Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной сыпью на коже, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Этиология
Скачать 330.58 Kb.
|
Осложнения и последствияПоражение дыхательной системы – пневмонии (воспаление легких), ателектазы легких (состояние легкого, когда оно не может полностью расправиться, это приводит к спадению всего или части легкого, что вызывает нарушение дыхания). Поражение желудочно-кишечного тракта (желудочно-кишечные кровотечения, язвы слизистой оболочки). Вакциноассоциированный полиомиелит вызывается штаммами вируса из вакцины. Встречается очень редко. Характерные симптомы вакциноассоциированного полиомиелита: вялые параличи (отсутствие активных движений) или парезы (ослабление активных движений), но чувствительность при этом не нарушена; через 2 месяца после начала болезни возникают остаточные явления: развиваются атрофии мышц (уменьшение размеров мышц), контрактуры (ограничение подвижности); заболевание не прогрессирует, то есть если развился паралич мышц стопы, то на другие части ноги паралич не перейдет; вирусологический метод позволяет выявить вакцинный штамм вируса; серологический метод: определение методом ИФА (иммуноферментный анализ) нарастания титра антител в 4 и более раз. Профилактика полиомиелитаВакцинопрофилактика: в 3 месяца первая вакцинация проводится всем детям инактивированной вакциной; в 4,5 месяца проводится вторая вакцинация инактивированной вакциной; в 6 месяцев делается третья вакцинация живой вакциной. Детям из закрытых дошкольных учреждений, а также детям с врожденными иммунодефицитными заболеваниями и пороками развития желудочно-кишечного тракта вводится инактивированная вакцина; в 18 месяцев проводится первая ревакцинация живой вакциной. Детям из закрытых дошкольных учреждений, а также детям с врожденными иммунодефицитными заболеваниями и пороками развития желудочно-кишечного тракта вводится инактивированная вакцина; в 20 месяцев проводится вторая ревакцинация живой вакциной. Детям из закрытых дошкольных учреждений, а также детям с врожденными иммунодефицитными заболеваниями и пороками развития желудочно-кишечного тракта вводится инактивированная вакцина; в 14 лет проводят третью ревакцинацию живой вакциной. Детям из закрытых дошкольных учреждений, а также детям с врожденными иммунодефицитными заболеваниями и пороками развития желудочно-кишечного тракта вводится инактивированная вакцина. Изоляция больного. В детском учреждении, где находился заболевший полиомиелитом, устанавливается карантин на три недели. Влажная уборка помещений с дезинфицирующими средствами. Соблюдение правил личной гигиены (чаще мыть руки, пить только кипяченую воду). Вакциноассоциированный ПМ редкое осложнение, которое возникает не чаще чем в 1-3 случаях на 3 – 5 млн. привитых Наибольшая степень риска – при первой вакцинации и при контактном инфицировании неимунных детей вакцинным вирусом Контактные случаи полиомиелита чаще связаны со II типом вируса полиомиелита Возникновение контактных вакцино- ассоциированных случаев отражает прежде всего дефекты иммунизации Наиболее часто встречающаяся иммунопатология – общий вариабельный иммунодефицит, тяжелый комбинированный иммунодефицит, гипогаммаглобулинемия. Реципиентный случай- паралич развивается у реципиента вакцины не раньше 4-6-го дня и не позже 30-го дня после применения ОПВ Контактный случай- паралич развивается через 4-75 дней после контакта с привитым ОПВ (для иммунокомпетентных лиц) в анамнезе больного или его ближайших контактов отсутствуют поездки на территории, эндемичные по полиомиелиту Топическая сущность ВАППМ – не только поражение передних рогов спинного мозга, но и проводящих путей, корешков, что позволяет трактовать заболевание как миелополирадикулит Клиника ВАПП (критерии ВОЗ) Развитие вялых парезов или параличей без нарушений чувствительности со стойкими (после 2-ух месяцев) остаточными явлениями отсутствие длительного (больше 3-4 дней) прогрессирования парезов собраны 2 адекватные пробы стула, минимум в одной из них выделен вакцинный полиовирус в обеих пробах отсутствуют дикие полиовирусы 34.Энтеровирусная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клиническая классификация. Энтеровирусные инфекции – группа инфекционных заболеваний человека (антропонозы), вызываемых энтеровирусами (неполиомиелитными), имеющие весеннее-летне-осеннюю сезонность, поражающие преимущественно детское население и характеризующиеся лихорадкой, поражением миндалин, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожными проявлениями и поражением других органов и систем. Возбудители – группа неполиомиелитных энтеровирусов Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров), ECHO (34 серовара) и неклассифицирвоанные энтеровирусы человека 68-72 серотипов. Это РНК-содержащие вирусы, достаточно устойчивые во внешней среде. Устойчивы к низким температурам, выдерживают замораживание и оттаивание. При комнатной температуре могут сохранять жизнеспособность в течение 15 суток. При кипячении погибают мгновенно. Губительно на них действуют хлорсодержащие растворы, растворы перекиси водорода, марганцевого калия, ультрафиолетовое облучение. Источник энтеровирусов — человек (больной или вирусоноситель). В распространении заболевания большую роль играют реконвалесценты, а также лица, находившиеся в контакте с больными и реконвалесцентами. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главные пути передачи — водный и алиментарный. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, однако в ряде случаев энтеровирусы могут выделяться в течение нескольких месяцев. Чаще всего факторами передачи становятся вода, овощи, реже молоко и другие пищевые продукты. Возможно заражение при купании в водоёмах, контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки. Учитывая, что в остром периоде вирус выделяется из носоглоточной слизи, не исключён и воздушно-капельный путь передачи. Возможна трансплацентарная передача энтеровирусов от больной матери плоду. Восприимчивость высокая. Часто наблюдаются групповые заболевания в детских учреждениях, возможны семейные вспышки. Бессимптомное вирусоносительство встречается в 17–46% случаев (чаще у детей младшего возраста). После перенесённой энтеровирусной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Возможно развитие перекрёстного иммунитета к некоторым типам энтеровирусов. Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, так как вирусы могут размножаться в стенке кишки, не вызывая заболевания. Болезнь возникает при снижении резистентности организма. Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит их первичное накопление. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления он попадает в регионарные лимфатические узлы и лимфатические образования кишечника, где продолжается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной виремии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеровирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенностью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам). В 1–2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует на сосудистые сплетения головного мозга, вследствие чего вырабатывается избыточное количество СМЖ с развитием гипертензивно-гидроцефального синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимости от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефалит или полиомиелитоподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят энтеровирусы, обладающие повышенной тропностью к нервной ткани. У беременных в результате виремии возможно внутриутробное поражение плода. Энтеровирусная инфекция может протекать бессимптомно с персистенцией вирусов в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, ЦНС. Возможно и хроническое течение инфекции. При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаруживают миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарными лейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отёк, истончение и некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перенесённым миокардитом). При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга отмечают отёк, гиперемию и периваскулярную лимфоцитарно-моноцитарную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных клеток, очаговый некроз и полиморфно-ядерные инфильтраты в сосудистых сплетениях желудочков мозга. При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хронического миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных волокон и в ряде случаев — коагуляционного некроза. Изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфекции. По локализации поражения выделяют: Типичные формы: серозный менингит (поражение твердой оболочки головного мозга); герпетическая ангина (поражение миндалин, ротовой полости); энтеровирусная экзантема (сыпь (мелкие пятнышки, бугорки) на теле); эпидемическая миалгия (поражение мышц); Атипичные формы: энтеровирусная лихорадка (повышение температуры тела без выраженного поражения органов); энтеровирусный энцефалит (поражение головного мозга); энцефаломиокардит новорожденных (поражение головного мозга и сердца у новорожденных); паралитические формы энтеровирусной инфекции (поражение спинного мозга, нервов); энтеровирусная диарея (жидкий стул); мезаденит гепатит увеит цистит орхит возможно сочетание форм. По типу энтеровируса: коксаки-вирус (типы А и В); ECHO-вирусы (33 типа); полиовирусы (3 типа); энтеровирус 68, 69, 70, 71 (4 типа). По течению: острое (до 4-х недель); затяжное (до 3-х месяцев); хроническое (более 3-х месяцев). 35 Энтеровирусная инфекция. Клинические формы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Герпангина – одна из частых форм энтеровирусной инфекции. Вызывают вирусы Коксаки А (типы 2,3,4,6,7,10) и Коксаки В (тип 3). Характерно наличие 2х синдромов – инфекционно-токсического (ИТС) и катарального. Начало острое. ИТС проявляется лихорадкой до 39-40, симптомами интоксикации - слабостью, головной болью, , однако самочувствие может оставаться и удовлетворительным. Лихорадка длится 2-5 дней. Катаральный синдром появляется к концу 1х-2х суток – покраснение дужек, язычка, задней стенки глотки. В течение 2х суток с начала болезни на миндалинах и дужках появляются серовато-белые элементы (папулы) до 2 мм в диаметре, количество которых варьирует от 4-5 до 20. Папулы вскоре превращаются в пузырьки диаметром 5 мм, которые вскоре лопаются, оставляя после себя эрозии (2-3 день болезни), покрытые сероватым налетом с красноватым венчиком по периферии. Эрозии заживают бесследно через 4-6 дней. Особенность катарального синдрома при энтеровирусной герпангине – отсутствие или слабая выраженность болевого синдрома. Боли в горле могут появиться только на стадии образования эрозий. Энтеровирусная экзантема (бостонская или эпидемичекая экзантема). Вызывается вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18) и Коксаки (А-9, А-16, В-3). Характеризуется острым началом, появлением высокой температуры до 390 и симптомами интоксикации (слабость, мышечные боли, головные боли, боли в горле). Через 1-2 дня появляется сыпь на туловище, кинечностях, лице и стопах. По характеру она может быть кореподобной, краснухоподобной, скарлитиноподобной и петехиальной. Соответственно это может быть мелкопятнистая сыпь, мелкоточечная, пятнисто-папуллезная. В некоторых случаях возможно появление синдрома менингизма (головная боль, рвота, светобоязнь, невозможность наклона и поворота головы), а также сочетание этой формы с серозным менингитом. Серозный менингит – одна из распространенных форм при энтеровирусной инфекции. Вызывается вирусами Коксаки (А-2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1-5), ECHO (типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Менингит начинается остро с появления озноба, повышения tо до 39-40о (крайне редко t остается нормальной), появляются симптомы интоксикации. Через несколько часов или к концу суток появляется быстро нарастающая диффузная головная боль распирающего характера. У большинства больных несколько позже присоединяются тошнота, многократная рвота, бросаются в глаза гиперемия лица и двигательное возбуждение, повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей. В течение первых 12-24 часов от начала заболевания менингитом формируется развернутая картина менингеального и общемозгового синдромов. Появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы. Для больных характерна «поза легавой собаки». Сознание сначала сохранено, а затем сменяется состоянием оглушенности, стопора, комы. Нередко данные симптомы сопровождаются другими симптомами энтеровирусной инфекции – миалгии, сыпь на теле, поражение миокарда, ротоглотки. Длительность лихорадки и менингеального синдрома до 7 дней при своевременно начатом лечении. Иногда наблюдается вторая волна лихорадки. Анализ спинномозговой жидкости: вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200-300 клеток в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, чаще преобладают лимфоциты. Эпидемическая миалгия. Вызывается вирусами Коксаки В (типы1-5), Коксаки А-9, ECHO (типы 1,6,9). Начало острое. Среди симптомов инфекционно-токсический синдром и синдром миалгии. На фоне высокой температура и симптомов интоксикации появляются мышечные боли (миалгии). Локализация – мышцы живота, нижних отделов грудной клетки, спины, конечностей. Особенность миалгий – их приступообразность, приступы продолжаются по 5-10 минут и повторяются через 20-30-60 минут. У 50% больных наблюдается вторая волна лихорадки. Часто есть и другие симптомы энтеровирусной инфекции (сыпь, поражение ротоглотки, увеличение лимфоузлов). Средняя продолжительность 7-8 дней, иногда вторая волна с повторными приступами. «Малая болезнь» (3-хдневная лихорадка, «летний грипп») может вызываться всеми типами энтеровирусов. Кратковременность (1-3 дня) и легкая выраженность (умеренная температура, слабость, миалгии, головокружение) характеризуют данную форму болезни. Часто маскируется под ОРВИ. Правильный диагноз устанавливается обычно только при вспышке энтеровирусной инфекции. Респираторная (катаральная) форма энтеровирусной инфекции вызывается многими типами энтеровирусов. По симптомам сходна с ОРЗ другой этиологии – температура сочетается с поражением верхних отделов дыхательных путей (фарингит, ларингит). Энтеровирусная диарея (вирусный гастроэнтерит) встречается и в детской, и во взрослой возрастной группе. На фоне высокой лихорадки (38-390) появляется жидкий стул от 2х до 10 раз в сутки, могут появляться боли в животе, общее недомогание, тошнота, рвота. Лихорадка длится в среднем неделю. Расстройство стула может быть единственным признаком заболевания. Энфефалитическая форма энтеровирусной инфекции встречается нечасто. Легкие формы проявляются лишь недомоганием, невыраженными головными болями и трудны для диагностики. Тяжелые формы могут сопровождаться судорожным синдромом, нарушением сознания, поражением отдельных черепно-мозговых нервов. Полиомиелитоподобная (спинальная) форма проявляется парезами и параличами, но по характеру протекает легче, чем полиомиелит с быстрым восстановлением двигательных функций. Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2-5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 80%). На фоне высокой лихорадки ребенок становится сонливым, отказывается от еды, появляется судорожный синдром, цианоз кожных покровов, сердечная недостаточность. Эпидемический геморрагический конъюктивит Начинается остро с поражения одного глаза, затем поражается и второй глаз. У больного слезотечение, боязнь света, ощущение инородного тела в глазах. При осмотре кровоизлияния в конъюнктиву, отек век, слизисто-гнойное отделяемое. |