционно-аллергические эндокардиты и др.) и) бронхиальная астма – может возникнуть из-за сенсибилизации организма вирусом и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, впоследствии проявляется приступами удушья, особенно при частых ОРВИ к) гломерулонефрит – может возникнуть через 1-2 мес после перенесенного гриппа из-за предшествующей сенсибилизации почек вирусом, его АГ и иммунными комплексами 2. Основные осложнения, обусловленные вторичной микрофлорой (суперинфекцией или активацией хронического очага инфекции в организме): а) пневмония – возникает при присоединении на фоне гриппа бактериальной флоры, вначале характерна длительная лихорадка более 5 дней или возникновение второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела, отсутствие динамики гриппа (сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка), затем присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты, иногда – боли в груди, аускультативно выявляются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, воспалительные изменения в крови. Лечение: комплексное патогенетическое лечение гриппа + антибактериальная терапия в течение 7-10 суток (амоксиклав по 625 мг 3 раза/сут внутрь), при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3 дней или тяжелом течении пневмонии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим парентерально) б) различные ЛОР-заболевания (острый синусит или обострения хронических, отит, фарингит и др.), обусловленные присоединением вторичной инфекции. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГРИППА Противовирусные средства наиболее эффективны при назначении в первые 2 дня болезни. С учетом спектра действия противовирусных препаратов, применяемых при гриппе, их можно разделить на две группы – специфического и широкого действия. Для лечения гриппа используются лекарственные средства различных групп, среди которых: ингибиторы М2-каналов (ремантадин, амантадин) и ингибиторы нейраминидазы (озельтамивир, флустоп, занамивир, перамивир). Лекарственные средства первой группы (ингибиторы М2-каналов) оказывали выраженный терапевтический эффект при гриппе, вызванном вирусом типа А, и неэффективны при гриппе В. Не рекомендовать эти препараты для стартовой терапии гриппа. |